КАК ОБОЙТИ 17 НЕЗАВИСИМЫХ ФАКТОРОВ РИСКА СЕРДЕЧНОГО ПРИСТУПА.

Сегодняшнее население остается в состоянии отрицания, когда речь идет о риске сердечного приступа. Парадокс заключается в том, что существует так много проверенных способов защиты от убийцы номер один. Узнайте о 17 независимых факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний и о том, как вы можете обезвредить каждый из них, используя питательные вещества, стратегии питания и образа жизни, биоидентичные гормоны и фармацевтические препараты.

Научная оценка: д-р Гэри Гонсалес (Dr. Gary Gonzalez, MD), январь 2021 г. Автор: Уильям Фалун (William Faloon).

Один из наших самых восторженных читателей только что прислал мне тревожное электронное письмо. После внезапного приступа стенокардии у этого 64-летнего мужчины была диагностирована тяжелая закупорка коронарных артерий. Его врачи назначили шунтирование. Из-за серьезности его коронарной блокады единственным выходом для него была операция.

Поскольку этот участник жил в сельской местности Англии, у него не было под рукой всесторонних анализов крови. Лучшее, что предоставила социализированная британская медицина, — это отчет, показывающий, что у него высокий уровень холестерина и очень высокое кровяное давление. Обзор его программы пищевых добавок выявил зияющие пробелы в том, что, как мы знаем, необходимо для защиты от атеросклероза.

Неспособность этого участника обнаружить и вылечить повышенное кровяное давление и уровень холестерина, несомненно, способствовала его окклюзии коронарной артерии. Мы подозреваем, что были задействованы и другие причины, и пытаемся получить более полные анализы крови. Это реальный пример того, как кто-то делает много правильных вещей, но не может обойти все доказанные факторы риска заболевания артерий.

Когда-то атеросклероз считался неизбежным следствием старения. Проблема сейчас в том, что слишком много людей думают, что они могут защититься от сердечного приступа, выбирая среди различных компонентов антиатеросклерозной программы.

Из наших наблюдений за последние 29 лет я могу категорически заявить, что без ежегодных анализов крови (и регулярных проверок артериального давления) стареющий человек буквально стреляет в темноту, если думает, что может избежать сосудистые заболевания.

Сегодняшнее население остается в состоянии отрицания, когда речь идет о риске сердечного приступа. Что делает это такой пародией, так это то, что существует так много проверенных способов защиты от убийцы номер один. В этой статье будет кратко рассмотрено 17 независимых факторов риска сердечного приступа и предложен ряд вариантов, которые могут позволить стареющим людям обезвредить каждый из них.

Порядок, в котором я обсуждаю эти сердечные факторы риска, не имеет отношения к тому, какой из них более опасен, чем другой. Не имеет значения, вызван ли ваш смертельный сердечный приступ высоким уровнем холестерина, низким уровнем тестостерона или избытком глюкозы — конечный результат может быть одним и тем же, если только все эти факторы риска не будут взяты под контроль.

Обнадеживающая новость заключается в том, что простые шаги, которые позволяют снизить факторы риска, такие как повышенный уровень ЛПНП, одновременно защищают от других опасностей, таких как избыток С-реактивного белка.

ФАКТОР РИСКА СЕРДЕЧНОГО ПРИСТУПА № 1 и 2: Избыток ЛПНП и общего холестерина

Оптимальный уровень крови:

• 160–180 мг/дл общего холестерина
• 50–99 мг/дл ЛПНП (липопротеинов низкой плотности)

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) переносят холестерин из печени в клетки по всему телу, где холестерин обеспечивает многочисленные жизнеобеспечивающие функции. По мере того, как люди стареют и/или потребляют неправильную пищу, уровни ЛПНП и холестерина имеют тенденцию увеличиваться до уровня, при котором они вызывают или способствуют развитию атеросклероза. Таким образом, важно поддерживать уровни общего холестерина и ЛПНП в оптимальных пределах.

Варианты лекарств: принимайте наименьшую дозу статина, которая обеспечивает оптимальный уровень ЛПНП и общего холестерина. Некоторым людям потребуется всего 5-10 мг симвастатина или 20-40 мг правастатина в день. Эти низкие дозы редко вызывают побочные эффекты, за исключением снижения синтеза коэнзима Q10 (CoQ10) в организме. Дополнительный прием CoQ10 может исправить дефицит CoQ10, вызванный приемом статинов. ^1,2 Многие люди могут избежать приема статинов, изменив свой рацион и включив в свой ежедневный рацион определенные питательные вещества и клетчатку.

Варианты питания:

1. Ниацин в дозах 1000-2000 мг в день значительно снизит общий уровень холестерина, ЛПНП и триглицеридов, одновременно повышая уровень полезных липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). ^3-8 Ниацин может вызвать побочный эффект покраснения кожи, который можно смягчить, принимая ниацин с аспирином и едой. Некоторые люди не могут терпеть этот эффект покраснения каждый день и выбирают другие варианты снижения ЛПНП и холестерина.
2. Запатентованный экстракт плодов индийского крыжовника (амла) под названием Amlamax^® в клинических испытаниях на людях показал способность снижать уровень ЛПНП, общего холестерина, триглицеридов и С-реактивного белка (СРБ). ^9-14 Также было показано, что Amlamax^® улучшает функцию эндотелия. ^15,16 Рекомендуемая доза составляет 380–500 мг в день.
3. Печень удаляет холестерин из крови и выделяет большую его часть в тонкий кишечник в виде желчных кислот. Если эти желчные кислоты реабсорбируются из кишечника обратно в кровь, то слишком много холестерина может накапливаться в крови и способствовать развитию атеросклероза. Употребление растворимых волокон, таких как бета-глюкан овса, ^17-19 псиллиум, ²⁰ гуаровая камедь, ^21,22 пектин, ^23,24 и/или глюкоманнан ²⁵ может привести к значительному снижению уровня ЛПНП, общего холестерина и глюкозы. Наиболее распространенный способ использования этих волокон — смешать их с водой и выпить перед едой. Эти волокна также можно принимать в форме капсул. Начните с относительно скромных доз и постепенно увеличивайте количество, чтобы пищеварительный тракт мог привыкнуть к более высокому потреблению клетчатки. В зависимости от типа растворимой клетчатки, которую вы выберете, прием от двух до восьми граммов (2000-8000 мг) перед каждым приемом пищи является разумной целью.
4. Употребление 375 мг в день теафлавинов, извлеченных из черного чая, приводит к умеренному снижению уровня ЛПНП и общего холестерина. ^26-28 Основным преимуществом теафлавинов является подавление С-реактивного белка и окисление ЛПНП, участвующих в формировании атеросклеротических бляшек.
5. Экстракт ирвингии, принимаемый в дозе 150 мг два раза в день, связан с положительными изменениями уровня ЛПНП и общего холестерина за счет снижения веса и общего потребления калорий. ^29-32

Диетические варианты:

1. Соблюдайте диету с очень низким содержанием жиров (менее 10% от общего количества калорий из жиров). Обязательно ежедневно добавляйте не менее 2000 мг EPA/DHA (жиров омега-3). Большинство людей не могут придерживаться такой строгой диеты с низким содержанием жиров.
2. Соблюдайте очень низкокалорийную диету (часто менее 1400 калорий в день). Большинство людей не могут придерживаться очень низкокалорийной диеты. ³³
3. Придерживайтесь средиземноморской диеты с большим количеством свежих фруктов и овощей, рыбы и сои в качестве источников белка, а также омега-3 и мононенасыщенных жиров (оливковое масло), избегая при этом насыщенных жиров, рафинированных углеводов, продуктов с высоким содержанием холестерина, избытка омега-6 жиров и большинство продуктов животного происхождения. Все больше людей придерживаются такой диеты. ^34-37
4. Включение в рацион определенных продуктов, снижающих уровень холестерина, может заметно снизить уровень ЛПНП и общего холестерина. Снижающие уровень холестерина продукты с документально доказанной эффективностью включают миндаль, ³⁸ соевый белок, ³⁸ клетчатку, ^19,38 и растительные стеролы. ³⁸

Варианты гормонов: многие женщины (и некоторые мужчины) страдают от избыточного холестерина из-за дефицита гормонов щитовидной железы. Анализы крови, которые оценивают ТТГ, Т4 и Т3, могут помочь квалифицированному врачу восстановить уровень гормонов щитовидной железы до оптимальных значений. Холестерин является предшественником тестостерона и других гормонов в организме. Когда у мужчин дефицит тестостерона, организм может компенсировать это, синтезируя больше холестерина. Когда уровень тестостерона и других гормонов восстанавливается до более юношеского уровня, уровень холестерина может снижаться. Стареющие мужчины иногда имеют более высокий, чем хотелось бы, уровень эстрадиола. ^39,40 Избыток эстрогена у мужчин способствует повышению уровня ЛПНП и холестерина. ⁴¹ Повышенный уровень эстрогена можно подавить у мужчин, принимая 0,5 мг два раза в неделю отпускаемого по рецепту препарата Аримидекс^{® 42} или используя питательные вещества, такие как лигнаны растений (30 мг в день и выше HMR™ Lignan) ^43,44 и биоперин (Bioperine^®)-усиливающий абсорбцию хризин (1500 мг в день). ⁴⁵

ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ: КАК ОБОЙТИ 17 НЕЗАВИСИМЫХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ФАКТОРОВ РИСКА

Ежегодный анализ крови и регулярные проверки артериального давления являются наиболее важными шагами, которые люди могут предпринять для защиты от сосудистых заболеваний.

Анализ крови может выявить многочисленные сердечно-сосудистые факторы риска, включая избыток ЛПНП и холестерина, низкий уровень ЛПВП, избыток глюкозы, высокий уровень гомоцистеина, повышенный СРБ, высокий уровень триглицеридов, повышенный уровень фибриногена, низкий уровень витамина D, избыточный инсулин, низкий уровень тестостерона и высокий уровень эстрадиола (у мужчин).

Другими распространенными сосудистыми факторами риска, связанными со старением, являются высокое кровяное давление, окисленный ЛПНП, дефицит оксида азота и недостаточное количество витамина К.

Если эти факторы риска находятся за пределами оптимальных диапазонов, можно использовать ряд диетических, пищевых, лекарственных и гормональных методов лечения, чтобы помочь привести их в безопасные диапазоны.

Устранение всех 17 факторов риска необходимо для комплексного снижения сердечно-сосудистого риска.

ФАКТОР РИСКА СЕРДЕЧНОГО ПРИСТУПА № 3: Низкий уровень ЛПВП

Оптимальный уровень крови:

Более 50-60 мг/дл ЛПВП

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) функционируют через несколько механизмов защиты от атеросклероза, включая удаление холестерина артериальной стенки для вывода в печень. Технический термин для этого удаления холестерина — «обратный транспорт холестерина». Для оптимального обратного транспорта холестерина в крови должно быть достаточно как частиц ЛПВП, так и факторов, которые необходимы ЛПВП для облегчения процесса обратного транспорта холестерина.

Варианты лекарств: статины обеспечивают лишь незначительное повышение ЛПВП. Самый эффективный препарат для значительного увеличения ЛПВП называется Ниаспан^® (Niaspan^®), форма ниацина с пролонгированным высвобождением. Ниаспан^® стоит намного дороже, чем добавки с ниацином, но некоторые люди могут лучше его переносить. Потенциальная опасность Ниаспана^® заключается в том, что из-за его непрерывного высвобождения он может повредить печень. Согласно веб-сайту производителя: «Сообщалось о повреждении печени при замене ниацина с немедленным высвобождением на Niaspan^®». ⁴⁶

Варианты питания:

1. Ниацин в дозах 2000-3000 мг в день может быть наиболее эффективным способом повышения ЛПВП, одновременно снижая общий холестерин, ЛПНП и триглицериды и вызывая благоприятные изменения в частицах ЛПНП для снижения их атерогенного потенциала. ^3-8,47 Ниацин может вызывать побочный эффект покраснения кожи, который можно смягчить, принимая ниацин с аспирином и пищей. Некоторые люди не могут терпеть этот эффект покраснения каждый день и выбирают другие варианты повышения уровня ЛПВП.
2. Запатентованный экстракт плодов индийского крыжовника под названием Amlamax^® показал в клинических испытаниях на людях незначительное увеличение ЛПВП при одновременном снижении ЛПНП, общего холестерина, триглицеридов и С-реактивного белка (СРБ). ^9-14,48 Рекомендуемая доза составляет 380-500 мг каждый день.
3. Параоксоназа-1 представляет собой фермент, тесно связанный с антиатеросклеротической функцией ЛПВП. При дефиците параоксоназы-1 ЛПВП окисляются и не могут выполнять свою жизненно важную миссию по удалению холестерина из артериальной стенки. Низкий уровень параоксоназы-1 предсказывает существенно повышенный риск обширного поражения коронарных артерий, независимо от уровня ЛПВП. ⁴⁹ У пациентов, принимавших восемь унций (около 240 мл) гранатового сока в день, уровни параоксоназы-1 увеличились на 83% через год. ⁵⁰ Пищевая добавка кверцетин (в абсорбируемой форме) также активирует параоксоназу-1. ⁵¹ Поскольку параоксоназа-1 не является легкодоступным коммерческим анализом крови, тем, кто стремится достичь максимальной функциональности ЛПВП, следует пить неподслащенный натуральный 100% гранатовый сок и/или принимать 400-500 мг стандартизированных добавок с гранатом, которые содержат активные компоненты восьми унций гранатового сока.

Варианты диеты. Употребление в пищу овощей семейства крестоцветных, брокколи, жерухи обыкновенной и капусты может повысить функциональность ЛПВП с помощью нескольких механизмов. Избыток брюшного жира, по-видимому, способствует низкому уровню ЛПВП. Потеря веса и увеличение физической активности могут привести к повышению уровня ЛПВП, помогая обратить вспять метаболический синдром. Красное вино также может оказывать сильное влияние на повышение уровня ЛПВП. Рекомендуется один стакан красного вина во время самой тяжелой еды, если вы можете переносить алкоголь.

Варианты гормонов: когда ЛПВП удаляет холестерин из артериальной стенки, он попадает в печень, где расщепляется для утилизации и превращается в полезные соединения, такие как витамин D. Печень содержит рецептор, называемый мусорным рецептором B1, который стимулирует поглощение холестерина на переработку и утилизацию. В печени также есть фермент, называемый печеночной липазой, который удаляет холестерин с поверхности ЛПВП и помогает увеличить поглощение этих липидов, полученных из ЛПВП, рецептором-мусорщиком B1. ^52,53 Активность рецептора-мусорщика B1 и печеночной липазы является ключевым компонентом обратного переноса холестерина. Тестостерон благотворно увеличивает активность рецептора-мусорщика B1 и печеночной липазы. ⁵⁴ Для мужчин особенно важно восстановить уровень тестостерона до юношеского уровня, чтобы убедиться, что холестерин, который ЛПВП удаляет из артериальной стенки, безопасно утилизируется в печени. Мужчинам с ранее существовавшим раком простаты следует избегать тестостерона до тех пор, пока их рак не будет излечен.

ФАКТОР РИСКА СЕРДЕЧНОГО ПРИСТУПА № 4: Избыток глюкозы

Оптимальный уровень крови:

Менее 86 мг/дл глюкозы натощак

Медицинский истеблишмент считал приемлемым уровень глюкозы натощак до 125 мг/дл. Но вскоре снизило верхний допустимый предел до 110 мг/дл. В последние годы принято считать, что 100 мг/дл глюкозы натощак — это слишком много.

Научные исследования показывают, что любое количество глюкозы натощак, превышающее 85 мг/дл, постепенно увеличивает риск сердечного приступа. ⁵⁵ На самом деле, если вы можете выбрать абсолютно идеальное значение уровня глюкозы натощак, оно, вероятно, будет около 74 мг/дл. ⁵⁶ Мы знаем, что некоторым людям сложно поддерживать уровень глюкозы ниже 100 мг/дл, что делает особенно важным выполнение как можно большего количества шагов для снижения уровня глюкозы в крови. Хорошая новость заключается в том, что многие из подходов к снижению уровня глюкозы натощак также снижают уровень инсулина натощак, ЛПНП, общего холестерина и С-реактивного белка.

Варианты лекарств: противодиабетическим препаратом, который предлагается людям с нормальным старением рассмотреть возможность приема для снижения уровня глюкозы натощак, является метформин, и он доступен в недорогой общей форме. Метформин имеет достаточно долгую историю безопасного использования человеком, плюс интригующие данные свидетельствуют о том, что он может обладать омолаживающими свойствами, поэтому люди с избыточным уровнем глюкозы в крови могут рассмотреть возможность его приема, даже если у них не диагностирован диабет. ⁵⁷ Некоторые из побочных эффектов метформина включают потерю веса, что само по себе является доказанным снижением риска сердечного приступа. Доза метформина значительно варьируется. Начальная доза может составлять всего 250-500 мг один раз в день во время еды. Если гипогликемия (низкий уровень сахара в крови) не проявляется, доза метформина может быть увеличена до 500-850 мг перед двумя самыми большими приемами пищи в день, конечно же, под наблюдением врача. Одним из побочных эффектов метформина является то, что он может вызывать повышение уровня гомоцистеина. ⁵⁸ В следующем разделе обсуждаются безопасные методы подавления избытка гомоцистеина. Людям с нарушением функции почек не следует принимать метформин.

Другим препаратом, снижающим уровень глюкозы, является акарбоза, которая уменьшает всасывание поступивших углеводов путем ингибирования фермента альфа-глюкозидазы в тонком кишечнике. Типичная доза составляет 50 мг акарбозы перед каждым приемом пищи (три раза в день). Некоторые люди испытывают побочные эффекты со стороны кишечника, но в остальном акарбоза очень эффективна для снижения уровня глюкозы в крови и снижения нескольких маркеров риска сердечно-сосудистых заболеваний в крови. ^59-61

Варианты питания:

• Некоторые питательные вещества блокируют ферменты, расщепляющие углеводы в пищеварительном тракте, подобно лекарству акарбоза. Пищевые добавки, такие как экстракты Salacia oblonga или Salacia reticulata, ингибируют фермент альфа-глюкозидазу и, таким образом, уменьшают расщепление простых углеводов в кишечнике, что приводит к более медленному повышению уровня глюкозы в крови в течение дня, особенно после еды. ^62,63 Ингибиторы альфа-глюкозидазы (описанные выше) препятствуют расщеплению простых углеводов до глюкозы. Ингибиторы альфа-амилазы, с другой стороны, мешают расщеплению больших молекул углеводов, таких как крахмал, на связанные полимеры глюкозы. Затем эти простые сахара расщепляются до глюкозы ферментом альфа-глюкозидазой. Наиболее задокументированный ингибитор альфа-амилазы состоит из экстракта белой фасоли (Phaseolus vulgaris). В плацебо-контролируемом исследовании участники, принимавшие стандартизированный экстракт белой фасоли, потеряли 3,8 фунта (1,72 кг) за 30-дневный период. Что еще более важно, они потеряли 1,5 дюйма (3,81 см) брюшного жира, а уровень триглицеридов упал на 26 пунктов (миллиграммов на децилитр). ⁶⁴ По-видимому, еще большее преимущество в борьбе с избытком глюкозы в крови дает прием как альфа-глюкозидазы, так и ингибитора альфа-амилазы. Такие комбинации скоро будут доступны в виде пищевых добавок.
• Прием растворимых волокон, таких как бета-глюкан овса, ^17-19 псиллиум, ²⁰ гуаровая камедь, ^21,22 пектин, ^23,24 и/или глюкоманнан ²⁵, может привести к значительному снижению уровня глюкозы натощак и инсулина после еды. Эти волокна также помогают снизить уровень ЛПНП и общего холестерина. Самый распространенный способ использования этих волокон — смешать их с водой и выпить перед обильной едой. Эти волокна также можно принимать в форме капсул. Начните с относительно скромных доз и постепенно увеличивайте количество, чтобы пищеварительный тракт мог привыкнуть к более высокому потреблению клетчатки. В зависимости от типа растворимой клетчатки, которую вы выберете, прием от двух до восьми граммов (2000-8000 мг) перед каждым приемом пищи является разумной целью.
• Экстракт ирвингии, принимаемый в дозе 150 мг два раза в день, связан с благоприятными изменениями уровня глюкозы натощак у субъектов, теряющих вес в течение 10-недельного периода. ^29-32,65-68
• Минерал хром может улучшить чувствительность к инсулину и помочь снизить уровень глюкозы натощак. ^69-73 Рекомендуемая суточная доза элементарного хрома составляет 700-1000 мкг, предпочтительно в форме полиникотината хрома, хрома с высокой биодоступностью, который позволяет улучшить абсорбцию и использование этого важного минерала. Принимайте антиоксиданты, такие как экстракт зеленого чая, куркумин или виноградные косточки с хромом, чтобы смягчить потенциальное воздействие хрома на образование свободных радикалов. Убедитесь, что ваша ежедневная программа пищевых добавок также включает не менее 1000 мкг биотина для дальнейшего поддержания контроля уровня глюкозы. Биотин повышает чувствительность к инсулину и повышает активность глюкокиназы, фермента, ответственного за первый этап утилизации глюкозы печенью. ^74-76
• Аминокислота L-карнитин снижает уровень глюкозы в крови и показатель долгосрочного контроля уровня глюкозы, называемый гемоглобином A1C. ^77,78 Карнитин делает это за счет повышения чувствительности к инсулину и накопления глюкозы, помогая оптимизировать жировой и углеводный обмен. Рекомендуемая доза составляет 1500-2000 мг более биодоступного ацетил-L-карнитина.
• Коэнзим Q10 (CoQ10) улучшает контроль уровня сахара в крови, помогая защитить от окисления ЛПНП. При назначении диабетикам 2 типа CoQ10 улучшает гликемический контроль, что измеряется более низким уровнем гемоглобина A1C. ^79,80
• Дефицит магния широко распространен. Было показано, что добавки с магнием снижают уровень глюкозы натощак и гемоглобин A1C у диабетиков 2 типа с дефицитом магния за счет улучшения чувствительности к инсулину. ⁸¹ Рекомендуемая доза элементарного магния составляет 500 мг в день (для некоторых людей и выше). Пополнение запасов магния также может снизить уровень С-реактивного белка. ⁸²
• Корица содержит уникальные полифенолы, которые повышают чувствительность к инсулину и облегчают усвоение глюкозы клетками с последующим снижением уровня глюкозы в крови натощак. Цинсулин^® (Cinsulin^®) представляет собой стандартизированный водный экстракт корицы, который в клинических исследованиях продемонстрировал наиболее значительный эффект контроля уровня глюкозы. ^83,84 Также было показано, что Cinsulin^® снижает уровень триглицеридов, общего холестерина и ЛПНП. ^83,85-87 Суточная доза Цинсулина^® составляет 175 мг перед каждым приемом пищи (три раза в день).
• Кофейные ягоды содержат хорошо изученные фитохимические вещества, такие как хлорогеновая кислота и кофейная кислота, которые являются двумя основными питательными веществами в кофейных ягодах, которые приносят пользу людям с высоким уровнем сахара в крови. Глюкозо-6-фосфатаза представляет собой фермент, который способствует высвобождению накопленной глюкозы (гликогена) из печени. Он часто гиперактивен у людей с высоким уровнем сахара в крови. ⁸⁸ Снижение активности фермента глюкозо-6-фосфатазы приводит к снижению уровня сахара в крови. Было показано, что хлорогеновая кислота ингибирует фермент глюкозо-6-фосфатазу, что приводит к снижению выработки глюкозы. ⁸⁹ Хлорогеновая кислота также оказывает антагонистическое действие на транспорт глюкозы, снижая скорость всасывания глюкозы в кишечнике. ⁹⁰ Кофеиновая кислота увеличивает поглощение глюкозы клетками, помогая удалить ее из кровотока. ⁹¹ Рекомендуемая суточная доза стандартизированного экстракта кофейных ягод составляет 100–200 мг.

Диетические варианты:

1. Соблюдайте очень низкокалорийную диету (часто менее 1400 калорий в день). Большинство людей не могут придерживаться очень низкокалорийной диеты. 33
2. Придерживайтесь средиземноморской диеты с большим количеством свежих фруктов и овощей, рыбы и сои в качестве источников белка, а также омега-3 и мононенасыщенных жиров (оливковое масло), избегая при этом насыщенных жиров, рафинированных углеводов, продуктов с высоким содержанием холестерина, избытка омега-6 жиров и большинство продуктов животного происхождения. Все больше американцев придерживаются такой диеты. ^34-37
3. Избегайте сладких фруктовых соков (почти все фруктовые соки содержат слишком много сахара) и напитков с добавлением фруктозы, сахарозы и/или кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы. Соблюдайте диету с низким гликемическим индексом и с низкой гликемической нагрузкой.

Варианты гормонов: с возрастом у людей снижается чувствительность к инсулину. Это позволяет избыточной глюкозе накапливаться в крови вместо того, чтобы эффективно поглощаться клетками, вырабатывающими энергию, такими как мышцы. Нормальное старение также сопровождается резким снижением уровня гормонов, участвующих в поддержании чувствительности к инсулину и контроле уровня глюкозы в печени. Восстановление уровня дегидроэпиандростерона (ДГЭА) до юношеского диапазона может помочь повысить чувствительность к инсулину и метаболизм глюкозы в печени. ^92-95 Было показано, что для мужчин восстановление юношеского уровня тестостерона особенно полезно для облегчения контроля уровня глюкозы. ⁹⁶ Анализы крови могут оценить ваш гормональный статус, чтобы вы могли пополнить ДГЭА (и тестостерон) до более молодых диапазонов. Мужчинам с ранее существовавшим раком простаты следует избегать тестостерона до тех пор, пока их рак не будет излечен, а женщинам с определенными типами рака молочной железы рекомендуется избегать приема ДГЭА до тех пор, пока их рак не будет излечен.

ФАКТОР РИСКА СЕРДЕЧНОГО ПРИСТУПА № 5: Избыток гомоцистеина

Оптимальный уровень крови:

Менее 7-8 мкмоль/л гомоцистеина

Гомоцистеин является продуктом распада аминокислоты (метионина), которая чаще всего содержится в мясе. Те, кто придерживается диеты с высоким содержанием мяса, часто имеют более высокий уровень гомоцистеина. Избыток гомоцистеина также возникает в ответ на дефицит реметилирования и дефицит фермента, называемого цистатионин-β-синтазой.

Избыток гомоцистеина может как инициировать атеросклероз, так и способствовать его прогрессированию. ^97-99 Некоторые плохо спланированные исследования за последние четыре года заставили медицинский истеблишмент игнорировать атерогенные опасности избытка гомоцистеина. Проблема с этими исследованиями заключается в том, что они использовали различные дозы витаминов группы В, чтобы вызвать умеренное снижение уровня гомоцистеина в крови. Когда не было снижения частоты сердечных приступов, врачи утверждали, что снижение уровня гомоцистеина не принесло пользы. В этих исследованиях также не удалось индивидуализировать программы по предоставлению различных форм питательных веществ испытуемым, чтобы обеспечить максимальное снижение уровня гомоцистеина. Например, если ваш уровень гомоцистеина 16, а вы принимаете поливитаминный препарат, снижающий его до 13, вы вряд ли увидите снижение риска сосудистых заболеваний. С другой стороны, если вы агрессивно снизите уровень гомоцистеина до уровня ниже 8, ваши риски широкого спектра заболеваний (включая сердечный приступ) могут быть значительно снижены.

Варианты лекарств: повышенный уровень гомоцистеина в крови обычно можно довести до более безопасного уровня, принимая пищевые добавки с фолиевой кислотой, витамином B12, триметилглицином (TMG) и витамином B6. Сокращение потребления продуктов, богатых метионином (например, мяса), также помогает снизить уровень гомоцистеина. Однако есть люди, которые страдают дефицитом реметилирования и/или дефицитом цистатионин-β-синтазы. В этих случаях, когда уровень гомоцистеина остается постоянно высоким, несмотря на агрессивное использование добавок, доступен дорогой рецептурный препарат под названием Церефолин^®. Этот препарат содержит 5200 мкг особой формы фолиевой кислоты, называемой L-метилфолатом плюс очень небольшое количество витаминов B12 и B6. Причина, по которой этот препарат называется Церефолин^®, заключается в том, что избыток гомоцистеина, как известно, повреждает мозг, поэтому название «Церефолин» означает «церебральную» фолиевую кислоту. Из-за своей высокой стоимости Церефолин^® рекомендуется только в тех случаях, когда естественные подходы не помогают.

Варианты питания:

1. Для облегчения реметилирования гомоцистеина в более безопасные соединения, такие как SAMe (S-аденозилметионин), необходимо ежедневно принимать следующие питательные вещества в следующих дозах:
   Фолиевая кислота: 800–3200 мкг ^100–102
   Витамин B12: 500–2000 мкг ^103,104
   Триметилглицин (TMG): 500-8000 мг ^105-107
   Мультивитамины с комплексом B и цинк ¹⁰⁸
   (Также сообщалось, что высокие дозы витамина С помогают снизить уровень гомоцистеина). ¹⁰⁹
2. Для облегчения работы фермента цистатионин b-синтазы, который превращает гомоцистеин в полезный цистеин и глутатион (через транссульфатный путь), часто необходимы повышенные дозы витамина B6. Высокая доза обычного витамина B6 (пиридоксина HCl), необходимая для снижения уровня гомоцистеина, вызывает обеспокоенность у некоторых врачей. К счастью, форма витамина B6, называемая пиридоксамин, обеспечивает организм наиболее биологически активной формой витамина B6 в безопасном диапазоне доз. ¹¹⁰ Для снижения повышенного гомоцистеина следует использовать 100-250 мг пиридоксамина в день.

Диетические варианты:

1. Придерживайтесь веганской диеты без мяса, с белком, полученным в основном из растительных источников (орехи, бобовые и соя).

2. Придерживайтесь средиземноморской диеты с большим количеством свежих фруктов и овощей, рыбы и сои в качестве источников белка, а также омега-3 и мононенасыщенных жиров (оливковое масло), при минимизации мяса, такого как говядина, свинина, курица и индейка. ^34-37

ФАКТОР РИСКА СЕРДЕЧНОГО ПРИСТУПА № 6: Избыток С-реактивного белка

Оптимальный уровень крови:

Менее 0,55 мг/л С-реактивного белка у мужчин

Менее 1,50 мг/л С-реактивного белка у женщин

Хронически повышенный уровень С-реактивного белка в крови указывает на то, что вы страдаете от продолжительного системного воспаления. Хроническое воспаление повреждает каждую клетку организма. Хроническое воспаление, возникающее в сосудистой стенке, является серьезной причиной атеросклероза и последующего инфаркта и инсульта. ^111,112

С-реактивный белок вырабатывается во многих клетках организма. С-реактивный белок, который нас беспокоит с точки зрения сосудистого риска, вырабатывается жировыми клетками (адипоцитами) и печенью в ответ на избыток интерлейкина-6, высвобождаемый абдоминальным жиром, который затем сбрасывается непосредственно в печень.

Варианты лекарств: статины, такие как Lipitor^®, ¹¹³ симвастатин, ¹¹² правастатин, ¹¹⁴ и Crestor^{® 115} снижают С-реактивный белок, а также аспирин ^116,117 и ибупрофен. ¹¹⁸ Чтобы значительно снизить уровень С-реактивного белка, иногда требуются суточные дозы этих препаратов, превышающие те, которые многие люди могут безопасно переносить. Более прагматичным решением для снижения С-реактивного белка является использование естественных подходов, описанных ниже, и прием меньших доз лекарств или полное отсутствие лекарств. (Примечание: низкие дозы аспирина [81 мг/день] должны принимать практически все, кто хочет снизить риск сердечного приступа.) ¹¹⁹

Варианты питательных веществ: было показано, что следующие питательные вещества либо напрямую снижают С-реактивный белок, либо косвенно подавляют факторы, способствующие хроническим воспалительным реакциям в организме:

1. Экстракт ирвингии в дозе 150 мг 2 раза в сутки. ^29-32
2. Витамин С в дозе 1000 мг в день (а лучше выше). ¹²⁰
3. Куркумин в форме усиленного биодоступного куркумина BCM-95^® в дозе 400 мг, принимаемой два раза в день. ¹¹⁸
4. Лютеолин (флавоноид) в дозе 8-16 мг в сутки. ^121-124
5. Витамин К в дозе 1000 мкг К1; 1000 мкг МК-4; и 100 мкг МК-7 каждый день. ^125,126
6. Рыбий жир в дозе 1400 мг ЭПК и 1000 мг ДГК каждый день, желательно с кунжутными лигнанами для усиления противовоспалительного эффекта. ^127-130
7. Масло огуречника (Borage oil) обеспечивает 285-1140 мг ГЛК (GLA) каждый день. ^131,132
8. Теафлавины экстрагируют из черного чая - в дозе 375 мг в сутки. ^133-137
9. Коэнзим Q10, предпочтительно в форме убихинола, в суточной дозе 100-200 мг. ^138,139
10. Витамин D3 в дозе 1000-6000 МЕ в день (для некоторых людей и выше). ^140-142

Варианты питания и диеты: в ответ на всплеск поглощенных сахаров и жиров после еды в кровоток возникают провоспалительные всплески окислительного стресса. Употребление растворимых волокон, таких как бета-глюкан овса, ^17-19 псиллиум, ²⁰ гуаровая камедь, ^21,22 пектин ^23,24 и/или глюкоманнан ²⁵, перед едой может замедлить всасывание сахаров и жиров и уменьшить провоспалительная реакция. Эти же волокна также снижают уровень ЛПНП, общего холестерина и глюкозы. ^143-146 Наиболее распространенный способ использования этих волокон — смешать их с водой и выпить перед едой. Эти волокна также можно принимать в форме капсул. Начните с относительно скромных доз и постепенно увеличивайте количество, чтобы пищеварительный тракт мог привыкнуть к более высокому потреблению клетчатки. В зависимости от типа растворимой клетчатки, которую вы выберете, прием от двух до восьми граммов (2000-8000 мг) перед каждым приемом пищи является разумной целью. Исследования документально подтверждают значительное снижение уровня С-реактивного белка в ответ на прием большего количества клетчатки. ^147,148

Диетические варианты:

• Похудейте, особенно в области живота. У людей с избыточным весом и ожирением уровень С-реактивного белка часто значительно выше, чем у худых людей. ¹²⁰
• Избегайте употребления избыточного количества насыщенных жиров и продуктов с высоким гликемическим индексом.
• Соблюдайте очень низкокалорийную диету (часто менее 1400 калорий в день). Большинство людей не могут придерживаться очень низкокалорийной диеты. ³³
• Соблюдайте средиземноморскую диету с большим количеством свежих фруктов и овощей, рыбой и соей в качестве источников белка, омега-3 и мононенасыщенными жирами (оливковое масло), избегая при этом насыщенных жиров, рафинированных углеводов, продуктов с высоким содержанием холестерина, избытка жиров омега-6, и большинство продуктов животного происхождения. Все больше людей придерживаются такой диеты. ^34-37
• Включение в рацион определенных продуктов, снижающих уровень холестерина, может заметно снизить уровень ЛПНП, общего холестерина и С-реактивного белка. Снижающие уровень холестерина продукты с документально доказанной эффективностью включают миндаль, ³⁸ соевый белок, ³⁸ клетчатку, ^19,38 и растительные стеролы. ³⁸
• Избегайте продуктов, приготовленных при высокой температуре (более 250 градусов по Фаренгейту). Приготовление пищи при высоких температурах приводит к тому, что сахара и некоторые окисленные жиры реагируют с белками с образованием в пище гликотоксинов. ¹⁴⁹ Потребление продуктов с высоким содержанием гликотоксинов может вызвать вялотекущий хронический воспалительный процесс. ¹⁵⁰

Варианты гормонов: с возрастом люди часто сталкиваются с прогрессирующим усилением системного воспаления, которое проявляется в крови как повышенный уровень С-реактивного белка. Нормальное старение также сопровождается серьезным гормональным дисбалансом. У мужчин низкий уровень тестостерона и/или ДГЭА (и избыток эстрогена) связан со стойким повышением уровня С-реактивного белка. ^151-153 Дефицит ДГЭА у женщин может способствовать развитию хронических воспалительных состояний. ^154-156 Восстановление уровня ДГЭА до юношеского уровня может помочь уменьшить хронические воспалительные заболевания у представителей обоих полов.

Для мужчин восстановление юношеского уровня тестостерона и подавление избыточного уровня эстрогена может быть особенно полезным в борьбе с хроническими воспалительными реакциями. Мужчинам с ранее существовавшим раком простаты следует избегать тестостерона до тех пор, пока их рак не будет излечен, а женщинам с определенными типами рака молочной железы рекомендуется избегать приема ДГЭА до тех пор, пока их рак не будет излечен.

Модификация образа жизни: люди с деструктивным заболеванием десен почти удваивают риск сердечного приступа. ¹⁵⁷ Исследования показывают, что уровни С-реактивного белка резко снижаются при эффективном лечении заболеваний пародонта. ¹⁵⁸

ФАКТОР РИСКА СЕРДЕЧНОГО ПРИСТУПА № 7: Недостаток витамина D

Оптимальный уровень крови:

Более 31 нг/мл 25-гидроксивитамина D (некоторые исследования предполагают, что оптимальный диапазон составляет от 50 нг/мл до 65 нг/мл)

Давно известно, что витамин D защищает кости, а в последние годы снижает риск многих форм рака. Результаты, опубликованные в прошлом году, показывают, что мужчины с низким уровнем витамина D более чем в два раза чаще страдают от сердечных приступов. ¹⁵⁹

Витамин D может защищать от сердечных заболеваний с помощью нескольких различных механизмов, включая уменьшение хронических воспалительных реакций, которые способствуют коронарному атеросклерозу. 160

Варианты лекарств. Сильнодействующие формы витамина D (например, кальцитриол) продаются по рецепту и могут помочь людям с определенными заболеваниями почек.

Однако для большинства людей нет причин рассматривать эти препараты, когда широко доступны дешевые добавки с витамином D3.

Варианты питательных веществ: витамин D3 можно принимать в виде добавок в минимальной дозе 1000 МЕ в день, хотя большинству людей могут быть очень полезны более высокие дозы в диапазоне 6000 МЕ каждый день. Количество дополнительного витамина D3, необходимого человеку, зависит от его массы тела (крупным людям требуется гораздо больше дополнительного витамина D3) и воздействия солнечного света. Когда дело доходит до витамина D3, важнее всего не его количество. Наиболее важным является достигнутый уровень в крови метаболита витамина D, называемого 25-гидроксивитамином D. Стандартная медицина не диагностирует дефицит витамина D до тех пор, пока его уровень не упадет ниже 12 нг/мл, однако теперь эксперты утверждают, что уровни 25-гидроксивитамин D ниже 32 нг/мл представляют собой недостаточность витамина D, что увеличивает риск приобретения возрастных заболеваний. ^161,162

Диетические варианты: хотя витамин D присутствует в здоровых продуктах, таких как рыба, не стоит пытаться получить достаточное количество витамина D из своего рациона, поскольку они вряд ли получат оптимальные уровни.

Варианты образа жизни: витамин D синтезируется, когда кожа подвергается воздействию солнечных лучей. Преднамеренное воздействие солнечных лучей не рекомендуется из-за повышенного риска развития базально-клеточного, плоскоклеточного и меланомного рака кожи. Кроме того, кожа пожилых людей часто недостаточно эффективно синтезирует витамин D. ¹⁶³

ФАКТОР РИСКА СЕРДЕЧНОГО ПРИСТУПА № 8: Недостаток витамина К

Оптимальный уровень крови:

Анализы крови на витамин К оценивают уровни витамина К для поддержания здоровой свертываемости, но в настоящее время не используются для определения оптимальных уровней для снижения риска сердечного приступа. К счастью, есть также значительные данные, подтверждающие, что надлежащие добавки витамина К восполняют дефицит витамина К. ^164-169

Витамин К необходим для регулирования белков в организме, которые направляют кальций в кости и удерживают его от стенок артерий. Низкий уровень витамина К предрасполагает стареющих людей к кальцификации артерий, ^170-173 хроническому воспалению, ^125,126 и резкому повышению риска сердечного приступа. ¹⁷⁴

В то время как у большинства людей в крови достаточно витамина К для обеспечения здоровой свертываемости крови, многие страдают от недостатка витамина К для защиты от кальцификации артерий и остеопороза. ^175-178

Варианты лекарств: витамин К1 (фитонадион) продается по рецепту, в первую очередь для устранения последствий передозировки Coumadin^® (варфарин). ¹⁷⁹ Недорогие добавки с витамином К2 более эффективны для здоровья сердечно-сосудистой системы и костей, отчасти потому, что они могут обеспечить более длительно действующие формы витамина К.

Варианты питательных веществ: витамин К продается в виде пищевой добавки как витамин К1, витамин К2 менахинон-4 (МК-4) или витамин К2 менахинон-7 (МК-7). Форма MK-7 вызвала самое недавнее волнение, потому что она достигает более высоких уровней в крови в течение длительного 24-часового периода. Имеются также веские подтверждающие данные, подтверждающие сосудисто-защитное действие К1 и МК-4. Основываясь на совокупности научных данных, идеальное ежедневное потребление витамина К будет состоять из:

• 1000 мкг К1
• 1000 мкг МК-4
• 100 мкг МК-7

Диетические варианты: витамин К содержится в двух диетических формах: витамин К1, который содержится в листовых зеленых овощах; и витамин К2, который содержится в субпродуктах, яичных желтках, молочных продуктах и особенно в ферментированных продуктах, таких как сыр и творог. В то время как некоторая часть проглоченного K1 превращается в K2 в организме, наиболее значительные преимущества для артерий возникают при добавлении самого витамина K2. ¹⁷⁴ Всасывание К2 в кровоток относительно эффективно, в то время как из растительной пищи всасывается относительно мало К1. ¹⁸⁰ Виды продуктов, богатых K2 в западном мире (субпродукты, яйца и молочные продукты), не следует употреблять в избытке. Японцы, которые едят большое количество ферментированных соевых бобов, называемых натто, имеют более низкие показатели сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза. ^181,182 Натто от природы богат витамином К2, но большинству жителей западных стран он кажется неприятным.

ФАКТОР РИСКА СЕРДЕЧНОГО ПРИСТУПА № 9: Повышенный уровень триглицеридов

Оптимальный уровень в крови натощак:

Менее 80 мг/дл триглицеридов

Оптимальный уровень в крови натощак для людей с уже существующими сердечно-сосудистыми заболеваниями:

Менее 60 мг/дл триглицеридов

Оптимальный уровень в крови не натощак:

Менее 116 мг/дл триглицеридов

Триглицериды — это форма, в которой большая часть жира существует в организме. Триглицериды в крови образуются из жиров, потребляемых с пищей, или вырабатываются в организме из других источников, таких как углеводы. Калории, поступающие с пищей, которые не используются тканями немедленно, превращаются в триглицериды и транспортируются в жировые клетки для хранения. Триглицериды также присутствуют в крови.

Триглицериды могут накапливаться на стенках артерий и способствовать образованию атеросклеротических бляшек. Повышенный уровень триглицеридов увеличивает риск инсульта и сердечного приступа. ¹⁸³ Повышенный уровень триглицеридов в крови участвует в смертельном метаболическом синдроме, который предрасполагает людей к диабету 2 типа и связанным с ним сосудистым осложнениям. ¹⁸⁴

Триглицериды являются основным компонентом жира на животе. Избыток триглицеридов в крови вызывает накопление нежелательных жировых отложений (особенно в висцеральной области живота). Абдоминальное ожирение является основным фактором риска сердечного приступа, инсульта, деменции и множества хронических воспалительных заболеваний. ^185-187

Стандартная медицина говорит, что уровень триглицеридов до 149 мг/дл безопасен, но Life Extension давно утверждает, что оптимальный уровень триглицеридов натощак составляет менее 100 мг/дл крови. Новые данные свидетельствуют о том, что оптимальные уровни триглицеридов натощак еще ниже.

Результаты, опубликованные за последние два года, показывают, что более высокие уровни триглицеридов без голодания значительно увеличивают риск сердечного приступа и ишемического инсульта. Одно исследование показало, что по сравнению с женщинами с уровнем триглицеридов не натощак менее или равным 104 мг/дл, женщины с уровнем триглицеридов не натощак 105-170 мг/дл имели на 48% больше сердечно-сосудистых заболеваний, а женщины с уровенем триглицеридов не натощак превышающий или равный 171 мг/дл имели на 94% больше сердечно-сосудистых заболеваний. Эти результаты были скорректированы с учетом исходных различий в возрасте, артериальном давлении, курении и использовании гормональной терапии. ¹⁸⁸

Другое исследование показало, что 10-летний риск ишемического инсульта у мужчин в возрасте 55 лет и старше с уровнем триглицеридов не натощак 443 мг/дл или выше был примерно в пять раз выше, чем у мужчин моложе 55 лет с уровнем триглицеридов не натощак менее 89 мг/дл. ¹⁸⁹ Еще одно исследование показало, что риск сердечного приступа был на 46% выше у женщин и на 18% выше у мужчин на каждые 88,5 мг/дл повышения уровня триглицеридов не натощак после поправки на возраст. ¹⁹⁰

Что означают эти новые данные? В ответ на прием пищи, содержащей жиры или простые углеводы с высоким гликемическим индексом, уровень триглицеридов в крови повышается. Те, у кого здоровая метаболическая функция, должны быстро преобразовывать эти индуцированные диетой триглицериды в энергию или запасать жир, если это необходимо.

С возрастом наша способность к здоровому метаболизму пищевых жиров и сахаров снижается, в результате чего наш кровоток хронически перегружен триглицеридами, которые способствуют развитию диабета 2 типа, метаболического синдрома и ожирения. Из-за чрезмерного потребления слишком большого количества неправильных видов калорий многие из тех, кто придерживается западных моделей питания, большую часть дня находятся в состоянии постпрандиальной (после еды) гипертриглицеридемии (слишком много триглицеридов в крови).

Что делает новые данные о триглицеридах не натощак такими шокирующими, так это то, что не требуется особенно высокий уровень триглицеридов в крови, чтобы существенно увеличить риск сосудистых заболеваний. На самом деле, большинство врачей считают такие показания триглицеридов «нормальными». Для пожилых людей также совершенно «нормально» страдать от сердечных приступов и инсультов, поскольку эти состояния остаются основными причинами смерти и инвалидности.

Забор крови натощак проводят через 12 часов после еды. Забор крови можно проводить не натощак через 2-8 часов после обычного приема пищи. Если триглицериды натощак превышают 99 мг/дл, есть большая вероятность, что ваши триглицериды не натощак выше, чем должны быть. Поэтому мы снижаем нашу рекомендацию по оптимальному уровню триглицеридов натощак до менее 80 мг/дл крови. Мы знаем, что достижение этого более низкого уровня будет сложной задачей для некоторых людей, особенно для тех, кто страдает от ожирения, диабета 2 типа и/или метаболического синдрома. К счастью, в вашем распоряжении целый арсенал питательных веществ и лекарств, которые могут резко снизить уровень триглицеридов в крови.

Варианты лекарств. Двумя наиболее эффективными отпускаемыми по рецепту препаратами, снижающими уровень триглицеридов, являются Niaspan^®, ⁴⁶ который представляет собой ниацин с пролонгированным высвобождением, и Lovaza^®, который представляет собой высококонцентрированный рыбий жир. ¹⁹¹ Преимущества этих препаратов в снижении уровня триглицеридов можно легко воспроизвести с помощью недорогих пищевых добавок.

Те, у кого постоянно высокий уровень триглицеридов, могут рассмотреть возможность назначения метформина, отпускаемого по рецепту, в начальной дозе 250 мг два раза в день с повышением дозы до 850 мг два-три раза в день, пока уровень глюкозы натощак не упадет ниже 72-74 мг/дл в крови. Метформин снижает уровень триглицеридов вместе с глюкозой. ¹⁹²

Рецептурный препарат орлистат (Ксеникал^® или его безрецептурная версия Алли^™) снижает всасывание пищевых жиров на 30% и резко снижает уровень триглицеридов при приеме в дозе 120 мг перед каждым приемом пищи (три раза в день). ¹⁹³ Желудочно-кишечные побочные эффекты этих видов препаратов-ингибиторов липазы заставляют нас рекомендовать их только в течение 60-дневного начального периода с целью их использования для мотивации пользователя к снижению потребления пищевых жиров в долгосрочной перспективе (даже после отмены препарата).

Препарат-ингибитор альфа-глюкозидазы акарбоза блокирует фермент, расщепляющий углеводы, и может снижать уровень триглицеридов при приеме в дозе 50 мг три раза в день. ¹⁹⁴ Ингибиторы альфа-глюкозидазы также доступны в виде недорогих пищевых добавок (например, экстракты Salacia oblonga или Salacia reticulata). Как и акарбоза, они действуют за счет уменьшения расщепления простых углеводов в кишечнике, что приводит к более низкому повышению уровня глюкозы в крови в течение дня и соответствующему снижению уровня триглицеридов. ^195,196

Ингибиторы альфа-амилазы могут быть даже более эффективными, чем ингибиторы альфа-глюкозидазы, для снижения уровня триглицеридов. Наиболее задокументированный ингибитор альфа-амилазы состоит из экстракта белой фасоли (Phaseolus vulgaris). В плацебо-контролируемом исследовании те, кто принимал 445 мг экстракта белой фасоли в день, потеряли 3,8 фунта (1,72 кг) за 30-дневный период. Что еще более важно, они потеряли 1,5 дюйма (3,81 см) брюшного жира, а уровень триглицеридов упал на 26 пунктов (миллиграммов на децилитр). ¹⁹⁷

По-видимому, в борьбе с избыточным уровнем триглицеридов в крови можно получить еще большую пользу, принимая альфа-глюкозидазу и ингибитор альфа-амилазы. Такие комбинации скоро будут доступны в виде пищевых добавок. В качестве альтернативы можно назначить 50 мг три раза в день препарата акарбоза и принимать 445 мг в день добавки с экстрактом белой фасоли.

Варианты питания:

1. Добавки с рыбьим жиром являются наиболее эффективным способом для большинства людей снизить повышенный уровень триглицеридов. 198-202 Доза ЭПК/ДГК в рыбьем жире должна быть достаточной для снижения уровня триглицеридов до оптимального уровня. Людям с очень высоким уровнем триглицеридов часто приходится принимать относительно высокие дозы добавок с рыбьим жиром, чтобы добиться этого. Например, идеальная суточная доза рыбьего жира для большинства людей может состоять из 1400 мг ЭПК и 1000 мг ДГК. Те, у кого очень высокий уровень триглицеридов, могут удвоить эту дозу до 2800 мг ЭПК и 2000 мг ДГК. Через 30-60 дней после начала приема рыбьего жира необходимо повторно сдать анализ крови, чтобы убедиться, что они принимают правильную дозу.
2. Ниацин в дозах 2000-3000 мг в день значительно снижает уровень триглицеридов, а также ЛПНП и общего холестерина. ^3-8,202 Ниацин также повышает полезный уровень ЛПВП, превращая частицы ЛПНП в менее атерогенную форму. ^5-9 Ниацин может вызвать побочный эффект покраснения кожи, который можно смягчить, принимая ниацин с аспирином и едой. Некоторые люди не могут терпеть этот эффект покраснения каждый день и выбирают другие варианты снижения уровня триглицеридов.
3. Зеленый чай содержит катехины (флавоноиды), которые могут снижать постпрандиальные жиры (например, триглицериды) до 30%. Для достижения этого эффекта требуется приблизительно 600-700 мг катехинов зеленого чая, что эквивалентно 6-12 порциям заваренного чая. Пищевые добавки обеспечивают катехины зеленого чая в этой дозе. ²⁰³ Эффективность зеленого чая в ускорении потери веса может быть частично связана с его способностью снижать избыточное накопление триглицеридов после еды. Чтобы зеленый чай был эффективным, его следует принимать непосредственно перед едой, чтобы блокировать всасывание жиров. Используйте добавки с экстрактом зеленого чая без кофеина, если кофеин вас беспокоит.
4. Соевый белок (20 граммов в день) из тофу, соевого молока, порошка соевого белка и других источников может снизить уровень ЛПНП на 10-20 мг/дл и уменьшить количество постпрандиальных жиров на 10%. ²⁰⁴ Мы предлагаем использовать сою как часть здоровая диета, в которой соевый белок заменяет красное мясо, источник нездорового насыщенного жира и арахидоновой кислоты (сырье для провоспалительных простагландинов 2 ряда).

Варианты диеты и образа жизни: потеря веса может значительно снизить уровень триглицеридов и постпрандиальных липопротеинов, особенно если это достигается с помощью диеты с низким содержанием простых углеводов, высоким содержанием белка и умеренным содержанием мононенасыщенных жиров. Отказ от обработанных углеводов (таких как хлеб, крекеры, сухие завтраки, рогалики и крендельки, приготовленные из рафинированной, обработанной белой муки) сам по себе может привести к снижению постпрандиальных липопротеинов на 30%. ^205,206 Увеличение потребления йогурта, творога и других нежирных молочных продуктов, сырого миндаля и грецких орехов, а также рыбы, курицы, индейки и других источников нежирного белка также приведет к существенному снижению постпрандиальных частиц липопротеинов. Потеря веса восстанавливает чувствительность к инсулину, утраченную при метаболическом синдроме, что также снижает постпрандиальные липопротеины.

Если у вас избыточный вес, сократите количество калорий, чтобы достичь идеальной массы тела. Сюда входят избыточные калории из жиров, белков, углеводов и алкоголя. Сократите количество насыщенных жиров, трансжиров и холестерина в своем рационе. Значительно сократите потребление алкоголя, так как даже небольшое количество алкоголя может привести к значительным изменениям уровня триглицеридов в плазме. Чаще всего ешьте овощи и обезжиренные или нежирные молочные продукты. Ешьте цельные фрукты, богатые клетчаткой, но не переусердствуйте. Фруктовый сахар (фруктоза) может повышать уровень триглицеридов при употреблении в избытке. По этой причине избегайте коммерческих фруктовых соков из-за их высокой калорийности и высокого уровня фруктозы. Занимайтесь физической активностью средней интенсивности не менее 30 минут пять или более дней в неделю. Замените насыщенные жиры мононенасыщенными и некоторыми полиненасыщенными жирами, например, содержащимися в оливковом и каноловом масле. Избегайте продуктов с высоким гликемическим индексом. Включите рыбу с высоким содержанием омега-3 жирных кислот (например, скумбрию, озерную форель, сельдь, сардины, тунец и лосось) вместо красного мяса с высоким содержанием насыщенных жиров и арахидоновой кислоты (строительный блок для провоспалительных простагландинов серии 2).

ФАКТОР РИСКА СЕРДЕЧНОГО ПРИСТУПА № 10: Низкий уровень ЭПК/ДГК в крови

Оптимальный уровень крови:

Коммерческие анализы крови на EPA/DHA дороги и не всегда доступны. Уровни триглицеридов в крови могут быть использованы в качестве частичного суррогатного маркера для обеспечения достаточного потребления ЭПК/ДГК наряду с рекомендуемым ежедневным потреблением ЭПК/ДГК из рыбы.

Ученые давно задокументировали, что у тех, кто потребляет много ЭПК/ДГК из холодноводной рыбы, частота сердечных приступов значительно ниже. Контролируемые клинические исследования подтверждают значительное снижение частоты сердечных приступов в ответ на ЭПК/ДГК, полученные из рыбьего жира. ²⁰⁷

Исследование измеряло уровни ЭПК/ДГК в крови пациентов и установило, что низкий уровень ЭПК/ДГК является независимым фактором риска сердечного приступа. По сравнению с контрольной группой того же возраста риск нестабильной стенокардии или сердечного приступа у этих пациентов снижался на 62% на каждые 1,24% повышения содержания ЭПК/ДГК в цельной крови. ²⁰⁸

Варианты лекарств: доступны отпускаемые по рецепту лекарства ЭПК/ДГК, которые могут стоить в семь раз дороже, чем сопоставимые пищевые добавки ЭПК/ДГК.

Варианты питательных веществ: добавки с рыбьим жиром широко доступны в качестве пищевых добавок. Для большинства людей суточная доза 1400 мг ЭПК и 1000 мг ДГК из рыбьего жира обеспечивает оптимальную дозировку. Было показано, что добавление лигнанов кунжута повышает эффективность рыбьего жира в организме с помощью нескольких механизмов. ^{129,130,209-211} Если вы принимаете 1400 мг ЭПК и 1000 мг ДГК, а уровень триглицеридов в крови превышает 80 мг/дл, вам следует увеличить потребление рыбьего жира до тех пор, пока уровень триглицеридов не упадет ниже 80 мг/дл.

Варианты диеты: некоторые исследования показывают, что употребление всего двух порций холодноводной рыбы в неделю снижает риск сердечного приступа. ²¹² Мы предлагаем, чтобы жирные кислоты омега-3 (EPA/DHA) были частью вашей повседневной программы, что может быть достигнуто путем употребления в пищу скумбрии, озерной форели, сельди, сардин, тунца, морского окуня и лосося (и/или принимая добавки ЭПК/ДГК).

ФАКТОРЫ РИСКА СЕРДЕЧНОГО ПРИСТУПА № 11 и № 12: низкий уровень тестостерона и избыток эстрогена (у мужчин)

Оптимальный уровень крови:

20-24 пг/мл свободного тестостерона (только для мужчин)

20-30 пг/мл эстрадиола (только для мужчин)

Стареющие мужчины могут страдать от двойного последствия снижения выработки тестостерона в яичках, в то время как вырабатываемый ими тестостерон часто чрезмерно превращается (ароматизируется) в эстроген.

Многочисленные исследования связывают низкий уровень тестостерона (и избыток эстрадиола) с повышенным риском сердечного приступа и инсульта. ^40,213-217 Многие из этих исследований выявили специфические механизмы, с помощью которых дисбаланс этих гормонов способствует развитию атеросклероза и последующей заболеваемости сердечным приступом/инсультом. ^52,218,219 Тестостерон, например, непосредственно участвует в процессе обратного транспорта холестерина, который включает удаление холестерина из артериальной стенки с помощью ЛПВП. Избыток эстрогена связан с более высоким уровнем С-реактивного белка и большей склонностью к образованию аномальных тромбов в артериях, вызывая внезапный сердечный приступ или инсульт. ^213,220,221

Варианты лекарств: чтобы восстановить уровень тестостерона до юношеского уровня, крем с натуральным тестостероном доступен в виде готового рецептурного препарата примерно за 225 долларов в месяц, или врач может назначить составной крем с натуральным тестостероном, который стоит около 20 долларов в месяц. Назначенная доза тестостерона должна основываться на анализах крови, показывающих исходный уровень свободного тестостерона. Для подавления избытка эстрогенов можно назначить препарат ингибитор ароматазы Аримидекс^® в низкой дозе 0,5 мг 2 раза в неделю. Мужчинам с ранее существовавшим раком простаты следует избегать тестостерона до тех пор, пока их рак не будет излечен.

Варианты питательных веществ: для мужчин, которые страдают от низкого уровня тестостерона (а иногда и избытка эстрогена) из-за того, что они экспрессируют слишком много фермента ароматазы, питательные вещества, такие как специальные растительные лигнаны (30 мг в день и выше лигнана HMR^™) и хризин с усиленной абсорбцией Bioperine^® ( 1500 мг в день) может быть все, что нужно. ^222-224 Цинк (50 мг/день) также может помочь подавить избыток ароматазы. ²²⁵

Варианты диеты и образа жизни: брюшной жир имеет склонность производить избыток ароматазы, которая у стареющих мужчин превращает тестостерон в эстроген. ^226-228 Потеря жира на животе с помощью питательных веществ, таких как экстракт ирвингии, может помочь восстановить более молодой гормональный баланс. ^30-32 Восстановление уровня тестостерона до юношеского уровня также может помочь уменьшить массу жира на животе. Чрезмерное потребление алкоголя может снизить способность печени удалять избыток эстрогена.

ФАКТОР РИСКА СЕРДЕЧНОГО ПРИСТУПА № 13: Избыток инсулина

Оптимальный уровень крови:

Менее 5 мкМЕ/мл инсулина натощак (сложно для пожилых людей)

Стареющие люди теряют способность использовать инсулин, чтобы эффективно доставлять глюкозу крови в клетки, вырабатывающие энергию. Когда уровень глюкозы в крови повышается, поджелудочная железа компенсирует это, вырабатывая больше инсулина. По мере ухудшения «инсулинорезистентности» выделяется еще больше инсулина в слабой попытке восстановить контроль уровня глюкозы.

Избыток инсулина связан с повышенным риском сердечного приступа, инсульта и многих видов рака. ^229-232 Многие из тех же стратегий, которые вы читали ранее для снижения избытка глюкозы, также снижают избыток инсулина.

Варианты лекарств: отпускаемый по рецепту препарат метформин помогает улучшить чувствительность к инсулину и подавить факторы в организме, которые вызывают избыток глюкозы в крови. ^57,233,234 Метформин доступен в виде недорогого дженерика и имеет достаточно долгую историю безопасного использования людьми, чтобы люди с избытком инсулина в крови могли рассмотреть возможность его приема, даже если у них не диагностирован диабет. Некоторые из побочных эффектов метформина включают потерю веса, что само по себе является доказанным снижением риска сердечного приступа. ²³⁵ Доза метформина значительно варьируется. Начальная доза может составлять всего 250-500 мг один раз в день во время еды. Если гипогликемия (низкий уровень сахара в крови) не проявляется, доза метформина может быть увеличена до 500-850 мг, принимаемые перед двумя самыми большими приемами пищи в день, конечно же, под наблюдением врача. Одним из побочных эффектов метформина является то, что он может вызывать повышение уровня гомоцистеина. ⁵⁸ Людям с нарушением функции почек не следует принимать метформин.

Еще одним препаратом, снижающим уровень инсулина, является акарбоза, которая уменьшает всасывание поступивших углеводов за счет ингибирования фермента альфа-глюкозидазы в тонком кишечнике. Типичная доза составляет 50 мг акарбозы перед каждым приемом пищи (три раза в день). Некоторые люди испытывают побочные эффекты со стороны кишечника, но в остальном акарбоза очень эффективна для снижения уровня глюкозы в крови и последующего избыточного высвобождения инсулина. ^59-61

Варианты питания:

1. Некоторые питательные вещества блокируют углеводные ферменты в пищеварительном тракте так же, как лекарство акарбоза. Пищевые добавки, такие как экстракты Salacia oblonga или Salacia reticulata, ингибируют фермент альфа-глюкозидазу и, таким образом, уменьшают расщепление простых углеводов в кишечнике, что приводит к более медленному повышению уровня глюкозы и инсулина в крови в течение дня, особенно после еды. ^62,63 Ингибиторы альфа-глюкозидазы (описанные выше) препятствуют расщеплению простых углеводов до глюкозы. Ингибиторы альфа-амилазы, с другой стороны, мешают расщеплению больших молекул углеводов, таких как крахмал, на связанные полимеры глюкозы. Затем эти простые сахара расщепляются до глюкозы ферментом альфа-глюкозидазой. Наиболее задокументированный ингибитор альфа-амилазы состоит из экстракта белой фасоли (Phaseolus vulgaris). В плацебо-контролируемом исследовании участники, принимавшие стандартизированный экстракт белой фасоли, потеряли 3,8 фунта (1,72 кг) за 30-дневный период. Что еще более важно, они потеряли 1,5 дюйма (3,81 см) брюшного жира, а уровень триглицеридов упал на 26 пунктов (миллиграммов на децилитр). ⁶⁴ В борьбе с избытком глюкозы и инсулина, по-видимому, можно добиться еще большей пользы, принимая как альфа-глюкозидазу, так и ингибитор альфа-амилазы. Такие комбинации скоро будут доступны в виде пищевых добавок.
2. Употребление растворимых волокон, таких как бета-глюкан овса, ^17-19 псиллиум, ²⁰ гуаровая камедь, ^21,22 пектин, ^23,24 и/или глюкоманнан ²⁵, может привести к значительному снижению высвобождения инсулина после еды. Самый распространенный способ использования этих волокон — смешать их с водой и выпить перед едой. Эти волокна также можно принимать в форме капсул. Начните с относительно скромных доз и постепенно увеличивайте количество, чтобы пищеварительный тракт мог привыкнуть к более высокому потреблению клетчатки. В зависимости от типа растворимой клетчатки, которую вы выберете, принимайте от двух до восьми граммов (2000-8000 мг) перед каждым приемом пищи, что является разумной целью.
3. Экстракт ирвингии, принимаемый в дозе 150 мг два раза в день, связан с положительными изменениями уровня глюкозы натощак при снижении веса. ^65-68
4. Минерал хром может улучшить чувствительность к инсулину и помочь снизить уровень глюкозы натощак. ^69-73 Рекомендуемая суточная доза элементарного хрома составляет 700-1000 мкг, предпочтительно в форме полиникотината хрома, хрома с высокой биодоступностью, который позволяет улучшить абсорбцию и использование этого важного минерала. Принимайте антиоксиданты, такие как экстракт зеленого чая, куркумин или экстракт виноградных косточек с хромом, чтобы смягчить потенциальное воздействие хрома на образование свободных радикалов. Убедитесь, что ваша ежедневная программа пищевых добавок также включает не менее 1000 мкг биотина для дальнейшего поддержания контроля уровня глюкозы. Биотин повышает чувствительность к инсулину и повышает активность глюкокиназы, фермента, ответственного за первый этап утилизации глюкозы печенью. ^74-76
5. Аминокислота L-карнитин снижает уровень глюкозы в крови и показатель долгосрочного контроля уровня глюкозы, называемый гемоглобином A1C. ^77,78 Карнитин делает это за счет повышения чувствительности к инсулину и накопления глюкозы, помогая оптимизировать жировой и углеводный обмен. Рекомендуемая доза составляет 1500-2000 мг более биодоступного ацетил-L-карнитина.
6. Дефицит магния широко распространен. Было показано, что добавки с магнием снижают уровень глюкозы натощак и гемоглобин A1C у диабетиков 2 типа с дефицитом магния за счет улучшения чувствительности к инсулину. ⁸¹ Рекомендуемая доза элементарного магния составляет 500 мг в день (для некоторых людей и выше). Пополнение запасов магния также может снизить уровень С-реактивного белка. ⁸²
7. Корица содержит уникальные полифенолы, которые повышают чувствительность к инсулину и облегчают усвоение глюкозы клетками с последующим снижением уровня глюкозы в крови натощак. Цинсулин^® представляет собой стандартизированный водный экстракт корицы, который в клинических исследованиях продемонстрировал наиболее значительный эффект контроля уровня глюкозы. ^83,84 Также было показано, что Cinsulin^® снижает уровень триглицеридов, общего холестерина и ЛПНП. ^85-87 Суточная доза Цинсулина^® составляет 175 мг перед каждым приемом пищи (три раза в день).

Диетические варианты:

1. Соблюдайте очень низкокалорийную диету (часто менее 1400 калорий в день). Это, безусловно, самый эффективный способ резко снизить уровень инсулина. Проблема в том, что мало кто может придерживаться диеты с таким низким содержанием калорий. ³³
2. Соблюдайте средиземноморскую диету с большим количеством свежих фруктов и овощей, рыбой и соей в качестве источников белка, омега-3 и мононенасыщенными жирами (оливковое масло), избегая при этом насыщенных жиров, рафинированных углеводов, продуктов с высоким содержанием холестерина, избытка жиров омега-6, и большинство продуктов животного происхождения. Все больше людей придерживаются такой диеты. ^34-37
3. Избегайте сладких промышленных фруктовых соков (почти все фруктовые пакетированные соки содержат слишком много сахара) и напитков с добавлением фруктозы, сахарозы и/или кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы. Соблюдайте диету с низким гликемическим индексом и с низкой гликемической нагрузкой.

Варианты гормонов: с возрастом у людей снижается чувствительность к инсулину. Это позволяет избыточной глюкозе накапливаться в крови вместо того, чтобы эффективно поглощаться клетками, вырабатывающими энергию, такими как мышцы. Нормальное старение также сопровождается резким снижением уровня гормонов, участвующих в поддержании чувствительности к инсулину и контроле уровня глюкозы в печени. Восстановление уровня ДГЭА (DHEA) до юношеского уровня может помочь повысить чувствительность к инсулину и метаболизм глюкозы в печени. ^92-95 Было показано, что для мужчин восстановление юношеского уровня тестостерона особенно полезно для облегчения чувствительности к инсулину. ^96,236 Анализы крови могут оценить ваш гормональный статус, чтобы вы могли пополнить ДГЭА (и тестостерон) до более молодых диапазонов. Мужчинам с ранее существовавшим раком простаты следует избегать тестостерона до тех пор, пока их рак не будет излечен, а женщинам с определенными типами рака молочной железы рекомендуется избегать приема ДГЭА до тех пор, пока их рак не будет излечен.

ФАКТОР РИСКА СЕРДЕЧНОГО ПРИСТУПА № 14: Дефицит оксида азота

Оптимальный уровень в крови. Коммерческие анализы крови по доступным ценам для оценки уровня оксида азота пока недоступны. Стареющие люди должны предполагать, что у них развивается дефицит оксида азота во внутренней артериальной стенке (эндотелии), и предпринимать простые шаги, чтобы защитить себя.

Даже когда все другие факторы риска контролируются, возрастное снижение эндотелиального оксида азота слишком часто вызывает ускоренный атеросклероз, если не будут приняты корректирующие меры.

Оксид азота необходим для здоровой функции внутренней артериальной стенки (эндотелиальной). Оксид азота позволяет артериям расширяться и сокращаться с юношеской эластичностью и жизненно важен для поддержания структурной целостности эндотелия, тем самым защищая от атеросклероза. Связанный с возрастом дефицит оксида азота эндотелиального происхождения предрасполагает людей к сегодняшним эпидемиям сердечных приступов и инсультов. ^237-239

Варианты лекарств. Одним из малоизвестных преимуществ статинов является то, что они стимулируют эндотелиальный синтез оксида азота. ²⁴⁰ В настоящее время мы рекомендуем пожилым людям принимать наименьшие дозы статинов для достижения желаемого уровня ЛПНП. Некоторым людям требуется только 5-10 мг симвастатина или 20-40 мг правастатина в день. В этих скромных дозах побочные эффекты возникают редко. Дополнительный прием CoQ10 необходим для защиты от дефицита коэнзима Q10, вызванного приемом статинов. ^1,2

Варианты питательных веществ: классическим питательным веществом для повышения уровня оксида азота является высокая доза аргинина, аминокислоты, содержащейся во многих продуктах. Аргинин является предшественником естественного синтеза оксида азота в эндотелии. Проблема в том, что аргинин быстро расщепляется в организме пятью различными ферментами, что требует дозирования аргинина каждые 4-6 часов. Даже если принять такое количество аргинина, изменения, происходящие в артериях стареющих людей, вызывают быстрое истощение эндотелиального оксида азота. Более эффективный способ повысить уровень оксида азота — защитить его от чрезмерного разложения. Одним из многих благотворных сосудистых эффектов граната является его способность повышать уровень эндотелиального оксида азота. ^241-243 Благодаря своему эффекту восстановления оксида азота гранат может помочь в борьбе с дисфункцией эндотелия — основной причиной атеросклероза. Ежедневное потребление восьми унций чистого гранатового сока (237 мл) использовалось в исследованиях на людях, которые показали значительную регрессию маркеров атеросклеротической окклюзии. 50,244-248 Есть опасения, что калории, содержащиеся в гранатовом соке, могут вызвать проблемы с контролем уровня глюкозы. Существуют стандартизированные добавки с гранатом, которые содержат активные компоненты восьми унций гранатового сока в 400-500 мг капсулах. Дополнительные питательные вещества, которые могут защитить драгоценный оксид азота от деградации, включают запатентованный повышающий SOD комплекс под названием GliSODin^® и стандартизированные полифенолы какао. ^249,250

Варианты диеты: употребление фруктов (гранат), ягод (черника, малина) и чаев (зеленый чай), содержащих полифенолы, может защитить оксид азота от окислительного распада. ^242,251,252

ФАКТОР РИСКА СЕРДЕЧНОГО ПРИСТУПА № 15: Избыток фибриногена

Оптимальный уровень крови:

Менее 300 мг/дл фибриногена

Многие сердечные приступы и инсульты вызваны тромбом, который препятствует притоку крови к части сердца или мозга. Когда кровоток прерывается, клетки лишаются кислорода и умирают. Накопление атеросклеротических бляшек увеличивает риск аномального свертывания крови внутри артерий.

Сгустки крови убивают более 600000 американцев каждый год, однако стандартная медицина в значительной степени игнорирует хорошо задокументированные методы уменьшения аномального образования тромбов. ^253,254

Низкие дозы аспирина и некоторые питательные вещества (например, растительные полифенолы) обеспечивают частичную защиту от аномальных тромбов, но риски, связанные с избытком фибриногена, требуют принятия дополнительных мер для предотвращения сердечных приступов и инсультов.

Фибриноген является компонентом крови, участвующим в процессе свертывания крови. Высокий уровень фибриногена предрасполагает человека к заболеванию коронарных и церебральных артерий, даже если другие известные факторы риска, такие как уровень холестерина, в норме. ^255-258

Варианты лекарств. Лекарства, отпускаемые по рецепту, которые снижают уровень фибриногена (например, гемфиброзил), имеют побочные эффекты, которые препятствуют их рутинному использованию. Статиновые препараты могут косвенно снижать уровень фибриногена за счет снижения уровня ЛПНП.

Варианты питательных веществ: питательные вещества, которые люди принимают для снижения других факторов риска сердечного приступа, также снижают уровень фибриногена. К ним относятся:

1. Рыбий жир в дозе около 2000 мг EPA и 1250 мг DHA. ^259-261
2. Витамин С в дозе 2000 мг в день (обратите внимание, что 1000 мг витамина С не снижали уровень фибриногена в этом исследовании). ²⁶²
3. Экстракт соевого натто, содержащий 2000 фибринолитических единиц наттокиназы (NSK-SD™ в дозе 100-200 мг в день). ²⁶³
4. Проантоцианидины коры новозеландской сосны (Энцогенол^® в дозе 240-480 мг в сутки). ²⁶⁴
5. Экстракт протеолитического фермента бромелаина с кишечнорастворимой оболочкой (активность 2400 GDU на грамм / 5200 FIP на грамм) в дозе одной капсулы 500 мг два раза в день. ^265,266

Варианты диеты и образа жизни: избегайте воздействия низких температур, так как холод увеличивает уровень фибриногена на 11%. ²⁶⁷ Включите в свой рацион оливковое масло и избегайте продуктов с высоким содержанием холестерина и насыщенных жиров. Поддерживайте низкий уровень гомоцистеина, так как избыток гомоцистеина препятствует естественному распаду фибриногена в организме (см. Фактор риска сердечного приступа № 5, чтобы просмотреть способы подавления избытка гомоцистеина).

ФАКТОР РИСКА СЕРДЕЧНОГО ПРИСТУПА № 16: Гипертония

Оптимальный уровень артериального давления:

Систолическое артериальное давление: менее 115 мм рт.ст.

Диастолическое артериальное давление: менее 76 мм рт.ст.

Этот фактор риска сердечного приступа и инсульта не может быть обнаружен с помощью анализа крови. Медицинский работник должен регулярно проверять артериальное давление. Домашние устройства для мониторинга артериального давления также могут помочь отслеживать артериальное давление и оценивать эффективность антигипертензивных препаратов или естественных методов лечения.

Из-за высокого кровяного давления ежегодно умирают сотни тысяч людей. У большинства людей в какой-то момент жизни развивается гипертония. Поскольку гипертензия не нова, а антигипертензивные препараты широко не рекламируются среди населения, огромное количество людей, даже заботящихся о своем здоровье, пренебрегают этой важной частью программы профилактики сердечных приступов.

Многие врачи позволяют артериальному давлению пациента достичь 140/90 мм рт. ст. перед назначением антигипертензивных препаратов. Это может быть фатальной ошибкой. В то время как стандартный верхний предел артериального давления на протяжении десятилетий составлял 120/80 мм рт.ст., результаты множества опубликованных исследований показывают, что оптимальные диапазоны артериального давления находятся ниже 115/76 мм рт.ст. ^268-271 Это означает, что многим людям врачи говорят, что их кровяное давление в порядке, тогда как на самом деле оно слишком высокое. Другой распространенной ошибкой является неправильное назначение антигипертензивных препаратов, которые либо недостаточно снижают артериальное давление, либо допускают перерывы в приеме в определенное время дня, когда артериальное давление резко повышается.

Согласно исследованию, опубликованному в Журнале Американской медицинской ассоциации (Journal of the American Medical Association), риск сердечно-сосудистых заболеваний постепенно увеличивается, когда показатели артериального давления превышают 115/75 мм рт.ст. ²⁷² Проще говоря, это означает, что подавляющее большинство взрослых, живущих в западном мире, ходят с опасно высоким кровяным давлением!

Варианты лекарств. Беспокойство по поводу побочных эффектов удерживает слишком многих людей от использования безопасных антигипертензивных препаратов. Наиболее чистыми и эффективными антигипертензивными препаратами являются антагонисты рецепторов ангиотензина II. Козаар^® является популярным препаратом этого класса и его следует принимать в дозе 25-50 мг 2 раза в сутки. ²⁷³ Однократный прием Козаара^® и многих других антигипертензивных препаратов не всегда обеспечивает снижение артериального давления в течение всего дня. Препарат для однократного приема в этом классе антигипертензивных средств называется Беникар^®, который можно принимать в суточной дозе 20-40 мг в сутки. ²⁷⁴ Дополнительные антигипертензивные препараты могут быть добавлены, если артериальное давление не снижается должным образом.

Варианты питательных веществ: существует ряд питательных веществ, которые могут помочь снизить кровяное давление и смягчить некоторые вредные последствия гипертонии. Однако ни при каких обстоятельствах никто не должен предполагать, что прием этих питательных веществ защитит от сердечного приступа или инсульта, если их кровяное давление не будет контролироваться с помощью антигипертензивных препаратов и/или изменения диеты и образа жизни. Питательные вещества, которые, как было показано, снижают артериальное давление, включают:

1. Пептид казеина С12 (сывороточный концентрат-CVH 15^™) в дозе 1700 мг один или два раза в день по мере необходимости. ^275-277
2. Гранат стандартизированный по активным компонентам, содержащимся в восьми унциях гранатового сока (обычная доза составляет 400-500 мг в день). ²⁷⁸
3. Магний в дозе 500-1000 мг каждый день. ^265,279,280
4. Витамин С в дозе 1000 мг в день (а лучше выше). ^281-283
5. Витамин D3 в дозе 1000-6000 МЕ в день (для некоторых людей и выше). ^284,285
6. Рыбий жир в дозе 1400 мг EPA и 1000 мг DHA каждый день. ^271,286-289
7. Коэнзим Q10 предпочтительно в форме убихинола, в суточной дозе 100-200 мг. ^290-292
8. Экстракт виноградных косточек в дозе 150 мг в день. ^293,294
9. Чеснок в дозе 1200-1800 мг в день с использованием экстракта выдержанного чеснока Kyolic^™. ²⁹⁵
10. Адекватное диетическое или дополнительное потребление кальция и калия. ²⁹⁶

Варианты диеты и образа жизни. Артериальное давление можно снизить у значительного числа людей, если они изменят свой образ жизни, похудев, отказавшись от соли, придерживаясь здоровой диеты и отказавшись от курения. Диетические подходы к остановке гипертонии (DASH) рекомендуются как обычными, так и интегративными врачами в качестве подхода первой линии для лечения гипертонии. ^272,297 Диета DASH богата фруктами, овощами и другими питательными продуктами, богатыми калием, кальцием и магнием. Людям, использующим диету DASH, рекомендуется уменьшить потребление насыщенных жиров и заменить их продуктами с высоким содержанием мононенасыщенных жиров и омега-3 жирных кислот, например, содержащихся в рыбе. Ограничение соли также является важной частью диеты DASH — рекомендуется, чтобы люди с гипертонией ограничивали потребление соли до менее чем 2400 мг (около одной чайной ложки) в день. Исследования показали, что люди, соблюдающие диету DASH, могут снизить систолическое давление на 11 пунктов и диастолическое давление примерно на шесть пунктов. ²⁹⁸ Ожирение подвергает человека повышенному риску развития гипертонии в раннем возрасте, а также развития более тяжелой гипертензии. С потерей веса гипертонию можно значительно контролировать. В семилетнем исследовании людей, которые ограничивали потребление соли и находились на программе по снижению веса, 80% людей, которые оставались на диете, снизили свое кровяное давление до такой степени, что они смогли полностью отказаться от назначенных им лекарств от давления. ²⁹⁹ Пожизненная программа ограничения калорий значительно снизит кровяное давление, но мало кто может придерживаться таких низкокалорийных диет. ^300,301

Варианты гормонов: участки рецепторов половых гормонов присутствуют во внутренней оболочке артериальной системы (эндотелии). С возрастом у мужчин и женщин уровень половых гормонов снижается по мере повышения артериального давления. Мужчинам следует обратиться к факторам риска сердечного приступа № 11 и 12, чтобы узнать, как безопасно восстановить уровень тестостерона до юношеского уровня. Стареющие женщины (без ранее существовавшего гормоночувствительного рака) должны стремиться поддерживать более молодого уровеня эстрогенов и прогестерона, чтобы контролировать артериальное давление.

ФАКТОР РИСКА СЕРДЕЧНОГО ПРИСТУПА № 17: окисленный ЛПНП

Оптимальный уровень в крови: Коммерческие анализы крови еще не доступны по доступным ценам для измерения окисленного ЛПНП. Стареющие люди должны исходить из того, что уровень их эндогенных антиоксидантов (супероксиддисмутазы, каталазы и глутатиона) истощается, а окисление ЛПНП (липопротеинов низкой плотности) постепенно ухудшается.

Чрезмерная реклама «статинов» привела к тому, что современные кардиологи сосредоточили свое внимание на снижении уровня ЛПНП и общего холестерина у своих пациентов. В рекламе фармацевтических компаний создается впечатление, что единственной причиной атеросклероза является избыток ЛПНП и холестерина.

Однако начиная с 1979 года исследователи сделали открытия, свидетельствующие о том, что окисление ЛПНП приводит к тяжелым повреждениям артерий. Тысячи исследований теперь показывают, как окисленные ЛПНП способствуют всему атеросклеротическому процессу от начала до конца. ³⁰²

Варианты лекарств: Статины помогают защитить от окисления ЛПНП; однако, ингибируя синтез коэнзима Q10, они лишают организм одного из важнейших защитников от окисления ЛПНП.

Варианты питательных веществ: рекомендуется принимають питательные вещества, которые, как было показано, значительно снижают окисление ЛПНП, такие как гамма-токоферол, ^303,304 лигнаны кунжута, ³⁰⁵ и ликопин. ^306,307 Ряд исследований подтверждает способность убихинола CoQ10 защищать от окисления ЛПНП лучше, чем ликопин, альфа-токоферол и другие жирорастворимые антиоксиданты. ³⁰⁸ Возможно, ни одно другое питательное вещество не продемонстрировало лучшего эффекта против окисления ЛПНП, чем гранат. В клиническом исследовании люди, принимавшие гранат, показали замечательные 90% снижение базального окислительного состояния ЛПНП. ⁵⁰ Существуют стандартизированные добавки с гранатом, содержащие активные компоненты, снижающие окисление ЛПНП. Обычная доза составляет 400-500 мг этих стандартизированных капсул граната в день. Рекомендуемая доза убихинола для снижения окисления ЛПНП составляет 100–200 мг в день.

Варианты диеты: Термин «постпрандиальный окислительный стресс» означает окисление, происходящее после приема пищи. Чем выше содержание калорий, сахара и жира в еде, тем выше уровень окислительного стресса после еды. Снижайте калорийность и принимайте антиоксидантные добавки с каждым приемом пищи. Некоторые люди также употребляют богатые полифенолами напитки, такие как зеленый чай, красное вино или гранатовый сок, во время еды, чтобы уменьшить постпрандиальный окислительный стресс. ^{50,203,242,309} Остерегайтесь высокого содержания сахара в красном вине и гранатовом соке.

Варианты гормонов: гормоны мелатонин и ДГЭА обеспечивают значительную защиту от окисления ЛПНП. Поскольку эти гормоны снижаются при нормальном старении, увеличивается окисление ЛПНП, а также риск сердечного приступа и инсульта. Стареющие люди могут принимать мелатонин в дозах от 300 мкг до 10-20 мг. Женщинам обычно требуется лишь умеренная доза ДГЭА (15-25 мг утром), тогда как мужчинам обычно требуется 50 мг ДГЭА каждое утро, а иногда и больше. Анализ крови на ДГЭА позволяет восстановить уровень ДГЭА до оптимального для молодости уровня - 500-640 мкг/дл для мужчин и 250-380 мкг/дл для женщин. Людям с гормоночувствительным раком часто советуют избегать ДГЭА.

Сегодня практически ни у кого не должно быть сердечных приступов!

Вопрос, который могут задать будущие историки медицины, заключается в том, почему так много людей продолжали страдать от сердечных приступов и инсультов, когда существовали проверенные способы обнаружения и коррекции известных факторов риска.

Основываясь на десятилетиях интенсивных научных исследований, основные причины сердечного приступа и инсульта не являются загадкой. По причинам, связанным с апатией и невежеством, а также с пропагандой фармацевтических компаний, большинство стареющих людей ходят с бомбой замедленного действия (коронарный атеросклероз), тикающей в их груди. Многие ничего не делают для предотвращения сердечного приступа, а другие предпринимают настолько частичные усилия, что лишь оттягивают неизбежное.

Я потратил огромное количество времени на сбор данных для написания этой статьи, потому что я потрясен тем, что так много преданных своему делу членов Life Extension не в состоянии исправить все 17 из этих доказанных факторов риска сосудистых заболеваний. Пожалуйста, помните, если вы почти все делаете правильно, но игнорируете хотя бы один из этих 17 факторов риска, вы подвергаете себя последствиям закупорки важнейших артерий, несущих кровь к сердцу, мозгу и почкам.

С данными, представленными в этой статье, вы можете сделать недорогие анализы крови, узнать, какова ваша уязвимость к сердечному приступу, и предпринять немедленные корректирующие действия. Вам также следует убедиться, что вы знаете свое кровяное давление, и предпринять все необходимые шаги, чтобы поддерживать его на уровне 115/75 мм рт. ст. или ниже (есть исключения, например, люди, страдающие диабетом и некоторыми заболеваниями почек).

Еще информация в статьях раздела Инфаркт и Инсульт:

ПРОФИЛАКТИКА ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОВ (СГУСТКОВ КРОВИ).

МУЛЬТИВИТАМИНЫ НА РАСТИТЕЛЬНОЙ ОСНОВЕ С ФИТОНУТРИЕНТАМИ: ВСЁ, ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ.

ОЛИВКОВОЕ МАСЛО ПРЕДОТВРАЩАЕТ ОБРАЗОВАНИЕ ТРОМБОВ.

АТЕРОСКЛЕРОЗ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

КАК МАГНИЙ СНИЖАЕТ РИСК СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

ИСТОЧНИКИ И ЛИТЕРАТУРА

1. Proc Natl Acad Sci USA. 1990 Nov;87(22):8931-4.
2. Journal of Atheroscler Thromb. 2005;12(2):111-9.
3. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2006 Sep 12;86(34):2399-403.
4. JAMA. 2000 Sep 13;284(10):1263-70.
5. Am J Cardiol. 2000 Dec 21;86(12A):46L-50L.
6. Arch Intern Med. 2000 Apr 24;160(8):1177-84.
7. J Am Acad Nurse Pract. 2004 Dec;16(12):526-34.
8. J Am Coll Cardiol. 1986 Dec;8(6):1245-55.
9. J Ethnopharmacol. 2002 Jan;79(1):81-7.
10. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2005 Dec;51(6):413-8.
11. Yakugaku Zasshi. 2007 Feb;127(2):385-8.
12. Indian J Exp Biol. 2001 Aug;39(8):760-6.
13. R&D Laboratory, Arjuna Natural Extracts Ltd PBNO 126 Alwaya Cohin Karala India. Amlamax™ in management of dyslipidemia in humans. 2007.
14. R&D Laboratory, Arjuna Natural Extracts Ltd PBNO 126 Alwaya Cohin Karala India. Reduction of the risk of coronary heart disease (CHD) through a multi component targeting, including CRP-levels using Amlamax™ (AED-205) the standardized dry extract of Emblica officianalis Gaertn. (Indian gooseberry). 2007.
15. Br J Nutr. 2007 Jun;97(6):1187-95.
16. Yakugaku Zasshi. 2005 Jul;125(7):587-91.
17. Am J Ther. 2007 Mar-Apr;14(2):203-12.
18. Diabetes Care. 2006 May;29(5):976-81.
19. J Nutr. 2003 Mar;133(3):808-13.
20. Am J Clin Nutr. 1999 Oct;70(4):466-73.
21. J Nutr. 1989 Dec;119(12):1925-31.
22. Br J Nutr. 1996 Jul;76(1):63-73.
23. Am J Cardiol. 1997 Jan 1;79(1):34-7.
24. Am J Clin Nutr. 1997 Nov;66(5):1183-7.
25. Am J Clin Nutr. 2008 Oct;88(4):1167-75.
26. Arch Intern Med. 2003 Jun 23;163(12):1448-53.
27. J Nutr. 2003 Oct;133(10):3298S-302S.
28. J Nutr. 2003 Oct;133(10):3293S-7S.
29. Nutrition J. 2008 (submitted).(References continued on page 80)
30. Lipids Health Dis. 2005 May 25;4:12.
31. J Food Technol. 2005;3(4): 472-4.
32. Lipids Health Dis. 2008 Nov 13;7:44.
33. Atherosclerosis. 2009 Mar;203(1):206-13.
34. Nutr Rev. 2006 Feb;64(2 Pt 2):S27-S47.
35. J Am Coll Nutr. 2007 Oct;26(5):434-44.
36. Lipids Health Dis. 2007 Sep 19;6:22.
37. J Am Coll Cardiol. 2004 Jul 7;44(1):152-8.
38. JAMA. 2003 Jul 23;290(4):502-10.
39. Aging Male. 2002 Jun;5(2):98-102.
40. Int J Cardiol. 2005 May 11;101(1):105-10.
41. J Atheroscler Thromb. 1996;3(1):45-51.
42. J Clin Endocrinol Metab. 2000 Jul;85(7):2370-7.
43. J Steroid Biochem Mol Biol. 2005 Apr;94(5):461-7.
44. J Steroid Biochem Mol Biol. 1994 Aug;50(3-4):205-12.
45. Science. 1984 Sep 7;225(4666):1032-4.
46. www.niaspan.com/.
47. Coron Artery Dis. 1996 Apr;7(4):321-6.
48. Indian J Physiol Pharmacol. 2001 Jan;45(1):71-9.
49. Clin Biochem. 2006 Aug;39(8):821-5.
50. Clin Nutr. 2004 Jun;23(3):423-33.
51. Mol Cell Biol. 2004 Jun;24(12):5209-22.
52. Rom J Intern Med. 2007;45(1):17-27.
53. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003 Jun;284(6):E1112-8.
54. Biochem Biophys Res Commun. 2002 Sep 6;296(5):1051-7.
55. Diabetes Care. 1999 Jan;22(1):45-9.
56. Proc Natl Acad Sci USA. 1992 Dec 1;89(23):11533-7.
57. Drugs. 1999;58(Suppl 1):71-3.
58. Scand J Clin Lab Invest. 1997 Oct;57(6):521-7.
59. J Atheroscler Thromb. 2008 Jun;15(3):154-9.
60. Stroke. 2004 May;35(5):1073-8.
61. Endocr Pract. 2006 Jan-Feb;12(Suppl 1):56-9.
62. Nutrition. 2005 Jul-Aug;21(7-8):848-54.
63. J Am Diet Assoc. 2005 Jan;105(1):65-71.
64. Altern Med Rev. 2004 Mar;9(1):63-9.
65. Ann Nutr Metab. 1993;37(1):14-23.
66. West Afr J Med. 1990 Apr-Jun;9(2):108-15.
67. Afr J Trad CAM. 2006;3:74–7.
68. Afr J Trad CAM. 2006;3(4):94-101.
69. Diabetes Res Clin Pract. 1995 Jun;28(3):179-84.
70. Saudi Med J. 2000 Jan;21(1):45-50.
71. Ned Tijdschr Geneeskd. 2004 Jan 31;148(5):217-20.
72. Altern Med Rev. 2002 Jun;7(3):218-35.
73. Diabetes. 1997 Nov;46(11):1786-91.
74. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 1996 Dec;42(6):517-26.
75. Med Hypotheses. 1999 May;52(5):401-6.
76. Nippon Rinsho. 1999 Oct;57(10):2261-9.
77. J Am Coll Nutr. 1999 Feb;18(1):77-82.
78. Eur J Clin Nutr. 2005 Apr;59(4):592-6.
79. Eur J Clin Nutr. 2002 Nov;56(11):1137-42.
80. Therosclerosis. 2003 May;168(1):169-79.
81. Diabetes Care. 2003 Apr;26(4):1147-52.
82. Eur J Nutr. 2007 Jun;46(4):230-7.
83. J Agric Food Chem. 2000;48:849-52.
84. Horm Metab Res. 2004 Feb;36(2):119-25.
85. Diabetes Care. 2003 (26):3215–8.
86. Diabetes Obes Metab. 2007 Nov;9(6):895-901.
87. Proc Nutr Soc. 2008 Feb;67(1):48-53.
88. Diabetes. 2005 Jul;54(7):1942-8.
89. J Med Chem. 1997 Jan 17;40(2):137-45.
90. Am J Clin Nutr. 2003 Oct;78(4):728-33.
91. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2000 Aug;362(2):122-7.
92. Diabetes. 2005 Mar;54(3):765-9.
93. Clin Endocrinol (Oxf). 2006 Jan;64(1):46-52.
94. J Endocrinol. 1996 Sep;15(Suppl):S43-50.
95. Endocr J. 2005 Dec;52(6):727-33.
96. Clin Endocrinol (Oxf). 2005 Sep;63(3):239-50.
97. Atherosclerosis. 2005 Jul;181(1):159-65.
98. Med Clin (Barc). 2003 Nov 1;121(15):561-4.
99. Int J Cardiol. 1997 Aug 8;60(3):295-300.
100. Clin Sci (Lond). 2005 May;108(5):449-56.
101. Lancet. 2000 Feb 12;355(9203):517-22.
102. J Nephrol. 2003 Jul-Aug;16(4):522-34.
103. Metabolism. 2002 Jul;51(7):881-6.
104. Asia Pac J Clin Nutr. 2007 16(1):103-9.
105. Mol Genet Metab. 2006 Jul;88(3):201-7.
106. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 Feb;25(2):379-85.
107. J Nutr. 2007 Apr;137(4):1124.
108. J Nutr. 2000 Dec;130(12):3090-6.
109. Circulation. 1999 Mar 9;99(9):1156-60.
110. J Biol Chem. 2000 Jul 14;275(28):21177-84.
111. Arch Intern Med. 2004 Sep 13;164(16):1781-7.
112. Mayo Clin Proc. 2008 Mar;83(3):333-42.
113. Int J Cardiol. 2009 Feb 11.
114. Am Heart J. 2003 Feb;145(2):e8.
115. N Engl J Med. 2008 Nov 20;359(21):2195-207.
116. N Engl J Med. 1997 Apr 3;336(14):973-9.
117. Circulation. 1999 Aug 24;100(8):793-8.
118. Immunopharmacol Immunotoxicol. 2003 May;25(2):213-24.
119. JAMA. 2007 May 9;297(18):2018-24.
120. Free Radic Biol Med. 2009 Jan 1;46(1):70-7.
121. J Nutr. 2006 Jun;136(6):1517-21.
122. Biochem Pharmacol. 2005 Jan 15;69(2):241-8.
123. Biol Pharm Bull. 2002 Sep;25(9):1197-202.
124. J Pharmacol Exp Ther. 2001 Jan;296(1):181-7.
125. IUBMB Life. 2008 Jun;60(6):355-61.
126. J Rheumatol. 2008 Mar;35(3):407-13.
127. Am J Cardiol. 2001 Nov 15;88(10):1139-42.
128. Scand J Rheumatol. 1992;21(4):178-85.
129. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 1995 Apr;41(2):217-25.
130. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1998 Mar;58(3):185-91.
131. Clin Dev Immunol. 2004 Mar;11(1):13-21.
132. Int Immunopharmacol. 2001 Nov;1(12):2197-9.
133. Crit Care Med. 2004 Oct;32(10):2097-103.
134. Biochem Pharmacol. 2000 Feb 15;59(4):357-67.
135. Mediators Inflamm. 2006;5:30490.
136. Arch Pharm Res. 2002 Oct;25(5):561-71.
137. J Cell Biochem. 2004 Feb 1;91(2):232-42.
138. Am J Clin Nutr. 2004 Sep;80(3):649-55.
139. J Pharmacol Sci. 2008 Jun;107(2):128-37.
140. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Oct;88(10):4623-32.
141. Arthritis Res. 1999;1:63-70.
142. QJM. 2002;95:787-96.
143. J Coll Physicians Surg Pak. 2004 Nov;14(11):673-6.
144. N Engl J Med. 2000 May 11;342(19):1392-8.
145. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1990 Apr;28(4):153-7.
146. Atherosclerosis. 1982 Oct;45(1):1-10.
147. J Nutr. 2004 May;134(5):1181-5.
148. Mol Nutr Food Res. 2005 Jun;49(6):594-600.
149. Life Extension. 2008 Apr;14(3):37-43.
150. Proc Natl Acad Sci USA. 2002 Nov 26;99(24):15596-601.
151. J Endocrinol Invest. 2007 Jun;30(6):451-8.
152. Clin Endocrinol (Oxf). 2007 Mar;66(3):394-8.
153. Endocrinol Metab Clin North Am. 2007 Jun;36(2):365-77.
154. Arthritis Rheum. 2002 Nov;46(11):2924-7.
155. J Rheumatol. 1998 Feb;25(2):285-9.
156. World J Urol. 2003 Nov;21(5):346-55.
157. Compend Contin Educ Dent. 2004;Sep;25(9):681-2.
158. J Clin Periodontol. 2008 Apr;35(4):277-90.
159. Arch Intern Med. 2008 Jun 9;168(11):1174-80.
160. Arch Intern Med. 2008 Jun 23;168(12):1340-9.
161. Am J Clin Nutr. 1999 May;69(5):842-56.
162. Curr Osteoporos Rep. 2006 Sep;4(3):96-102.
163. http://healthnews.uc.edu/news/?/757/.
164. World J Gastroenterol. 2005 Nov 14;11(42):6722-4.
165. Pharmazie. 2005 Oct;60(10):765-71.
166. Thromb Haemost. 2004 Feb;91(2):373-80.
167. J Thromb Haemost. 2004 Dec;2(12):2118-32.
168. Thromb Haemost. 1998 Jun;79(6):1116-8.
169. Thromb Res. 2004;113(3-4):205-9.
170. Am J Health Syst Pharm. 2005 Aug 1;62(15):1574-81.
171. Atherosclerosis. 2008 Jul 19.
172. Blood. 2007 Apr 1;109(7):2823-31.
173. J Vasc Res. 2008;45(5):427-36.
174. J Nutr. 2004 Nov;134(11):3100-5.
175. J Bone Miner Metab. 2000 18(4):216-22.
176. J Thromb Haemost. 2007 Dec;5(12):2503-11.
177. Arch Intern Med. 2006 Jun 26;166(12):1256-61.
178. Vitam Horm. 2008;78:393-416.
179. Thromb Haemost. 2004;92(5):1018-24.
180. Blood. 2007 Apr 15;109(8):3279-83.
181. Nutrition. 2001 Apr;17(4):315-21.
182. Int J Epidemiol. 2000 Oct;29(5):832-6.
183. Circulation. 1998 Mar 24;97(11):1029-36.
184. Am J Cardiol. 2008 Nov 17;102(10 Suppl):1K-34K.
185. Neurology. 2008 Sep 30;71(14):1057-64.
186. J Am Geriatr Soc. 2006 Mar;54(3):413-20.
187. Stroke. 2008 Dec;39(12):3145-51.
188. JAMA. 2007 Jul 18;298(3):309-16.
189. JAMA. 2008 Nov 12;300(18):2142-52.
190. JAMA. 2007 Jul 18;298(3):299-308.
191. Am J Cardiol. 2008 Oct 15;102(8):1040-5.
192. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2005 Feb;113(2):80-4.
193. Br J Clin Pharmacol. 2008 Sep 19.
194. J Agric Food Chem. 2005 Apr 6;53(7):2446-50.
195. Nutrition. 2005 Jul-Aug;21(7-8):848-54.
196. J Am Diet Assoc. 2005 Jan;105(1):65-71.
197. Altern Med Rev. 2004 Mar;9(1):63-9.
198. www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4632.
199. Am J Clin Nutr. 2000 Aug;72(2):389-94.
200. Am J Cardiol. 2000 Nov 1;86(9):943-9.
201. Expert Opin Pharmacother. 2008 May;9(7):1237-48.
202. Curr Cardiol Rep. 2003 Nov;5(6):470-6.
203. Br J Nutr. 2005 Apr;93(4):543-7.
204. Atherosclerosis. 2006 Apr;185(2):313-9.
205. J Nutr. 2002 Jul;132(7):1879-85.
206. J Nutr. 2005 Jun;135(6):1339-42.
207. J Am Coll Cardiol. 2005 Jul 5;46(1):120-4.
208. Am J Cardiol. 2007 Jan 15;99(2):154-8.
209. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2003 Aug;49(4):270-6.
210. Lipids. 1998 Jun;33(6):567-72.
211. Biosci Biotechnol Biochem. 1995 Dec;59(12):2198-202.
212. Eur J Clin Nutr. 1993 Sep;47(Suppl 1):S85-90.
213. Neurology. 2007 Feb 20;68(8):563-8.
214. J Clin Endocrinol Metab. 2006 Nov;91(11):4433-7.
215. Neuro Endocrinol Lett. 2007 Apr;28(2):182-6.
216. Aging Male. 2004 Sep;7(3):197-204.
217. J Am Coll Cardiol. 2007 Sep 11;50(11):1070-6.
218. Biochem Biophys Res Commun. 2002 Sep 6;296(5):1051-7.
219. Handb Exp Pharmacol. 2005;170:537-61.
220. J Intern Med. 2008 Sep;264(3):245-53.
221. Menopause. 2006 Jul;13(4):643-50.
222. Eur J Cancer Prev. 2002 Aug;11(Suppl 2):S48-57.
223. Pharmacol Res. 2007 Aug;56(2):140-7.
224. J Steroid Biochem Mol Biol. 1993 Sep;46(3):381-8.
225. J Nutr. 1996 Apr;126(4):842-8.
226. Int J Obes. 1991 Nov;15(11):791-5.
227. Int J Impot Res. 2007 Sep;19(5):448-57.
228. Med Hypotheses. 1999 Jan;52(1):49-51.
229. Diabetes Care. 2007 Feb;30(2):318-24.
230. J Natl Cancer Inst. 2009 Jan 7;101(1):48-60.
231. N Engl J Med. 1998 Jul 23;339(4):229-34.
232. JAMA. 2002 Dec 4;288(21):2709-16.
233. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2005 Feb;113(2):80-4.
234. N Engl J Med. 1996 Jan 25;334(4):269-70.
235. Eur J Clin Invest. 1998 Jun;28(6):441-6.
236. J Androl. 2009 Jan-Feb;30(1):23-32.
237. Gerontology. 2008;54(3):153-6.
238. Circ Res. 2000 Nov 10;87(10):840-4.
239. Arch Mal Coeur Vaiss. 2006 Oct;99(10):915-21.
240. Trends Neurosci. 2004 May;27(5):283-9.
241. Nitric Oxide. 2006 Nov;15(3):259-63.
242. Nitric Oxide. 2006 Sep;15(2):93-102.
243. Proc Natl Acad Sci USA. 2005 Mar 29;102(13):4896-901.
244. J Agric Food Chem. 2006 Mar 8;54(5):1928-35.
245. Drugs Exp Clin Res. 2002;28(2-3):49-62.
246. J Nutr. 2001 Aug;131(8):2082-9.
247. Br J Pharmacol. 2005 Jul;145(6):767-74.
248. J Nutr Biochem. 2005 Sep;16(9):570-6.
249. JAMA. 2003 Aug 27;290(8):1030-1.
250. Eur Ann Allergy Clin Immunol. 2007 Feb;39(2):45-50.
251. Curr Med Chem. 2008;15(18):1840-50.
252. Arch Biochem Biophys. 2008 Aug 15;476(2):102-6.
253. www.circ.ahajournals.org/cgi/reprint/CIRCULATIONAHA.108.191261.
254. Semin Thromb Hemost. 2002;28(Suppl 2):3-13.
255. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2006 Mar 14;86(10):678-80.
256. Am Heart J. 2005 Apr;149(4):606-12.
257. N Engl J Med. 2000 Oct 19;343(16):1139-47.
258. N Engl J Med. 2000 Oct 19;343(16):1179-82.
259. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004 Sep;24(9):1734-40.
260. Circulation. 2003 Jul 15;108(2):155-60.
261. Am J Clin Nutr. 1996 Jan;63(1):116-22.
262. Am J Clin Nutr. 2006 Mar;83(3):567-74; quiz 726-7.
263. Nutrition. 2003 Mar;19(3):261-4.
264. Free Radic Res. 2006 Jan;40(1):85-94.
265. Drugs Exp Clin Res. 1978;4:49-53
266. Med Hypotheses. 1980;6(11):1123-33.
267. Clin Sci (Lond). 1994 Jan;86(1):43-8.
268. South Med J. 2008 Sep;101(9):918-24.
269. J Manag Care Pharm. 2007 Jun;13(5 Suppl):S3-5.
270. Am Heart J. 2006 Nov;152(5):867-75.
271. Hypertension. 2006 Feb;47(2):296-308.
272. JAMA. 2003 May 21;289(19):2560-72.
273. www.merck.com/product/usa/pi_circulars/c/cozaar/cozaar_pi.pdf.
274. www.benicar.com/pdf/prescribing_information.pdf.
275. Comp Biochem Physiol C. 1990;96(2):367-71.
276. Am J Hypertens. 2004 Nov;17(11 Pt 1):1056-8.
277. J Jpn Soc Nutr Food Sci. 1992;45:513-7.
278. Atherosclerosis. 2001 Sep;158(1):195-8.
279. Circulation. 1989;80(5):1320-7.
280. Eur J Public Health. 2004 Sept;14(3):235-9.
281. Epidemiology. 1992;3:194-202.
282. Lancet. 1999;354(9195):355-64.
283. Circulation. 1998;97:2222-9.
284. J Nutr. 2005 Nov;135(11):2739S-48S.
285. J Steroid Biochem Mol Biol. 2005 Jun;96(1):59-66.
286. N Engl J Med. 1989 Apr 20;320(16):1037-43.
287. Clin Exp Pharmacol Physiol. 1991 May;18(5):265-8.
288. Circulation. 1993 Aug;88(2):523-33.
289. Am J Clin Nutr. 1999 Nov;70(5):817-25.
290. Mol Aspects Med. 1994;15(Suppl):S265-72.
291. J Hum Hypertens. 1999 Mar;13(3):203-8.
292. Mol Aspects Med. 1994;15(Suppl):S257-63.
293. FASEB. 2006;20:A305.
294. Clin Sci (Lond). 2004 Nov;107(5):513-7.
295. Ann Pharmacother. 2008 Dec;42(12):1766-71.
296. Am J Clin Nutr. 1997;65(Suppl):712S-716S.
297. http://dashdiet.org/.
298. N Engl J Med. 2001 Jan 4;344(1):3-10.
299. Arch Fam Med. 1999 May-Jun;8(3):228-36.
300. J Cardiovasc Pharmacol. 2001 Oct;38(Suppl 1):S69-74.
301. Ann Intern Med. 2006 Apr 4;144(7):485-95.
302. Autoimmun Rev. 2008 Jul;7(7):558-66.
303. J Am Coll Cardiol. 1999 Oct;34(4):1208-15.
304. J Nutr. 2001 Feb;131(2):366S-8S.
305. Life Sci. 2000;66(2):161-71.
306. Nutrition. 2008 Oct;24(10):1030-8.
307. Antioxid Redox Signal. 2000;2(3):491-506.
308. Proc Natl Acad Sci USA. 1991 Mar 1;88(5):1646-50.
309. J Nutr. 2005b May;135(5):969-72.
310. How to Circumvent 17 Independent Heart Attack Risk Factors https://www.lifeextension.com/magazine/2009/5/heart-attack-risk-factors