ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК (ХБП) И ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ПОЧЕЧНЫЕ ПРОТЕКТОРЫ.

Световая микрофотография вертикального разреза почки взрослого человека. 

Введение

Вы можете быть удивлены, узнав, что до 2002 года в медицинском сообществе не существовало стандартного определения хронической болезни почек (ХБП) или, по-другому, хронического заболевания почек (ХЗП) (Medscape, 2010). До этого противоречивые классификации создавали путаницу в отношении того, сколько людей страдает от этого прогрессивного, опасного для жизни состояния.

После того, как была установлена правильная категоризация различных фаз ХБП, возникла серьезная и пугающая масштабность этой современной эпидемии.

Теперь мы знаем, что около 26 миллионов только американцев в настоящее время страдают от какой-либо формы хронического заболевания почек (US Renal Data System 2009; National Kidney Foundation 2009). Стареющие люди особенно уязвимы (Coresh 2003).

Если учесть, что риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ХБП в 30 раз выше, чем у населения в целом (Galil 2009), устойчивый рост заболеваемости почками, наблюдаемый сегодня, представляет собой катастрофу для общественного здравоохранения. К сожалению, осведомленность общественности об этой угрозе остается низкой.

Подчеркивается необходимость бдительности путем рутинного тестирования (не реже одного раза в год) для мониторинга здоровья почек. В дополнение к стандартным тестам для измерения функции почек (то есть, креатинин, альбумин и соотношение БУН (BUN - азот мочевины крови) /креатинин), некоторые люди должны настаивать на том, чтобы их врач проверил цистатин-С, маркер крови, который в значительной степени упускается из виду, обеспечивает гораздо более точную оценку почечной функция (Shlipak 2005). Оптимальные уровни ниже 0,91 мг/л.

Люди должны вести учет результатов своих тестов. После обнаружения любого признака заболевания (такого как повышение уровня креатинина) крайне необходимо предпринять немедленные шаги, чтобы остановить его развитие, поскольку функция почек может резко снижаться, а повреждение почек может быть необратимым.

В этом протоколе вы узнаете о последних научных достижениях в понимании того, как развивается ХБП, конкретных факторов риска, которые способствуют его прогрессу, и о том, как их контролировать.

Вы также узнаете о безопасных, недорогих, естественных вмешательствах, которые, как было показано, останавливают ХБП на заднем плане задолго до (конечной) терминальной почечной недостаточности (ТПН - утрата функции почек), при которой диализ, пересадка почки или оба варианта делаются единственными вариантами лечения.

СВОДКА И БЫСТРЫЕ ФАКТЫ

•      Если учесть, что риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) в 30 раз выше, чем среди населения в целом, устойчивый рост заболеваемости почками, наблюдаемый сегодня, представляет собой катастрофу для общественного здравоохранения. •      В этом протоколе вы узнаете о последних научных достижениях в понимании того, как развивается ХБП, конкретных факторах риска, которые способствуют его прогрессу, и о том, как их контролировать. Вы также узнаете о безопасных, недорогих, натуральных вмешательствах, которые, как было показано, останавливают ХБП на заднем плане задолго до терминальной почечной недостаточности (ТПН), при которой диализ или пересадка почки делаются единственным вариантом лечения. •      CoQ10, силимарин, ресвератрол и липоевая кислота клинически поддерживаются в качестве эффективных вмешательств. Множество дополнительных питательных веществ дополняют эти действия, включая фолиевую кислоту (фолат), витамины C и E.

Пиридоксамин или пиридоксаль-5-фосфат (P5P) – формы витамина B6: мощная защита почек

Образование конечных продуктов гликирования (КПГ, AGE) является общепризнанным фактором возникновения и прогрессирования заболеваний почек. Питательные вещества, которые, как было убедительно показано, смягчают эффекты этих летальных агентов, представляют собой передовую линию недорогого вмешательства.

Грозным антагонистом AGE является соединение витамина B6 пиридоксамин. Множество исследований подтверждает его способность остановить формирование AGE (Voziyan 2005; Ahmed 2007; Williams 2006). Также появились данные о том, что пиридоксамин резко ограничивает образование одинаково смертельно распространенных конечных продуктов липокисления (липоксидирования) (ALE) - еще одного катализатора болезни почек (Alderson 2004; Metz 2003 (a, b)).

Команда биохимиков из Университета Южной Каролины смогла показать, что пиридоксамин задерживает реакционноспособные молекулы, образующиеся при перекисном окислении липидов (жиров), и безвредно сопровождает их в мочу (Metz 2003a; Onorato 2000).

Впоследствии их коллеги обнаружили, что нейтрализация AGE и ALE может предотвратить заболевание почек и нарушения липидного профиля у диабетических крыс (Degenhardt 2002). Они обнаружили, что у крыс, получавших пиридоксамин, были более низкие уровни альбумина (белка) в их моче, более низкие уровни плазменных отходов креатинина и менее резкое повышение липидов в крови, чем у крыс, получавших плацебо, и все это напрямую связано со снижением AGE/ALE.

Впоследствии они исследовали, можно ли получить аналогичные результаты у недиабетических крыс (Alderson 2003). Были изучены три группы крыс:

1.   Нормального веса (здоровые)

2.   Страдающий ожирением (тучные) без лечения (необработанные)

3.   Страдающий ожирением (тучные) с лечением пиридоксамином (обработанные)

Как и ожидалось, образование AGE и ALE в 2–3 раза увеличилось у тучных, крыс без лечения по сравнению с худыми крысами. Наоборот, эти увеличения отсутствовали у тучных крыс, получавших пиридоксамин. У обработанных пиридоксамином крыс также наблюдалось меньшее повышение уровней триглицеридов, холестерина и креатинина в плазме по сравнению с необработанными крысами с ожирением (Alderson 2003).

В равной степени убедительно развиваемая гипертония разрешилась у крыс, получавших пиридоксамин, так же как и утолщение стенок кровеносных сосудов. У необработанных крыс были выявлены признаки почечной недостаточности (альбуминурии) в моче, которые, напротив, были почти нормализованы у крыс с добавками. Это является убедительным доказательством многоцелевого защитного действия пиридоксамина против ХБП (Alderson 2003).

В 2004 году та же исследовательская группа сделала знаковое открытие. При изучении относительного влияния пиридоксамина (наряду с различными дополнительными природными антиоксидантами) на прогрессирование заболевания почек у диабетических крыс, они решили изучить, как эти природные соединения накапливаются против эналаприла, стандартного фармацевтического вмешательства, используемого для предотвращения ХБП (Alderson 2004). Эналаприл является ингибитором АПФ, одним из классов препаратов, обычно используемых для контроля артериального давления и заболеваний почек.

Они обнаружили, что терапия пиридоксамином была наиболее эффективной в предотвращении прогрессирования заболевания почек, за которым следовали витамин E и липоевая кислота. Эналаприл, рецептурный препарат, оказался наименее эффективным вмешательством. Пиридоксамин также ограничивал нарушения липидного профиля, а также образование AGE и ALE, предлагая гораздо более широкий спектр профилактических эффектов, чем эналаприл (Alderson 2004).

Исследователи из Университета Майами усовершенствовали эти результаты, обрабатывая мышей с диабетом как пиридоксамином, так и эналаприлом (Zheng 2006). Они снова обнаружили, что один пиридоксамин обеспечивает существенную пользу, сокращая альбуминурию и повреждение клубочков (капилляры, которые несут кровь в почках). Комбинация эналаприла с пиридоксамином также снизила смертность от болезней почек у этих животных, что привело исследователей к предположению, что комбинация ингибитор АПФ (эналаприл) / пиридоксамин может быть полезной.

Pyridoxal-5-phosphate в капсулах и таблетках:

Life Extension, Пиридоксаль 5'-фосфатные капсулы, 100 мг, 60 вегетарианских капсул

Solgar, Пиридоксаль-5-фосфат, 50 мг, 100 таблеток

Bluebonnet Nutrition, Р-5-Р, 500 мг, 90 растительных капсул

Natural Factors, BioCoenzymated, B6, пиридоксал-5-фосфат, 50 мг, 30 вегетарианских капсул

Source Naturals, Коферментный B-6, 100 мг, 60 таблеток

Thorne Research, Пиридоксаль-5-фосфат, 180 капсул

Now Foods, P-5-P, 50 мг,90 вегетарианских капсул

Появились убедительные результаты исследований по терапии пиридоксамином у людей с ХБП. В 2007 году команда исследователей из Гарвардского университета намеревалась определить оптимальные меры, чтобы остановить прогрессирование заболевания почек у диабетиков (Williams 2007). Они провели два 24-недельных многоцентровых плацебо-контролируемых исследования у пациентов с диабетической нефропатией, лечение которой задерживает начало терминальной (конечной) стадии почечной недостаточности у диабетиков. Дозы пиридоксамина варьировали от 50 до 250 мг два раза в день.

Пиридоксамин значительно ингибировал повышение уровня в крови отходов креатинина, одного из ключевых биомаркеров дисфункции почек и предиктора почечной недостаточности. Уровень воспалительных цитокинов в моче также был значительно ниже в группе лечения по сравнению с контрольной группой.

Пиридоксамин прочно зарекомендовал себя как передовое, безопасное, недорогое вмешательство при ХБП, вызванное или усугубленное AGE и ALE. Кроме того, было показано, что это природное соединение витамина B6 значительно улучшает результаты экспериментальных трансплантаций почек и других форм заболеваний почек (Murakoshi 2009; Tanimoto 2007; Waanders 2008).

В январе 2009 года FDA классифицировало этот мощный, абсолютно безопасный терапевтический препарат при ХБП как лекарство, что сделало его недоступным для многих пациентов, страдающих от этого смертельного состояния. Никто не должен нести огромное бремя дорогостоящих фармацевтических препаратов и их токсических побочных эффектов, когда существует совершенно безопасная альтернатива.

К счастью, есть еще один такой же безопасный вариант - другая форма витамина B6, известная как пиридоксаль-5-фосфат (pyridoxal-5-phosphate, P5P), которая также оказывает сильное анти-КПГ действие. Было показано, что он предотвращает прогрессирование диабетической болезни почек на доклинических моделях (Nakamura 2007). На самом деле, еще в 1988 году немецкая исследовательская группа использовала P5P для снижения уровня липидов в крови у людей с хроническим заболеванием почек (Kirsten 1988).

Четыре дополнительных почечных протектора

 

Коэнзим Q10

Из-за огромного кровотока и высокой концентрации метаболических токсинов, постоянно циркулирующих в почках, они являются местом чрезвычайного окислительного стресса, который способствует прогрессирующему поражению почек и его осложнениям (то есть, высокому уровню холестерина ЛПНП и повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний) (Gazdikova 2000).

Коэнзим Q10 (CoQ10) усиливает естественную антиоксидантную способность организма и снижает уровень свободных радикалов кислорода, что указывает на важную защиту от ХБП. Как оказалось, CoQ10 использовался экспериментально для контроля гипертонии и заболеваний почек у лабораторных животных с начала 1970-х годов (Igarashi 1974; Morotomi 1975).

Исследования на людях показали, что уровни CoQ10 существенно снижаются, в то время как маркеры окисления, такие как малоновый диальдегид (Малондиальдегид, MDA), резко повышаются у пациентов с заболеваниями почек с даже легкой почечной дисфункцией (Yao 2007). Эти пониженные уровни CoQ10 делают циркулирующие липопротеины (такие как ЛПНП) более уязвимыми для окислительного повреждения. Это, в свою очередь, увеличивает риск дальнейшего сердечно-сосудистого повреждения, увеличивая почечную нагрузку и существенно увеличивая риск заболевания почек (Lippa 2000).

В 2001 году группа европейских исследователей опубликовала убедительные доказательства того, насколько эффективным может быть нутритивное вмешательство у пациентов с установленным заболеванием почек (Gazdikova 2001). Субъекты получали антиоксидантную терапию витаминами C, E и рибофлавином (витамин B2) в течение одного месяца, предшествующего добавлению терапии CoQ10 в течение 2 месяцев. После приема добавки уровень CoQ10 в крови увеличился с одной четверти до почти четырех раз больше по сравнению с нормальными контрольными уровнями. Исследование было слишком коротким, чтобы продемонстрировать какое-либо изменение функции почек. Однако данные испытаний на животных того же года показали, что повышение уровня CoQ10 в тканях диабетических крыс привело к улучшению маркеров окислительного стресса в почках, сердце и печени (Rauscher 2001).

К 2004 году европейские исследователи, работающие с реципиентами трансплантатов, продемонстрировали убедительные доказательства преимуществ CoQ10 у пациентов с заболеваниями почек человека. Реципиенты трансплантата испытывают огромный окислительный стресс и, как следствие, обычно имеют выраженные нарушения в липидных профилях. Исследователи предоставляли своим пациентам 30 мг CoQ10 три раза в день в течение четырех недель, а также контролировали уровни факторов окисления (таких как малоновый диальдегид), природные антиоксидантные ферменты в организме и липидные профили (Dlugosz 2004).

Значительные улучшения наблюдались через четыре недели, отмечалось снижение ЛПНП, увеличение полезных ЛПВП и уменьшение количества воспалительных клеток. Эти результаты свидетельствуют о потенциально значительном улучшении как качества жизни, так и показателей выживаемости для пациентов с ранней стадией почечной недостаточности, а также для тех, кто нуждается в диализе или трансплантации.

Исследования на животных также показали, что CoQ10 может защищать почечную ткань от многочисленных нефротоксических лекарств, включая гентамицин, мощный антибиотик с печально известной склонностью вызывать повреждение почек (Farswan 2005; Upaganlawar 2006). Эти выводы важны не только потому, что они обеспечивают защиту у пациентов, которые могут подвергаться воздействию таких лекарств, но и учат нас о мощной способности CoQ10 бороться с экстремальным окислительным стрессом, с которым сталкивается почка, так как он имеет дело с различными посторонними химическими веществами.

Силимарин

Силимарин извлекается из расторопши (Silybum marianum), растения, богатого следующими флаволигнанами (природными фенолами, состоящими из флавоноидов и лигнина): силикристин, силидианин, силибин A, силибин B, изосилибин A и изосилибин B - в совокупности известный как комплекс силимарин.

Это безопасное природное соединение имеет долгую историю в качестве традиционной терапии заболеваний печени и почек (Post-White 2007; Wojcikowski 2007). Он использовался в западной медицине более четверти века благодаря своим мощным антиоксидантным и нефрозащитным эффектам как средство выбора при повреждении почек в результате тяжелого отравления грибами (Floersheim 1978). Фактически, мы знаем с 1979 года, что повреждение почек (отравление грибами) у животных, которых предварительно лечили силимарином, можно практически полностью предотвратить (Vogel 1979). Это делает его естественным выбором для защиты от повреждения почек, вызванного лекарственными препаратами, так как многие лекарства могут действовать как яды, оказывая сильное окислительное воздействие на ткани почек.

Грибные яды (микотоксины) являются одними из самых смертоносных известных природных токсинов. Их токсичность для почек превосходит только некоторые из наиболее агрессивных химиотерапевтических агентов. Поэтому врачи считают, что силимарин является потенциальным «ренопротективным» средством для пациентов, проходящих химиотерапию.

Силимарин (экстракт расторопши) в капсулах:

Life Extension,Силимарин, 100 мг, 90 вегетарианских капсул

Life Extension, Европейский молочный чертополох, 120 желатиновых капсул

Now Foods, "Silymarin", сильнодействующий экстракт расторопши, 120 мягкихжелатиновых капсул с жидкостью

California Gold Nutrition, Экстракт расторопши, 80% силимарина, EuroHerbs, 180 вегетарианских капсул

Solgar, Экстракт расторопши пятнистой, 150 капсул в растительной оболочке

Solaray, Экстракт семян расторопши, для приема один раз в день, 350 мг, 60 вегетарианских капсул

Силимарин также защищает от нескольких классов нефротоксичных лекарств, в частности от цисплатина и адриамицина, двух наиболее сильнодействующих и повреждающих (вследствие окислительного повреждения и тяжелого воспаления) химиотерапевтических препаратов (Launay-Vacher 2008; Machado 2008; Yao 2007). Исследователи во всем мире обнаружили, что силимарин и его компоненты уменьшают и часто предотвращают повреждение почек, вызванное этими препаратами (Bokemeyer 1996; Gaedeke 1996; Karimi 2005; El-Shitany 2008).

Способность силимарина защищать от окислительного стресса, вызываемого сильнодействующими лекарственными средствами, позволяет предположить, что он может быть полезен для защиты от более тонких, хронических повреждений свободными радикалами, особенно от тех, которые образуются при хронических повышениях глюкозы в крови. Немецкие исследователи, например, обнаружили, что силимарин может предотвратить повреждение почечных клеток, инкубированных с повышенными концентрациями глюкозы, в то же время блокируя выработку маркеров окислительного стресса (Wenzel 1996).

Защитная сила силимарина распространяется также на ишемию / реперфузионное повреждение (восстановление кровоснабжения после ограничения кровотока). Турецкие исследователи продемонстрировали, что, предварительно обработав животных силимарином, они могут полностью предотвратить видимое и функциональное повреждение структур почек, подверженных этому виду травм (Senturk 2008; Turgut 2008). Подобные исследования показывают, что, поддерживая оптимальную антиоксидантную функцию с помощью добавок, мы можем предотвратить большую часть хронического окислительного повреждения, которому ежедневно подвергаются наши почки. В результате они имеют огромное значение для населения в целом.

 

Ресвератрол

Значительный прогресс в нашем понимании циклических связей между окислительным стрессом, эндотелиальной дисфункцией, воспалением, атеросклерозом и хроническим заболеванием почек указывает на то, что ресвератрол является положительным вмешательством в цепь событий, которые в конечном итоге приводят к почечной недостаточности (Caimi 2004).

Итальянские исследователи являются одними из лидеров в исследованиях ресвератрола. В начале этого столетия одна группа опубликовала исследование, демонстрирующее влияние ресвератрола на сохранение структуры и функции почек у крыс, подвергшихся ишемии / реперфузионному повреждению (Bertelli 2002; Giovannini 2001).

Вслед за этим японские и индийские урологи сообщают о механизмах, с помощью которых ресвератрол борется с окислительным повреждением после реперфузии, заметно снижая дисфункцию почек (Saito 2005; Chander 2006 (a, b); Chander 2005 (a, b)). Бактериальная инфекция (сепсис) является частой причиной почечной недостаточности в отделении интенсивной терапии и после операции или травмы. Турецкие физиологи продемонстрировали, что ресвератрол может уменьшить или предотвратить повреждение почек и легких у крыс с сепсисом (Kolgazi 2006).

Ресвератрол, благодаря его антиоксидантному и противовоспалительному потенциалу, использовался в исследованиях для предотвращения повреждения почек, вызванного лекарственными препаратами. Следующие результаты были отмечены, когда крыс, подвергшихся воздействию антибиотика гентамицина, лечили ресвератролом (Silan 2007):

1) нефротоксичность была значительно снижена

2) было достигнуто более быстрое заживление поврежденной ткани почки

3) наблюдалось резкое снижение маркеров повреждения окислителем

Команда токсикологов в Бразилии продемонстрировала защитную силу против цисплатина, мощного химиотерапевтического агента, ответственного за сильное лекарственное повреждение почек (Do Amaral 2008). Наконец, индийские фармакологи успешно защитили почки животных от повреждений, вызванных циклоспорином A (другим распространенным препаратом для химиотерапии и подавления иммунитета), предварительно обработав животных ресвератролом (Chander 2005 (b)).

Поскольку диабет является основной причиной заболеваний почек, а ущерб, который он наносит, в значительной степени обусловлен продукцией свободных радикалов в результате деструктивного изменения белков глюкозой (гликирование), исследователи изучали ресвератрол как профилактическое средство при диабетическом поражении почек. Обнадеживающие результаты получены от индийских фармакологов, которые значительно ослабили повреждение почек у крыс с экспериментально индуцированным диабетом даже через 4 недели после индуцированного диабета (Sharma 2006).

По словам самих исследователей: «Настоящее исследование подтверждает важную роль окислительного стресса при диабетической болезни почек (диабетическая нефропатия) и указывает на возможный антиоксидантный механизм, ответственный за ренопротективное (нефропротективное) действие ресвератрола». 

Еще читай в статьях:

КАК ВОССТАНОВИТЬ ФУНКЦИЮ ЗДОРОВЫХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК.

ФОРМУЛА ТАБЛЕТКИ ДОЛГОЛЕТИЯ И ОМОЛОЖЕНИЯ. СИНЕРГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ПТЕРОСТИЛЬБЕНА.

ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ КОМПОЗИЦИЯ, СОДЕРЖАЩАЯ КУРКУМИН И РЕСВЕРАТРОЛ, ДЛЯ РОСТА ВОЛОС, АНТИ-СТАРЕНИЯ И МЕДИЦИНЫ!

Липоевая кислота

Как и ресвератрол, липоевая кислота является мощным антиоксидантом с несколькими известными побочными эффектами (Amudha 2006). Липоевая кислота успешно использовалась в лаборатории для блокирования окислительного повреждения, вызванного ишемией / реперфузионным повреждением, открывая тем самым путь к другому эффективному лечению этой частой причины острой почечной недостаточности (Takaoka 2002). В 2008 году исследователи показали, что они могут обратить все неблагоприятные воздействия на почечную функцию и лабораторные нарушения после экспериментальной травмы ишемии / реперфузии у животных (Sehirli 2008).

Липоевая кислота была всесторонне исследована во всем мире на предмет ее способности предотвращать или смягчать вызванное лекарственными средствами повреждение почек. Мы знаем, что липоевая кислота является эффективным средством для защиты почек от повреждений, вызванных адриамицином^® (Malarkodi 2003 (a, b)), иммунодепрессантом циклоспорином A (Amudha 2006; Amudha 2007 (a, b)), и даже против острых токсических доз обезболивающего ацетаминофена (парацетамол) (Абдель-Захер 2008). В исследованиях, посвященных изучению защитных преимуществ липоевой кислоты от токсичности циклоспорина, она помогла нормализовать нарушения липидов в крови (Amudha 2007b).

Нефрологи из Джорджтаунского университета исследовали липоевую кислоту в контексте диабетической болезни почек. Их результаты показали, что она может улучшить функцию почек при диабете за счет снижения уровня сахара (Bhatti 2005).

Они также продемонстрировали, что липоевая кислота снижает потерю белка в моче и улучшает структуру и функцию почек путем снижения окислительного стресса у лабораторных животных с диабетом (Bhatti 2005).

В еще одном убедительном исследовании корейские исследователи показали, что они могут улучшить реакцию пациентов с почками на вазодилататор (релаксатор кровеносных сосудов) оксида азота (NO), дополнив их липоевой кислотой (Chang 2007). Потеря чувствительности эндотелия к NO является причиной сосудистых заболеваний у диабетиков. Химическое вещество под названием асимметричный диметиларгинин (ADMA) является чувствительным маркером и предиктором сердечно-сосудистых исходов у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Пятьдесят пациентов на гемодиализе получали 600 мг липоевой кислоты в день в течение 12 недель. Уровни ADMA оставались неизменными в контрольной группе, но значительно снижались в группе лечения, предполагая, что липоевая кислота может снижать риск сердечно-сосудистых осложнений в этой группе пациентов.

Преодоление усталости, связанной с ХЗП

L-карнитин, производное аминокислот, крайне важное для управления клеточной энергией, может играть жизненно важную роль в профилактике и лечении заболеваний почек (Kendler 1986; Matera 2003). Дефицит карнитина сам по себе является известным причинным фактором развития заболеваний почек. Наоборот, у пациентов с заболеванием почек часто развивается дефицит карнитина, особенно у тех, кто находится на диализе. Известно, что карнитиновая терапия приводит к предотвращению и улучшению симптомов многих осложнений, связанных с заболеваниями почек, включая сердечно-сосудистые заболевания, анемию, снижение толерантности к физической нагрузке, слабость и усталость (Matera 2003).

Как отмечалось ранее, страдающие ХБП подвержены очень высокому риску развития сердечно-сосудистых осложнений, включая сердечные приступы и сердечную недостаточность. Считается, что это частично связано с массивным окислительным стрессом, вызванным заболеванием почек, и частично с неадекватным регулированием энергии в тканях сердца, вызванным дефицитом карнитина (Calo 2006). Частым результатом этих взаимосвязанных факторов является значительное снижение энергии, толерантности к физической нагрузке, качества жизни и, возможно, продолжительности жизни (Schreiber 2006).

Основываясь на результатах, полученных от пациентов, ученые из Кентукки обнаружили, что добавление L-карнитина может улучшить общее состояние здоровья, жизнеспособность и физическую функцию людей на диализе (Sloan 1998). В 2001 году исследование клиницистов из медицинского центра Лос-Анджелеса показало, что L-карнитин, вводимый пациентам, находящимся на диализе, может снизить утомляемость и сохранить работоспособность (Brass 2001). Обзор литературы, проведенный нефрологами из Университета Вандербильта, показал, что добавление L-карнитина следует использовать для улучшения количества эритроцитов у пациентов, находящихся на диализе, у которых анемия не реагирует на терапию гормоном эритропоэтином (Golper 2003). Наконец, данные из Италии продемонстрировали, что добавки L-карнитина могут помочь подавить уровни маркера С-реактивного белка воспаления, потенциально снижая сердечно-сосудистый риск у пациентов на диализе (Savica 2005).

Еще информация про L-карнитин в публикациях:

7 АНТИВОЗРАСТНЫХ ДОБАВОК ДЛЯ ПРОДЛЕНИЯ ЖИЗНИ.

ТИННИТУС (ЗВОН И ШУМ В УШАХ) И ПОТЕРЯ ИЛИ НАРУШЕНИЕ СЛУХА (ТУГОУХОСТЬ).

ВОССТАНОВЛЕНИЕ МУЖСКИХ ГОРМОНОВ. ТЕСТОСТЕРОН.

Дополнительные питательные вещества, которые могут принести пользу при ХБП

Фолиевая кислота хорошо известна своей способностью снижать уровень метаболита гомоцистеина, который тесно связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями и резко повышен у людей с заболеваниями почек или почечной недостаточностью (Alvares Delfino 2007; Bostom 2006; Menon 2005; Nanayakkara 2007).

Было показано, что омега-3 жирные кислоты помогают улучшить сердечно-сосудистые факторы риска (Farmer 2001; Hartweg 2009; Moreira 2007) и функцию почек у пациентов с установленным заболеванием почек (Miller 2009; Parinyasiri 2004). Исследования, опубликованные в 2009 году, показывают, что диеты, богатые омега-3, могут на самом деле предотвратить заболевание почек (Bell 2009; Garman 2009).

Благодаря мощным антиоксидантным эффектам витамин E может помочь предотвратить развитие ХБП. Витамины E и C могут смягчать развитие сердечно-сосудистых и других осложнений у пациентов с хроническим заболеванием почек (Abdel-Naim 1999; Boaz 2000; Khajehdehi 2001; Mune 1999; Ramos 2005; Tain 2007).

Резюме

Хроническая болезнь почек (ХБП) быстро приближается к эпидемическим масштабам, и до 26 миллионов американцев страдают от той или иной формы заболевания почек. Почки фильтруют 200 литров крови в день. Из-за окружающей среды - высокого давления и токсинов - делает эти деликатные, очень сложные органы особенно уязвимыми для повреждений, дисфункции и болезней.

Высокое кровяное давление, повышенный уровень сахара в крови, НПВП (такие как ибупрофен), определенные лекарства и диеты с высоким содержанием белка являются наиболее распространенными угрозами для здоровья почек. Потенциально смертельные повреждения, которые они получают, включают окислительный стресс, выработку конечных продуктов гликирования и липокисления (AGE и ALE), воспаление и чрезмерную фильтрационную нагрузку, которая со временем нарушает функцию почек.

Питательные вещества, такие как пиридоксаль-5-фосфат (P5P), борются с AGE и ALE. CoQ10, силимарин, ресвератрол и липоевая кислота также являются клинически поддерживаемыми, мощными вмешательствами. Омега-3 жирные кислоты помогают уменьшить воспаление, способствуя улучшению здоровья почек. Множество дополнительных питательных веществ дополняют эти действия, включая фолиевую кислоту (фолат) и витамины C и E.

ИСТОЧНИКИ И ЛИТЕРАТУРА

      1.          Chronic Kidney Disease https://www.lifeextension.com/protocols/kidney-urinary/kidney-disease

      2.          Abdel-Naim AB, Abdel-Wahab MH, Attia FF. Protective effects of vitamin e and probucol against gentamicin-induced nephrotoxicity in rats. PharmacolRes.1999Aug;40(2):183-7.

      3.          Abdel-Zaher AO, Abdel-Hady RH, Mahmoud MM, Farrag MM. The potential protective role of alpha-lipoic acid against acetaminophen-induced hepatic and renal damage. Toxicology. 2008 Jan 20;243(3):261-70.

      4.          Ahmed N, ThornalleyPJ. Advanced glycationendproducts: what is their relevance to diabetic complications? Diabetes ObesMetab. 2007 May;9(3):233-45.

      5.          Alderson NL, Chachich ME, Frizzell N, et al. Effect of antioxidants and ACE inhibition on chemical modification of proteins and progression of nephropathy in the streptozotocin diabetic rat. Diabetologia. 2004 Aug;47(8):1385-95.

      6.          Alderson NL, Chachich ME, Youssef NN, et al. The AGE inhibitor pyridoxamine inhibits lipemia and development of renal and vascular disease in Zucker obese rats. Kidney Int. 2003 Jun;63(6):2123-33.

      7.          Alvares Delfino VD, de Andrade Vianna AC, MocelinAJ, Barbosa DS, Mise RA, Matsuo T. Folic acid therapy reduces plasma homocysteine levels and improves plasma antioxidant capacity in hemodialysis patients. Nutrition. 2007 Mar;23(3):242-7.

      8.          Amudha G, Josephine A, Mythili Y, Sundarapandiyan R, Varalakshmi P. Therapeutic efficacy of DL-alpha-lipoic acid on cyclosporine A induced renal alterations. Eur J Pharmacol. 2007a Oct 1;571(2-3):209-14.

      9.          Amudha G, Josephine A, Varalakshmi P. Beneficial effect of DL-alpha-lipoic acid on cyclosporine A induced hyperlipidemic nephropathy in rats. Mol Cell Biochem. 2007bJul;301(1-2):165-71.

   10.          Amudha G, Josephine A, Varalakshmi P. Role of lipoic acid in reducing the oxidative stress induced by cyclosporine A. ClinChimActa. Oct 2006;372(1-2):134-9.

   11.          Bell S, Cooney J, Packard CJ, Caslake M, Deighan CJ. Omega-3 fatty acids improve postprandial lipaemia in patients with nephrotic range proteinuria. Atherosclerosis. 2009 Jul;205(1):296-301.

   12.          Bertelli AA, Migliori M, Panichi V, et al. Resveratrol, a component of wine and grapes, in the prevention of kidney disease. Ann N Y Acad Sci. 2002 May;957:230-8.

   13.          Bhatti F, MankheyRW, Asico L, Quinn MT, Welch WJ, Maric C. Mechanisms of antioxidant and pro-oxidant effects of alpha-lipoic acid in the diabetic and nondiabetic kidney. Kidney Int. 2005 Apr;67(4):1371-80.

   14.          Boaz M, Smetana S, Weinstein T, et al. Secondary prevention with antioxidants of cardiovascular disease in endstage renal disease (SPACE): randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2000 Oct 7;356(9237):1213-18.

   15.          Bokemeyer C, Fels LM, Dunn T, et al. Silibinin protects against cisplatin-induced nephrotoxicity without compromising cisplatin or ifosfamide anti-tumour activity. Br J Cancer. 1996 Dec;74(12):2036-41.

   16.          Bostom AG, Carpenter MA, KusekJW, et al. Rationale and design of the Folic Acid for Vascular Outcome Reduction In Transplantation (FAVORIT) trial. Am Heart J. 2006 Sep;152(3):448. e1-7.

   17.          Brass EP, Adler S, SietsemaKE, et al. Intravenous L-carnitine increases plasma carnitine, reduces fatigue, and may preserve exercise capacity in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis. 2001 May;37(5):1018-28.

   18.          Caimi G, Carollo C, Lo Presti R. Chronic renal failure: oxidative stress, endothelial dysfunction and wine. ClinNephrol. 2004 Nov;62(5):331-5.

   19.          Calo LA, Bertipaglia L, Pagnin E. Antioxidants, carnitine and erythropoietin. G ItalNefrol. 2006 Jan-Feb;23Suppl34:S47-50.

   20.          Chander V, Chopra K. Protective effect of nitric oxide pathway in resveratrol renal ischemia-reperfusion injury in rats. Arch Med Res. Jan 2006b;37(1):19-26.

   21.          Chander V, Chopra K. Protective effect of resveratrol, a polyphenolicphytoalexin on glycerol-induced acute renal failure in rat kidney. Ren Fail. 2006a;28(2):161-9.

   22.          Chander V, Chopra K. Role of nitric oxide in resveratrol-induced renal protective effects of ischemic preconditioning. J Vasc Surg. 2005aDec;42(6):1198-205.

   23.          Chander V, Tirkey N, Chopra K. Resveratrol, a polyphenolicphytoalexin protects against cyclosporine-induced nephrotoxicity through nitric oxide dependent mechanism. Toxicology. 2005b May 15;210(1):55-64.

   24.          Chang JW, Lee EK, Kim TH, et al. Effects of alpha-lipoic acid on the plasma levels of asymmetric dimethylarginine in diabetic end-stage renal disease patients on hemodialysis: a pilot study. Am J Nephrol. 2007;27(1):70-4.

   25.          Coresh J, Astor BC, Greene T, Eknoyan G, Levey AS. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis. 2003 Jan;41(1):1-12.

   26.          Degenhardt TP, Alderson NL, Arrington DD, et al. Pyridoxamine inhibits early renal disease and dyslipidemia in the streptozotocin-diabetic rat. Kidney Int. 2002 Mar;61(3):939-50.

   27.          Dlugosz A, Kuzniar J, Sawicka E, et al. Oxidative stress and coenzyme Q10 supplementation in renal transplant recipients. IntUrolNephrol. 2004;36(2):253-8.

   28.          Do Amaral CL, Francescato HD, Coimbra TM, et al. Resveratrol attenuates cisplatin-induced nephrotoxicity in rats. Arch Toxicol. 2008 Jun;82(6):363-70.

   29.          El-Shitany NA, El-Haggar S, El-desoky K. Silymarin prevents adriamycin-induced cardiotoxicity and nephrotoxicity in rats. Food ChemToxicol. 2008 Jul;46(7):2422-8.

   30.          Farmer A, Montori V, Dinneen S, Clar C. Fish oil in people with type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev. 2001(3):CD003205.

   31.          Farswan M, RathodSP, Upaganlawar AB, Semwal A. Protective effect of coenzyme Q10 in simvastatin and gemfibrozil induced rhabdomyolysis in rats. Indian J Exp Biol. 2005 Oct 2005;43(10):845-8.

   32.          Floersheim GL. Experimental basis for the therapy of Amanita phalloides poisoning. Schweiz Med Wochenschr. 1978 Feb 11;108(6):185-97.

   33.          Gaedeke J, Fels LM, Bokemeyer C, Mengs U, Stolte H, Lentzen H. Cisplatin nephrotoxicity and protection by silibinin. Nephrol Dial Transplant. 1996 Jan;11(1):55-62.

   34.          Galil AG, Pinheiro HS, Chaoubah A, Costa DM, Bastos MG. Chronic kidney disease increases cardiovascular unfavourable outcomes in outpatients with heart failure. BMC Nephrol. 2009 Oct 21;10:31.

   35.          Garman JH, Mulroney S, Manigrasso M, Flynn E, Maric C. Omega-3 fatty acid rich diet prevents diabetic renal disease. Am J Physiol Renal Physiol. 2009 Feb;296(2):F306-16.

   36.          Gazdikova K, Gvozdjakova A, Kucharska J, Spustova V, Braunova Z, Dzurik R. Malondialdehyde and selected antioxidant plasma levels in conservatively treated patients with kidney diseases. BratislLekListy. 2000;101(9):490-4.

   37.          Gazdikova K, Gvozdjakova A, Kucharska J, Spustova V, Braunova Z, Dzurik R. Effect of coenzyme Q10 in patients with kidney diseases. CasLekCesk. 2001 May 24;140(10):307-10.

   38.          Giovannini L, Migliori M, Longoni BM, et al. Resveratrol, a polyphenol found in wine, reduces ischemia reperfusion injury in rat kidneys. J CardiovascPharmacol. 2001 Mar;37(3):262-70.

   39.          Golper TA, Goral S, Becker BN, Langman CB. L-carnitine treatment of anemia. Am J Kidney Dis. 2003 Apr;41(4 Suppl 4):S27-34.

   40.          Hartweg J, Farmer AJ, Holman RR, Neil A. Potential impact of omega-3 treatment on cardiovascular disease in type 2 diabetes. CurrOpinLipidol. 2009 Feb;20(1):30-8.

   41.          Igarashi T, Nakajima Y, Tanaka M, Otake S. Effect of coenzyme Q10 on experimental hypertension in rats and dogs. J PharmacolExpTher. 1974 Apr;189(1):149-56.

   42.          Karimi G, Ramezani M, Tahoonian Z. Cisplatin nephrotoxicity and protection by milk thistle extract in rats. Evid Based Complement Alternat Med. 2005 Sep;2(3):383-6.

   43.          Kendler BS. Carnitine: an overview of its role in preventive medicine. PrevMed.1986Jul;15(4):373-90.

   44.          Khajehdehi P, Mojerlou M, Behzadi S, Rais-Jalali GA. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of supplementary vitamins E, C and their combination for treatment of haemodialysis cramps. Nephrol Dial Transplant. 2001 Jul;16(7):1448-51.

   45.          Kirsten R, Heintz B, Nelson K, et al. Magnesium pyridoxal 5-phosphate glutamate reduces hyperlipidaemia in patients with chronic renal insufficiency. Eur J ClinPharmacol. 1988;34(2):133-7.

   46.          Kolgazi M, Sener G, Cetinel S, Gedik N, Alican I. Resveratrol reduces renal and lung injury caused by sepsis in rats. J Surg Res. 2006 Aug;134(2):315-21.

   47.          Launay-Vacher V, Rey JB, Isnard-Bagnis C, Deray G, Daouphars M. European Society of Clinical Pharmacy Special Interest Group on Cancer C. Prevention of cisplatin nephrotoxicity: state of the art and recommendations from the European Society of Clinical Pharmacy Special Interest Group on Cancer Care. Cancer ChemotherPharmacol. 2008 May;61(6):903-9.

   48.          Lippa S, Colacicco L, Bondanini F, et al. Plasma levels of coenzyme Q(10), vitamin E and lipids in uremic patients on conservative therapy and hemodialysis treatment: some possible biochemical and clinical implications. ClinChimActa. 2000 Feb 25;292(1-2):81-91.

   49.          Machado V, Cabral A, Monteiro P, Goncalves L, Providencia LA. Carvedilol as a protector against the cardiotoxicity induced by anthracyclines (doxorubicin). Rev Port Cardiol. 2008 Oct;27(10):1277-96.

   50.          MalarkodiKP, Balachandar AV, Varalakshmi P. Protective effect of lipoic acid on adriamycin induced lipid peroxidation in rat kidney. Mol Cell Biochem. 2003a May;247(1-2):9-13.

   51.          MalarkodiKP, Balachandar AV, Varlakshmi P. The influence of lipoic acid on adriamycin-induced hyperlipidemic nephrotoxicity in rats. Mol Cell Biochem. 2003b May;247(1-2):139-45.

   52.          Matera M, Bellinghieri G, Costantino G, Santoro D, Calvani M, Savica V. History of L-carnitine: implications for renal disease. J RenNutr. 2003 Jan;13(1):2-14.

   53.          Medscape. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview. Accessed February 18, 2010.

   54.          Menon V, Wang X, Greene T, et al. Homocysteine in chronic kidney disease: Effect of low protein diet and repletion with B vitamins. Kidney Int. 2005 Apr;67(4):1539-46.

   55.          Metz TO, Alderson NL, Chachich ME, Thorpe SR, BaynesJW. Pyridoxamine traps intermediates in lipid peroxidation reactions in vivo: evidence on the role of lipids in chemical modification of protein and development of DIABETIC COMPLICATIONS. J Biol Chem. 2003a Oct 24;278(43):42012-9.

   56.          Metz TO, Alderson NL, Thorpe SR, BaynesJW. Pyridoxamine, an inhibitor of advanced glycation and lipoxidation reactions: a novel therapy for treatment of diabetic complications. Arch BiochemBiophys. 2003b Nov 1;419(1):41-9.

   57.          Miller ER 3rd, JuraschekSP, AppelLJ, et al. The effect of n-3 long-chain polyunsaturated fatty acid supplementation on urine protein excretion and kidney function: meta-analysis of clinical trials. Am J ClinNutr. 2009 Jun;89(6):1937-45.

   58.          Moreira AC, Gaspar A, Serra MA, Simoes J, Lopes da Cruz J, AmaralTF. Effect of a sardine supplement on C-reactive protein in patients receiving hemodialysis. J RenNutr. 2007 May;17(3):205-13.

   59.          Morotomi Y, Oniki H, Onoyama K, Fukiyama K, Omae T. Effects of coenzyme Q10 on the blood pressure and renal renin content in spontaneously hypertensive rats. IgakuKenkyu. 1975 Nov;45(5):303-8.

   60.          Mune M, Yukawa S, Kishino M, et al. Effect of vitamin E on lipid metabolism and atherosclerosis in ESRD patients. Kidney Int Suppl. 1999 Jul;71:S126-9.

   61.          Murakoshi M, Tanimoto M, Gohda T, et al. Pleiotropic effect of pyridoxamine on diabetic complications via CD36 expression in KK-Ay/Ta mice. Diabetes Res ClinPract. 2009 Feb;83(2):183-9.

   62.          Nakamura S, Li H, Adijiang A, Pischetsrieder M, Niwa T. Pyridoxal phosphate prevents progression of diabetic nephropathy. Nephrol Dial Transplant. 2007 Aug;22(8):2165-74.

   63.          Nanayakkara PW, van Guldener C, ter Wee PM, et al. Effect of a treatment strategy consisting of pravastatin, vitamin E, and homocysteine lowering on carotid intima-media thickness, endothelial function, and renal function in patients with mild to moderate chronic kidney disease: results from the Anti-Oxidant Therapy in Chronic Renal Insufficiency (ATIC) Study. Arch Intern Med. 2007 Jun 25;167(12):1262-70.

   64.          National kidney foundation. Available at: http://www.kidney.org/kidneydisease/ckd/index.cfm. Accessed April 4, 2009.

   65.          OnoratoJM, Jenkins AJ, Thorpe SR, BaynesJW. Pyridoxamine, an inhibitor of advanced glycation reactions, also inhibits advanced lipoxidation reactions. Mechanism of action of pyridoxamine. J Biol Chem. 2000 Jul 14;275(28):21177-84.

   66.          Parinyasiri U, Ong-Ajyooth L, Parichatikanond P, Ong-Ajyooth S, Liammongkolkul S, Kanyog S. Effect of fish oil on oxidative stress, lipid profile and renal function in IgA nephropathy. J Med Assoc Thai. 2004 Feb;87(2):143-9.

   67.          Post-White J, Ladas EJ, Kelly KM. Advances in the use of milk thistle (Silybummarianum). Integr Cancer Ther. 2007 Jun;6(2):104-9.

   68.          Ramos R, Gomez-Gerique N, Martinez-Castelao A. Lipoprotein oxidation profile in end stage renal disease patients. Role of vitamin C supplementation. Nefrologia. 2005;25(2):178-84.

   69.          Rauscher FM, Sanders RA, Watkins JB, 3rd. Effects of coenzyme Q10 treatment on antioxidant pathways in normal and streptozotocin-induced diabetic rats. J BiochemMolToxicol. 2001;15(1):41-6.

   70.          Saito M, Satoh S, Kojima N, et al. Effects of a phenolic compound, resveratrol, on the renal function and costimulatory adhesion molecule CD86 expression in rat kidneys with ischemia/reperfusion injury. Arch HistolCytol. 2005;68(1):41-9.

   71.          Savica V, Santoro D, Mazzaglia G, et al. L-carnitine infusions may suppress serum C-reactive protein and improve nutritional status in maintenance hemodialysis patients. J RenNutr. 2005 Apr;15(2):225-30.

   72.          Schreiber BD. Debate forum: levocarnitine therapy is rational and justified in selected dialysis patients. Blood Purif. 2006;24(1):128-39.

   73.          Sehirli O, Sener E, Cetinel S, Yuksel M, Gedik N, Sener G. Alpha-lipoic acid protects against renal ischaemia-reperfusion injury in rats. ClinExpPharmacol Physiol. 2008 Mar ;35(3):249-55.

   74.          Senturk H, Kabay S, Bayramoglu G, et al. Silymarin attenuates the renal ischemia/reperfusion injury-induced morphological changes in the rat kidney. World J Urol. 2008 Aug;26(4):401-7.

   75.          Sharma S, Anjaneyulu M, Kulkarni SK, Chopra K. Resveratrol, a polyphenolicphytoalexin, attenuates diabetic nephropathy in rats. Pharmacology. 2006;76(2):69-75.

   76.          Shlipak MG, SarnakMJ, Katz R, et al. Cystatin C and the risk of death and cardiovascular events among elderly persons. N Engl J Med. 2005 May 19;352(20):2049-60.

   77.          Silan C, Uzun O, Comunoglu NU, Gokcen S, Bedirhan S, Cengiz M. Gentamicin-induced nephrotoxicity in rats ameliorated and healing effects of resveratrol. Biol Pharm Bull. 2007 Jan;30(1):79-83.

   78.          Sloan RS, Kastan B, Rice SI, et al. Quality of life during and between hemodialysis treatments: role of L-carnitine supplementation. Am J Kidney Dis. 1998 Aug;32(2):265-72.

   79.          Tain YL, Freshour G, Dikalova A, Griendling K, Baylis C. Vitamin E reduces glomerulosclerosis, restores renal neuronal NOS, and suppresses oxidative stress in the 5/6 nephrectomized rat. Am J Physiol Renal Physiol. 2007 May;292(5):F1404-10.

   80.          Takaoka M, Ohkita M, Kobayashi Y, Yuba M, Matsumura Y. Protective effect of alpha-lipoic acid against ischaemic acute renal failure in rats. ClinExpPharmacol Physiol. 2002 Mar;29(3):189-94.

   81.          Tanimoto M, Gohda T, Kaneko S, et al. Effect of pyridoxamine (K-163), an inhibitor of advanced glycation end products, on type 2 diabetic nephropathy in KK-A(y)/Ta mice. Metabolism. 2007 Feb;56(2):160-7.

   82.          Turgut F, Bayrak O, Catal F, et al. Antioxidant and protective effects of silymarin on ischemia and reperfusion injury in the kidney tissues of rats. IntUrolNephrol. 2008;40(2):453-60.

   83.          Upaganlawar A, Farswan M, Rathod S, Balaraman R. Modification of biochemical parameters of gentamicin nephrotoxicity by coenzyme Q10 and green tea in rats. Indian J Exp Biol. 2006 May;44(5):416-8.

   84.          US Renal data system. Available at: http://www.usrds.org/adr.htm. Accessed March 30, 2009.

   85.          Vogel G, Braatz R, Mengs U. On the nephrotoxicity of alpha-amanitin and the antagonistic effects of silymarin in rats. Agents Actions. 1979 Jun;9(2):221-6.

   86.          Voziyan PA, Hudson BG. Pyridoxamine: the many virtues of a maillard reaction inhibitor. Ann N Y Acad Sci. 2005 Jun;1043:807-16.

   87.          Waanders F, van den Berg E, Nagai R, van Veen I, Navis G, van Goor H. Renoprotective effects of the AGE-inhibitor pyridoxamine in experimental chronic allograft nephropathy in rats. Nephrol Dial Transplant. 2008 Feb;23(2):518-24.

   88.          Wenzel S, Stolte H, Soose M. Effects of silibinin and antioxidants on high glucose-induced alterations of fibronectin turnover in human mesangial cell cultures. J PharmacolExpTher. 1996 Dec;279(3):1520-6.

   89.          Williams ME, Bolton WK, KhalifahRG, Degenhardt TP, Schotzinger RJ, McGill JB. Effects of pyridoxamine in combined phase 2 studies of patients with type 1 and type 2 diabetes and overt nephropathy. Am J Nephrol. 2007;27(6):605-14.

   90.          Williams ME. New potential agents in treating diabetic kidney disease: the fourth act. Drugs. 2006;66(18):2287-98.

   91.          Wojcikowski K, Stevenson L, Leach D, Wohlmuth H, Gobe G. Antioxidant capacity of 55 medicinal herbs traditionally used to treat the urinary system: a comparison using a sequential three-solvent extraction process. J Altern Complement Med. 2007 Jan-Feb;13(1):103-9.

   92.          Yao X, Panichpisal K, Kurtzman N, Nugent K. Cisplatin nephrotoxicity: a review. Am J Med Sci. 2007Aug;334(2):115-24.

   93.          Zheng F, Zeng YJ, Plati AR, et al. Combined AGE inhibition and ACEi decreases the progression of established diabetic nephropathy in B6db/db mice. Kidney Int. 2006 Aug;70(3):507-14.