iHerb

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ВСЛЕДСТВИЕ МИГРЕНИ. ЦЕЛЕВОЕ ПИЩЕВОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО.

/ 02 августа 2019
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ВСЛЕДСТВИЕ МИГРЕНИ. ЦЕЛЕВОЕ ПИЩЕВОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО.

Что такое мигрень?

Мигрень - это сильные головные боли, которые обычно сопровождаются тошнотой и чувствительностью к свету и/или звуку. Люди с рецидивирующей мигренью могут не иметь возможности продолжать нормальную повседневную активность во время приступа. Атаки обычно длятся несколько часов, а иногда продолжаются в течение нескольких дней.
Мигрени могут предшествовать продромы (физические и/или психологические изменения) или ауры (сенсорные и/или двигательные нарушения) за несколько часов или даже дней до их появления. Люди, которые испытывают эти явления, могут не допустить полного проявления головной боли.
Природные вмешательства, такие как белокопытник и коэнзим Q10, могут помочь предотвратить и облегчить мигрень.

Что вызывает мигрень?
Причины мигрени сложны и не до конца понятны. Возможные причины включают в себя:
   Низкие уровни серотонина
   Гормональный дисбаланс (который может объяснять непропорционально большое количество женщин, страдающих мигренью, в отличие от мужчин – около 70% женщин к 30% мужчин)

Что такое стандартные медицинские методы лечения мигрени?
Срочное (абортивное) лечение:
   Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и/или легкие анальгетики, такие как ацетаминофен, иногда в сочетании с кофеином
   Препараты триптана (например, суматриптан, ризатриптан)
   Другие лекарства, такие как алкалоиды спорыньи, опиоиды и кортикостероиды

Профилактическое лечение (обычно при частых повторяющихся мигренях):
   Лекарства кровяного давления
   Трициклические антидепрессанты
   Противосудорожные

Какие изменения в диете и образе жизни могут быть полезны при мигрени?
   Избегайте триггеров головной боли (распространенные триггеры включают никотин, глутамат натрия, нитриты и красное вино, мастурбация, сексуальная зависимость). Вести дневник мигреней, чтобы отслеживать и точно определять триггеры.
   Уменьшить стресс
   Улучшить качество сна
   Духовное оздоровление
   Делайте достаточное количество физических упражнений и упражнений на растяжения


Какие природные вмешательства могут быть полезны при мигрени?

   Белокопытник (Butterbur). Экстракты белокопытника обладают обезболивающими, противовоспалительными, спазмолитическими и сосудорасширяющими свойствами. Стандартизированный экстракт белокопытника, как было показано, безопасен и эффективен для предотвращения мигрени, и был рекомендован Американской академией неврологов (AAN) и Американским обществом головной боли (AHS).
   Коэнзим Q10. Коэнзим Q10 (CoQ10) является важным компонентом производства клеточной энергии. Высокоактивные области, такие как мозг, могут быстро истощать запасы. Было показано, что дополнительный CoQ10 полезен для предотвращения и уменьшения частоты мигрени.
   Рибофлавин. Рибофлавин (витамин B2) эффективен для профилактики мигрени как у детей, так и у взрослых. Отчасти это может быть связано с его способностью увеличивать выработку митохондриальной энергии.
   Пиретрум (Feverfew). Пиретрум ингибирует выработку нескольких медиаторов воспаления, которые могут быть связаны с началом мигрени, предполагая, что это может быть многообещающим в управлении приступами мигрени.
   Магний. Дефицит магния был связан с множественными процессами, вовлеченными в патологию мигрени. Исследования с цитратом магния и оксидом магния показали, что частота и тяжесть мигрени были снижены с приемом добавок. Магний-L-треонат - это другая форма магния, которая может лучше проникать в центральную нервную систему.
   Мелатонин. Уровень мелатонина часто бывает низким у пациентов с мигренью, особенно во время приступа. Некоторые предварительные клинические исследования показали, что прием мелатонина улучшает симптомы и уменьшает количество приступов.
   S-аденозилметионин (SAMe) участвует в различных биохимических процессах в организме, особенно в центральной нервной системе. Долгосрочный прием добавки SAMe могут облегчить боль среди страдающих мигренью, возможно, из-за ее способности увеличивать серотонин.
   L-триптофан является предшественником серотонина. Диетическое истощение триптофана усугубляет симптомы мигрени, и более раннее клиническое исследование показало, что добавки были эффективны для предотвращения приступов мигрени.
   Другие природные вмешательства, которые могут принести пользу пациентам с мигренью, включают гинкго билобу, липоевую кислоту, витамин B6 и имбирь.


ВСТУПЛЕНИЕ

Головные боли вследствие мигрени являются периодическими, болезненными головными болями, часто сопровождающимися тошнотой, светобоязнью (то есть светочувствительностью) и/или фонофобией (акустикофобией, то есть чувствительностью к шуму и звукам). Мигрень часто бывает односторонней и пульсирующей, и может возникать с аурой или без нее (Rakel 2011; Ferri 2012; NINDS 2012; Goldman 2011; NIH MedlinePlus 2012; Mayo Clinic 2011; D'Amico 2008; Univ. Of Maryland Medical Center 2012).
Сообщается, что около 23 миллионов взрослых в Соединенных Штатах испытывают мигрени, и они являются одной из наиболее распространенных жалоб у неврологов в повседневной практике (Cutrer 2012; Американская академия неврологии 2012). Тем не менее, расстройство остается обычно недиагностированным и недостаточно леченым состоянием (Lipton 2011; Durham 2004; Moloney 2011; Diamond 2007).
Традиционное фармакологическое лечение мигрени часто встречается с ограниченным успехом и может иметь невыносимые побочные эффекты или быть противопоказано при других распространенных сосуществующими состояниями (Chaibi 2011a; Magis 2011; Rothrock 2011; Sarchielli 2006).
С другой стороны, избегание таких триггеров мигрени, как интенсивный эмоциональный стресс, плохой сон и несбалансированный уровень гормонов, может снизить частоту возникновения приступов (Shugart 2012b; Mayo Clinic 2011; Dzugan 2006). Кроме того, существует множество безопасных и эффективных методов естественного лечения, доступных для лечения мигрени (Schiapparelli 2010).
Прочитав этот протокол, вы узнаете, что вызывает мигрень и как обычная медицина лечит мигрень. Вы также узнаете, как избежать распространенных триггеров мигрени, и узнаете о естественных вариантах, которые могут помочь вам справиться с мигренью.

Что такое головная боль вследствие мигрени?

Головная боль из-за мигрени часто описывается как сильная пульсирующая боль в голове, которая препятствует способности человека нормально работать (Rizzoli 2012; NINDS 2012). Головная боль из-за мигрени часто усиливается от физической активности (Walling 2012).
Страдающие мигренью часто описывают боль как ограниченную одной стороной головы (Digre 2011a). Тем не менее, некоторые люди испытывают мигрени с обеих сторон головы (Digre 2011b). Мигрень обычно связана с тошнотой, а также с чувствительностью к свету и/или звуку (Cutrer 2012). Хотя продолжительность мигрени варьируется от пациента к пациенту, типичный приступ длится несколько часов, а иногда продолжается до нескольких (например, 2-3) дней (Walling 2012).
Различные физические и/или психологические изменения иногда предшествуют возникновению мигрени от нескольких часов до нескольких дней. Эта фаза мигрени называется продром. Опыт продрома варьируется от человека к человеку, но может включать в себя такие вещи, как изменения аппетита, потеря равновесия, изменения настроения, усталость, ригидность затылочных мышц и снижение бдительности и осторожности. Распространенность отчетливой фазы продрома не совсем ясна, потому что исследования сообщили о различных показателях, но значительная часть мигрени указывают, что пациенты испытывают симптомы, которые предсказывают возникновение мигрени. Люди, у которых в прошлом была мигрень, и которой предшествовал продром, могут распознать надвигающуюся головную боль, основываясь на их симптомах, и планировать свои действия на следующие часы или несколько дней, предпринимая такие шаги, как избегание активной или стрессовой деятельности и обеспечение запаса лекарств от мигрени (Rossi 2005).
Приблизительно 25% мигрени будут испытывать явление перед мигренью, называемое аурой, которая является неврологической аномалией, вызывающей в основном зрительные, а также другие сенсорные и/или двигательные нарушения, которые проявляются в течение нескольких часов до головной боли при мигрени (Cutrer 2012; Digre 2011c). Большинство экспертов считают, что аура мигрени вызвана феноменом в мозге, называемым корковой распространяющейся депрессией (CSD), медленно прогрессирующей волной возбудимости, сопровождающейся длительным торможением нейронов (Bogdanov 2011a).


ЧТО ВЫЗЫВАЕТ МИГРЕНЬ?

В первые годы исследований мигрени ученые полагали, что головная боль была вызвана расширением кровеносных сосудов, а ауральная часть мигрени была вызвана вазоконстрикцией (Cutrer 2012). Однако более поздние данные свидетельствуют о том, что эти сосудистые изменения являются не причиной мигрени, а явлением, которое сопровождает боль (Rizzoli 2012). Сегодня мигрень рассматривается как результат сложной дисфункции в центральной нервной системе (Charles 2009). Различные факторы, которые способствуют этой дисфункции, рассмотрены ниже.

Серотонин
Нейротрансмиттер серотонин (5-гидрокситриптамин [5-HT]) играет роль в развитии приступов мигрени. Этот вывод подтверждается данными, указывающими на то, что у пациентов с мигренью, как правило, низкий уровень серотонина в мозге (Panconesi 2008). Дополнительную поддержку этой теории можно найти в данных, указывающих, что трициклические антидепрессанты, которые усиливают передачу сигналов серотонина, снижают частоту приступов мигрени (Cutrer 2012).
Кроме того, было обнаружено, что мелатонин, активный метаболит серотонина (Gyermek 1996), является дефицитным среди пациентов с мигренью (Masruha 2008; Masruha 2010), а добавление мелатонина привело к улучшению симптомов у некоторых пациентов с мигренью (Vogler 2006).
Хотя точный механизм, связывающий низкие уровни серотонина с патологией мигрени, еще не был полностью описан (Hamel 2007), исследователи выдвинули гипотезу, что серотонин может мешать обработке боли в мозге. Серотонин также влияет на расширение и сокращение кровеносных сосудов в головном мозге (Cutrer 2012).
Хотя низкие уровни серотонина могут вызвать приступ, некоторые данные свидетельствуют о том, что повышенные уровни серотонина могут способствовать патологии мигрени во время приступа (Sakai 2008; Chugani 1999). Ввиду сложности роли серотонина в мигрени, необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью охарактеризовать эффекты модуляции уровней серотонина и/или передачи сигналов у пациентов с мигренью.

Роль гормонов
Мигрень непропорционально поражает именно женщин, так как женщины составляют около 70% всех пациентов с мигренью, что указывает на потенциальную гормональную связь (Dhillon 2011).
Хотя многие гормональные события в жизни женщины могут влиять на возникновение мигрени (например, менархе, менструация, беременность и менопауза) (Sacco 2012), менструация представляется наиболее важной. Например, 70% пациентов женского пола, которые испытывают мигрень, сообщают о некотором типе менструальной связи (Calhoun 2012). Явление, называемое «эстрогенная абстиненция», которое возникает в поздней лютеиновой фазе менструального цикла и характеризуется резким снижением уровня эстрогена, вероятно, является важной причиной мигрени у некоторых женщин (MacGregor 2009, Lay 2009).
Колебания уровня эстрогенов, связанные с мигренью, вызывают биохимические изменения в выработке простагландина, высвобождении пролактина и эндогенной регуляции опиоидов (Dzugan 2004, 2006).

Простагландин E2 (PGE-2) является четко определенным медиатором лихорадки и воспаления. PGE-2 увеличивает расширение сосудов и тем самым вызывает боль. Эстрогены увеличивают выработку PGE-2. Избыток эстрогенов, дефицит прогестерона или доминирование эстрогенов могут вызывать увеличение выработки PGE-2, что приводит к мигрени.
Повышение уровня пролактина или повышение чувствительности к пролактину приводит к снижению уровня простагландина E1 (PGE-1). Пациенты с мигренью могут иметь повышенную чувствительность к пролактину, вызванную простагландинами. PGE-1 является веществом, которое фактически улучшает микроциркуляцию и приводит к развитию коллатеральных контуров с последующим улучшением локальной гемодинамики.
Если у пациента преобладает PGE-2, следует ожидать расширения сосудов магистральных артерий со спазмом коллатеральных контуров, что, в свою очередь, может вызвать боль. Восстановление гормональных уровней и баланса между ними может стабилизировать уровень простагландинов.

Стероидные гормоны также влияют на метаболизм кальция и магния. Эстрогены регулируют метаболизм кальция, всасывание кальция в кишечнике, экспрессию и секрецию гена околощитовидной железы, вызывая колебания в течение менструального цикла. Изменения в гомеостазе кальция долгое время были связаны со многими аффективными нарушениями.
Клинические испытания у женщин с предменструальным синдромом показали, что добавки кальция могут помочь облегчить большинство настроений и соматических симптомов. Фактические данные на сегодняшний день указывают на то, что у женщин с симптомами предменструального синдрома имеется аномалия кальция (Thys-Jacobs 2000). Низкий уровень магния в мозге может быть выражением гипервозбудимости нейронов зрительных путей и может быть связан с пониженным порогом приступов мигрени (Aloisi 1997). Клинически известно, что добавление магния снимает предменструальные проблемы (например, мигрень, вздутие живота и отеки), которые возникают в конце менструального цикла, и что мигрень, особенно у женщин, связана с дефицитом уровня магния в мозге и сыворотке. Было показано, что тестостерон не вызывает каких-либо существенных изменений в уровнях магния, но эстрогены и прогестерон изменяют эти уровни (Li 2001).

Среди женщин с менструальной мигренью использование гормональной терапии для минимизации ежемесячного снижения концентрации эстрогена может быть эффективным для предотвращения приступов мигрени (Calhoun 2009). Исследования показывают, что неоральные способы терапии эстрогенами, такие как крем для местного применения, наносимый на кожу, с большей вероятностью улучшают мигрень, чем эстрогены при пероральном применении (MacGregor 2009).
Более подробная информация о тестировании и восстановлении гормонов доступна в протоколе восстановления женских гормонов.


НЕЙРОГОРМОНАЛЬНАЯ И МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ДИСБАЛАНСНАЯ ГИПОТЕЗА МИГРЕНИ

Некоторые исследователи предполагают, что важной причиной мигрени является дисбаланс между уровнями эстрогенов и прогестерона, а не абсолютные уровни этих гормонов. Действительно, методы лечения, направленные на улучшение соотношения эстрогенов и прогестерона, в предварительных отчетах успешно избавили от тяжелой менструальной мигрени (Holdaway 1991).
Некоторые новаторские врачи считают, что следует учитывать и баланс других половых гормонов, включая тестостерон, дегидроэпиандростерон (DHEA) и прегненолон (Dzugan 2006).
Согласно гипотезе нейрогормонального и метаболического дисбаланса мигрени, мигрень - это не одно расстройство, а совокупность расстройств, связанных с нарушением гормональной обратной связи по оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники-гонады.
Этой гормональной аномалией способствует дисбаланс между двумя из трех ветвей вегетативной нервной системы (симпатическая и парасимпатическая нервная системы), что вызывает снижение болевого порога в мозге. Из-за дисбаланса между внутри- и внеклеточным кальцием и магнием полярность клеточной мембраны изменяется, что влияет на электрическую стабильность клеточной мембраны и чувствительность к нейрогормональным импульсам (стероидные гормоны, мелатонин и серотонин).
Хотя хорошо контролируемые клинические испытания, предназначенные для проверки гипотезы о том, что комплексное тестирование и балансирование гормонов может облегчить мигрень, отсутствуют, в нескольких сообщениях о случаях представлены положительные результаты с использованием этого нового подхода (Dzugan 2006).
Одна связь между гормональным дисбалансом и мигренью может проистекать из противоположной роли эстрогена и прогестерона в мозге. В то время как эстроген стимулирует нервную возбудимость, прогестерон оказывает ингибирующее действие на центральные нейроны (Finocchi 2011). Следовательно, дисбаланс между этими нейромодулирующими гормонами может привести к физиологическим состояниям, которые изменяют восприимчивость к мигрени (Finocchi 2011).
Индивидуальная гормональная заместительная терапия (ЗГТ), направленная на минимизацию дисбаланса эстрогена и прогестерона и стабилизацию уровня эстрогена, может быть эффективной для предотвращения мигрени у женщин до и после менопаузы (Nappi 2009; Shuster 2011; Schurks 2010; Calhoun 2012). По словам некоторых дальновидных исследователей мигрени - «клинический опыт полностью поддерживает идею о том, что мигренью можно управлять только тогда, когда уровни всех основных гормонов - прегненолона, DHEA, тестостерона, эстрогена и прогестерона - оптимальны с физиологическим циклом» (Dzugan 2003).
Женщины, страдающие мигренью без помощи обычных медицинских процедур, должны рассмотреть возможность комплексного тестирования гормонов и восстановления гормонального баланса с помощью биоидентичной заместительной гормональной терапии.



ДИАГНОСТИКА

Анамнез и физикальное обследование используются для диагностики мигрени (Cutrer 2012; Кацарава 2012; NHF 2012; Walling 2011; Goldman 2011; Университет Мэриленда, Медицинский центр 2012).
Головная боль в результате мигрени часто ошибочно диагностируется как синусовая головная боль или головная боль напряжения (ГБН) (NHF 2012). Это особенно верно, когда жалобы на головную боль не сопровождаются типичными признаками мигрени, такими как тошнота, чувствительность к свету/звуку и обострение при физической активности (Cutrer 2012).
Некоторые менее распространенные, но потенциально более серьезные расстройства, включая субарахноидальное кровоизлияние, внутричерепные поражения (травмы, опухоли), церебральный васкулит (ЦВ, васкулит черепного мозга) и другие, могут вызывать симптомы, похожие на мигрень. Поэтому важно, чтобы ваш врач исключил другие возможные причины головной боли, особенно при отсутствии в анамнезе мигрени (Merck Manual 2012; Kwiatkowski 2009; Bope 2012; Ferri 2012).
Когда врачи не уверены, что мигрень является правильным диагнозом, такие тесты, как компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и анализ спинного мозга (люмбальная пункция), могут помочь исключить другие возможные состояния (Mayo Clinic 2012 Kwiatkowski 2009).


СТАНДАРТНОЕ МЕДЕЦИНСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Большинство планов лечения мигрени включают как срочное, так и профилактические стратегии (Braun 2010).

Срочное (абортивное) лечение
Цель срочного или абортивного лечения заключается в том, чтобы как можно быстрее снизить интенсивность и/или продолжительность неизбежной или продолжающейся мигрени (Hershey 2011).
Варианты первого уровня для лечения острой мигрени могут включать нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и/или слабые анальгетики (например, ацетаминофен или аспирин) (Hershey 2011; Bajwa 2012). Благодаря своим вазоконстрикторным (сосудосужающим) свойствам кофеин иногда сочетается с аспирином и/или ацетаминофеном (Aukerman 2002). Однако этих вариантов может быть недостаточно для лечения тяжелой мигрени, и в этом случае могут быть рассмотрены различные препараты класса триптанов (Hershey 2011).

Препараты триптана (например, суматриптан, ризатриптан, элетриптан и алмотриптан) действуют на несколько специфических механизмов головной боли при мигрени, таких как стимулирование вазоконстрикции и блокирование болевых путей в стволе мозга. Триптаны опосредуют эти эффекты, активируя определенные рецепторы серотонина в кровеносных сосудах черепа (Bajwa 2012).
Хотя триптаны, возможно, являются наиболее эффективным средством для лечения острого облегчения головной боли при мигрени (т.е. «золотой стандарт»), они имеют ряд побочных эффектов (Cady 2011). Например, следует избегать применения триптанов (если это возможно) у пациентов с риском сердечно-сосудистых событий и инсульта (то есть у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями). Кроме того, триптаны требуют тщательного контроля, поскольку известно, что они взаимодействуют с большим количеством других широко используемых препаратов (Bajwa 2012).
Другие лекарства, которые могут использоваться для лечения мигрени, включают алкалоиды спорыньи, которые вызывают сужение кровеносных сосудов, опиоиды (опиаты) и, реже, кортикостероиды (MD Consult 2011).
Применение медикаментозного лечения как можно раньше во время мигрени увеличивает шансы на успешное прекращение приступа или снижение его интенсивности (Aukerman 2002).

Профилактическое лечение
Основными целями профилактической терапии являются снижение частоты, тяжести и продолжительности мигрени, а также улучшение реагирования на абортивное лечение. Варианты профилактического лечения включают предотвращение триггеров головной боли, ежедневное лечение, физиотерапию и/или поведенческую терапию (Braun 2010).
Препараты, применяемые для предотвращения мигрени, включают препараты для лечения артериального давления (например, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина), трициклические антидепрессанты (например, амитриптилин [Elavil®]) и противосудорожные препараты (например, вальпроат [Depakote®] , габапентин [Neurontin®] и топирамат [Топамакс®]). Эти препараты следует начинать с низких доз и дать им достаточно времени для достижения максимальной эффективности. Поэтому, в зависимости от выбранного лекарства, для правильного испытания препарата может потребоваться от четырех недель до трех месяцев (Bajwa 2010).
По иронии судьбы, прием слишком большого количества лекарств для профилактики мигрени в течение слишком длительного времени может привести к «головной боли от чрезмерного употребления лекарств». Головная боль от чрезмерного употребления лекарств может стать хроническим, самосохраняющимся состоянием, которое называется «хроническая ежедневная головная боль», при которой пациенты испытывают ежедневные головные боли, вызванные чрезмерным употреблением лекарств, но при этом продолжают использовать лекарства для облегчения головной боли. Чтобы предотвратить головную боль от чрезмерного употребления лекарств, пациенты с мигренью должны (в среднем) ограничить использование НПВП до 15 или менее дней в месяц и ограничить использование триптана или безрецептурного комбинированного анальгетика до 9 или менее дней в месяц (Garza 2012; Young 2001) ,

Образ жизни
Хотя для лечения мигрени доступно большое количество срочных и профилактических препаратов, многие пациенты не будут испытывать значительного облегчения симптомов, если не будут сделаны здоровые изменения в образе жизни (Sun-Edelstein 2009a). Следующие важные вмешательства в образ жизни могут предотвратить мигрени (Chaibi 2011b; Gallagher 2012; Linde 2009; Honaker 2008, Hauge 2011):
   избегать кофеина, никотина, вина и более сильного алкоголя, мастурбации, чрезмерной сексуальной зависимости и других триггеров
   снижение стресса (см. протокол управление стрессом)
   улучшение качества сна (см. протокол бессонница)
   духовное развитие
   массажная терапия
   хиропрактика
   получить достаточное количество физических упражнений
   занятия на растяжения


ДИЕТИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА

Существует значительная связь между потреблением пищи и заболеваемостью мигренью; каждый четвертый пациент с мигренью сообщает, что определенные продукты могут вызвать приступ (Mueller 2007). Кроме того, предотвращение пищевой аллергии и/или чувствительности может уменьшить или устранить симптомы мигрени для некоторых пациентов (Ross 2011).

Общие триггеры пищевой мигрени включают (Mueller 2007):
   Глутамат натрия (MSG) - это обычно используемый усилитель вкуса, который можно найти в готовой продукции, полуфабрикатах.
   Нитриты - консерванты, найденные в обработанном мясе, таком как колбасы, сосиски.
   Тирамины - это природные соединения, содержащиеся в винах и выдержанных продуктах (например, в сырах).
   Фенилэтиламин является психостимулирующим соединением, содержащимся в шоколаде, чесноке, орехах, сыром луке и семенах.

Многие из этих питательных триггеров мигрени обладают вазоактивными свойствами (вызывает сужение или расширение кровеносных сосудов) (Gallagher 2012), поэтому они могут способствовать приступам мигрени.
Другие потенциальные триггеры питания включают в себя коровье молоко, пшеницу, яйца, алкоголь, искусственные подсластители, цитрусовые, маринованные продукты и уксус (Mueller 2007; Ross 2011).
Важно отметить, что не все пациенты с мигренью подвержены вышеупомянутым триггерам питания, поэтому полное исключение этих элементов не всегда необходимо (Mueller 2007). Чтобы идентифицировать триггеры питания, эксперты предлагают использовать дневники питания, потому что они просты, недороги, а удаление триггерных продуктов связано с уменьшением мигрени (Sun-Edelstein 2009a).
Кроме того, тестирование пищевой аллергии и чувствительности для измерения иммунологической реактивности к пище может позволить выявить потенциальные триггеры мигрени (Ross 2011; Arroyave Hernandez 2007; Mylek 1992).


ЦЕЛЕВОЕ ПИЩЕВОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО

Природные методы лечения (например, диетические добавки) хорошо переносятся, и было показано, что многие из них уменьшают симптомы мигрени (O'Brien 2010; Schiapparelli 2010).

Белокопытник (Butterbur, Petasites hybridus) - это растение, которое растет во влажных условиях и использовалось для широкого круга лекарственных целей в Европе с древних времен (Pothmann 2005). Экстракты Баттербура обладают обезболивающими, противовоспалительными, спазмолитическими и сосудорасширяющими свойствами, что может объяснить их эффективность для профилактики мигрени (Pothmann 2005; Oelkers-Axe 2008). Показано, что экстракт корня белокопытника (стандартизированный до 15% петазинов) безопасен и эффективен для профилактики мигрени (Diener 2004; Lipton 2004; Pothmann 2005). В одном исследовании ученые разделили 245 пациентов на три группы для получения: 75 мг экстракта белокопытника два раза в день, 50 мг экстракта белокопытника два раза в день или плацебо. В конце четырехмесячного периода лечения те, кто принимал дозу 75 мг, испытали колоссальное снижение частоты приступов мигрени на 48% (Lipton 2004).
Баттербер настолько эффективен для снижения частоты и тяжести приступов мигрени, что Американская академия неврологии (AAN) и Американское общество головной боли (AHS) рекомендуют его в качестве эффективного лечения мигрени (Holland 2012). 

Формулы
в состав которых входят компоненты описанные в протоколе (для профилактики пить по 1 капсуле в день, при болях по 2 в день раздельными приемами):

Life Extension, Migra-Eeze, 60 гелевых капсулKAL, MigraDefense, 60 таблеток


Коэнзим Q10 (CoQ10) является мощным антиоксидантом (Ross 2007) и важным компонентом производства энергии в клетках. Исследователи обнаружили, что органы с высокой скоростью метаболизма, такие как мозг, быстро истощают запасы CoQ10, что может привести к его дефициту (Ross 2011).
Было показано, что CoQ10 (в дозах 100-300 мг в день) полезен для предотвращения и снижения частоты приступов мигрени среди взрослых (Schiapparelli 2010; Slater 2011). Эти действия объясняются тем, что CoQ10 способен вмешиваться в воспалительные механизмы и митохондриальную дисфункцию, оба которые вовлечены в процесс мигрени (Slater 2011).


Рибофлавин (витамин B2) способствует росту клеток, функции ферментов и выработке энергии (AMR 2008). Высококачественные данные указывают на то, что рибофлавин эффективен для профилактики мигрени как у детей, так и у взрослых (Condo 2009; Boehnke 2004), и может снизить потребность в традиционных медикаментах (Boehnke 2004). Считается, что благоприятные эффекты рибофлавина обусловлены его способностью усиливать выработку митохондриальной энергии (Brenner 2010), это основано на данных, указывающих, что рибофлавин особенно эффективен среди пациентов с мигренью с генетическими аномалиями митохондрий (DiLorenzo 2009).
Одно исследование с участием 23 участников показало, что добавки с 400 мг рибофлавина ежедневно снижали частоту головной боли на впечатляющие 50% через три месяца, при этом улучшение сохранялось в течение шести месяцев после прекращения приема (Boehnke 2004). Рибофлавин также является экономически эффективным и имеет минимальный профиль побочных эффектов (Condo 2009).


Пиретрум (Tanacetum parthenium) - это маленький, похожий на маргаритку цветок с ярко выраженным горьким запахом (Goodyear-Smith 2010). Последние данные показали, что пиретрум ингибирует выработку нескольких медиаторов воспаления, которые могут быть вовлечены в мигрень, включая арахидоновую кислоту, циклооксигеназу-2, TNF-α, IL-1, MCP-1. Благодаря этим противовоспалительным свойствам применение пиретрума для лечения приступов мигрени является многообещающим (Goodyear-Smith 2010; Saranitzky 2009; Chen 2007). Тем не менее, обзор рандомизированных контролируемых испытаний выявил смешанные результаты для эффективности пиретрум (Pittler 2004). Например, исследование, в котором использовался высушенный лист, выявило снижение частоты мигреней, в то время как другое, в котором использовался экстракт CO2, не показало существенной пользы (Pittler 2004). Было также показано, что комбинация имбиря и пиретрума эффективна для профилактики мигрени с минимальными побочными эффектами (Cady 2011; Ernst 2000). Рекомендуется дозировка от 100-300 мг до 4 раз в день (Pareek 2011). 


Пиретрум + Баттербур
Порошок травы пиретрума 200 мг и экстракт белокопытника (12% петазинов) 75 мг в 1 капсуле
Магний модулирует многие важные нервные и сосудистые процессы, вовлеченные в развитие типичного приступа мигрени. У пациентов с мигренью обычно наблюдается низкий уровень магния (в сыворотке, тканях и лимфоцитах), особенно во время приступа (Qujeq 2012; Talebi 2011; Sun-Edelstein 2009b). Кроме того, дефицит магния может спровоцировать распространяющиюся корковую депрессию (РКД, CSD), агрегацию тромбоцитов, сужение сосудов и высвобождение веществаP; все из которых были вовлечены в патологию мигрени (Sun-Edelstein 2009b).

Цитрат магния. В исследовании 40 пациентов с мигренью без ауры пероральный цитрат магния (600 мг в день) снизил частоту приступов примерно на 45% и серьезность приступов примерно на 40% (Koseoglu 2008). В многоцентровом перекрестном исследовании, в котором приняли участие 43 пациента с мигренью, цитрат магния 600 мг/день, привел к значительному снижению частоты приступов мигрени (Taubert 1994). В другом многоцентровом рандомизированном двойном слепом исследовании, в котором приняли участие 81 участник с мигренью, 600 мг тримагния дицитрата ежедневно в течение 12 недель привели к значительному снижению среднего числа приступов мигрени (Peikert 1996). В руководстве для практикующих врачей, опубликованном в 2012 году, Канадское общество головной боли включило цитрат магния в свой список профилактических препаратов, которые получили строгую рекомендацию по профилактике мигрени (Pringsheim 2012).

Оксид магния. В клинических испытаниях пероральный оксид магния (500 мг в день), назначаемый 77 взрослым для профилактики мигрени, значительно уменьшал выраженность головных болей и приводил к статистически незначимому уменьшению числа дней мигрени. Добавки значительно повышали сывороточную концентрацию магния в группе лечения, при этом не было отмечено различий в контрольной группе (Talebi 2013).
Сообщалось, что у двух пациентов с головными болями, которые не реагировали на другие виды лечения, внутривенное введение магния с последующим приемом 200 мг перорально оксида магния в день помогло их головным болям (Mijalski 2016). В другом исследовании ежедневное применение добавки, содержащей 600 мг оксида магния, 400 мг рибофлавина, 150 мг коэнзима Q10 и нескольких витаминов и микроэлементов, в течение трех месяцев улучшало частоту мигрени с тенденцией к увеличению, но без достижения статистической значимости (Gaul 2015). 23-летней женщине с мигренью, которая не реагировала на фармацевтическую терапию, в течение трех месяцев давали поливитамины, оксид магния и скользский вяз (Ulmus rubra). Она показала снижение частоты мигреней после одной недели с тремя мигренями в первый месяц; после одного года приема добавок она сообщила, что у нее больше нет мигреней (Martin, 2015).

L-треонат магния. У крыс пероральный L-треонат магния, но не другие формы магния, повышал концентрацию магния в спинномозговой жидкости и улучшал обучение, кратковременную и долговременную память и рабочую память (Slutsky 2010). В другом исследовании на крысах оральный L-треонат магния также помогал при нейропатической боли, вызванной химиотерапией (Xu 2017). В мышиной модели нейровоспаления инъекция L-треоната магния в полость мозга подавляла нейровоспаление путем подавления экспрессии IL-1 (Wang 2017). L-треонат магния также улучшал пространственную память и уменьшал потери синапсов у мышей с болезнью Альцгеймера (Huang 2018). В другом исследовании на взрослых крысах-самцах L-треонат магния, вводимый перорально, 609 мг/кг/день в течение двух недель, предотвращал и восстанавливал дефицит памяти, связанный с невропатической болью (Wang 2013). 
Дополнительную информацию про магний прочитайте в статьях:


Мелатонин является природным соединением, вырабатываемым шишковидной железой, которое помогает регулировать цикл сна-бодрствования (то есть циркадные ритмы), и было клинически доказано, что он обладает мощными антиоксидантными и обезболивающими свойствами (Wilhelmsen 2011). Так как мелатонин часто встречается у пациентов с мигренью ниже нормального уровня (особенно во время приступа), считается, что он может играть важную роль в патологии мигрени (Masruha 2008; Masruha 2010).
Некоторые исследователи предполагают, что мигрень вызвана нарушением функции шишковидной железы (Gagnier 2001). Когда этот дисбаланс корректируется с помощью добавок мелатонина, у некоторых пациентов с мигренью симптомы улучшаются (Vogler 2006). В одном из клинических исследований добавки мелатонина имели тенденцию к снижению числа приступов мигрени на две трети (Alstadhaug 2010). Этот показатель ответа мог бы быть более статистически значимым, если бы исследователи использовали большую дозу мелатонина (3 мг вместо 2 мг) и если лечение было продлено на более длительный период времени (12-16 недель вместо 8 недель) (Peres 2011). Было установлено, что мелатонин безопасен и связан с незначительными или отсутствующими побочными эффектами (Gagnier 2001).


SAMe - это пищевая добавка, полученная из аминокислоты метионина и аденозинтрифосфата, нуклеиновой кислоты (De Silva 2010). Это природное вещество, вырабатываемое организмом для выполнения ряда важных биохимических процессов, особенно с участием центральной нервной системы (ЦНС) (Carpenter 2011). Некоторые данные свидетельствуют о том, что длительное добавление SAMe может облегчить боль среди страдающих мигренью, возможно, из-за его способности повышать уровень серотонина (Gatto 1986; Fetrow 2001).


Аминокислота L-триптофан является предшественником серотонина. Несколько доказательств указывают на то, что низкий уровень серотонинергической передачи сигналов в головном мозге может ускорить мигрень (Hamel 2007). Следовательно, поддержка синтеза серотонина путем предоставления предшественников, таких как L-триптофан, может помочь избежать физиологических состояний, которые способствуют мигрени. Действительно, в более раннем клиническом исследовании добавление 2–4 граммов L-триптофана в день было таким же эффективным для предотвращения приступов мигрени, как и препарат метизергид (Sicuteri 1973). Кроме того, более недавнее исследование показало, что истощение триптофана в пище вызывает обострение симптомов мигрени (Drummond 2006).

Другие полезные ингредиенты
Следующий список натуральных ингредиентов также может быть полезен для лечения симптомов мигрени, хотя точные клинические данные отсутствуют:
   Гинкго Билоба (Schiapparelli 2010)
   Липоевая кислота (Sun-Edelstein 2009a)
   Витамин B6 (Ross 2011)
   Имбирь (Mustafa 1990) 


ИСТОЧНИКИ И ЛИТЕРАТУРА

2.     Aloisi P, Marrelli A, Porto C, et al. Visual evoked potentials and serum magnesium levels in juvenile migraine patients. Headache. 1997 Jun;37(6):383-5.
3.     Alstadhaug KB, Odeh F, Salvesen R, Bekkelund SI. Prophylaxis of migraine with melatonin: a randomized controlled trial. Neurology. 2010;75(17):1527-1532.
4.     American Academy of Neurology. Ramadan NM. Silberstein SD, Freitag FG, et al. Evidence-Based Guidelines for Migraine Headache in the Primary Care Setting: Pharmacological Management for Prevention of Migraine. Available at: http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/gl0090.pdf  Accessed 6/29/2012.
5.     AMR (Alternative Medicine Review) Riboflavin. Monograph. Altern Med Rev. 2008;13(4):334-340.
6.     Arroyave Hernandez CM, Echavarría Pinto M, and Hernández Montiel HL. Food allergy mediated by IgG antibodies associated with migraine in adults. Rev Alerg Mex. 2007 Sep-Oct;54(5):162-8.
7.     Aukerman G, Knutson D, and Miser W. Management of the Acute Migraine Headache. Am Fam Physician. 2002 Dec 1;66(11):2123-2131.
8.     Bajwa Z., Acute treatment of migraine in adults. In: UpToDate, Swanson J., Dashe J. (Eds), UpToDate, Waltham, MA, 2012.
9.     Bajwa Z., Preventive treatment of migraine in adults. In: UpToDate, Swanson J., Dashe J. (Eds), UpToDate, Waltham, MA, 2010.
10.     Boehnke C, Reuter U, Flach U, Schuh-Hofer S, Einhaupl KM, Arnold G. High-dose riboflavin treatment is efficacious in migraine prophylaxis: an open study in a tertiary care centre. Eur J Neurol. 2004;11(7):475-477.
11.     Bogdanov VB, Multon S, Chauvel V, et al. Migraine preventive drugs differentially affect cortical spreading depression in rat. Neurobiol Dis. 2011;41(2):430-435.
12.     Bope and Kellerman: Conn's Current Therapy 2012, 1st ed. Walling A (ed.) Copyright © 2011 Saunders, An Imprint of Elsevier. Available at: http://www.mdconsult.com/books/page.do?sid=1328661388&eid=4-u1.0-B978-1-4557-0738-6..00010-3--sc0050&isbn=978-1-4557-0738-6&uniqId=343672168-780  Accessed 7/3/2012.
13.     Braun, E., (2010) Chapter 17: Pain Management in the Head and Neck Patient (pg. 247). In: Flint, P. (Ed.), Cummings Otolaryngology: Head & Neck Surgery (5th ed.). Mosby, An Imprint of Elsevier.
14.     Braun, E., (2010) Chapter 17: Pain Management in the Head and Neck Patient (pg. 246). In: Flint, P. (Ed.), Cummings Otolaryngology: Head & Neck Surgery (5th ed.). Mosby, An Imprint of Elsevier.
15.     Brenner SR. Mitochondrial DNA haplogroups influence the therapeutic response to riboflavin in migraineurs: Neurology. 2010 Jan 12;74(2):182-3; author reply 183.
16.     Cady RK, Goldstein J, Nett R, Mitchell R, Beach ME, Browning R. A double-blind placebo-controlled pilot study of sublingual feverfew and ginger (LipiGesic M) in the treatment of migraine. Headache. 2011;51(7):1078-1086.
17.     Calhoun A. Estrogen-associated migraine. In: UpToDate, Barbieri R., Swanson J. (Eds), UpToDate, Waltham, MA, 2012.
18.     Calhoun AH, Hutchinson S. Hormonal therapies for menstrual migraine. Curr Pain Headache Rep. 2009;13(5):381-385.
19.     Carpenter DJ. St. John's wort and S-adenosyl methionine as "natural" alternatives to conventional antidepressants in the era of the suicidality boxed warning: what is the evidence for clinically relevant benefit? Altern Med Rev. 2011;16(1):17-39.
20.     Chaibi A, Tuchin PJ, Russell MB. Manual therapies for migraine: a systematic review. J Headache Pain. 2011;12(2):127-133.
21.     Charles A. Advances in the basic and clinical science of migraine. Ann Neurol. 2009;65(5):491-498.
22.     Chen CF, Leung AY. Gene response of human monocytic cells for the detection of antimigraine activity of feverfew extracts. Can J PhysiolPharmacol. 2007;85(11):1108-1115.
23.     Chugani DC, Niimura K, Chaturvedi S, et al. Increased brain serotonin synthesis in migraine. Neurology. 1999 Oct 22;53(7):1473-9.
24.     Condo M, Posar A, Arbizzani A, Parmeggiani A. Riboflavin prophylaxis in pediatric and adolescent migraine. J Headache Pain. 2009;10(5):361-365.
25.     Cutrer F., et al. Pathophysiology, clinical manifestations, and diagnosis of migraine in adults. In: UpToDate, Jerry W Swanson, John F Dashe (Eds), UpToDate, Waltham, MA, 2012.
26.     D'Amico D and Tepper SJ. Prophylaxis of migraine: general principles and patient acceptance. Neuropsychiatr Dis Treat. 2008;4(6):1155-1167.
27.     De Silva V, El-Metwally A, Ernst E, Lewith G, Macfarlane GJ. Evidence for the efficacy of complementary and alternative medicines in the management of fibromyalgia: a systematic review. Rheumatology. 2010;49(6):1063-1068.
28.     Dhillon KS, Singh J, and Lyall JS. A new horizon into the pathobiology, etiology and treatment of migraine. Med Hypotheses. 2011 Jul;77(1):147-51.
29.     Diamond S, Bigal ME, Silberstein S, et al. Patterns of diagnosis and acute and preventive treatment for migraine in the United States: results from the American Migraine Prevalence and Prevention study. Headache. 2007;47(3):355-63.
30.     Diener HC, Rahlfs VW, Danesch U. The First Placebo-Controlled Trial of a Special Butterbur Root Extract for the Prevention of Migraine: Reanalysis of Efficacy Criteria. European Neurology. 2004;51(2):89-97.
31.     Digre K. (2011a). Chapter 405: Headaches and other pain: Migraine Headache (pg. 2247). In Lee Goldman, Andrew I. Schafer (Ed.), Goldman’s Cecil Medicine (24th ed.). Saunders, An Imprint of Elsevier.
32.     Digre K. (2011b). Chapter 405: Headaches and other pain. Migraine Headache (pg. 2247). In Lee Goldman, Andrew I. Schafer (Ed.), Goldman’s Cecil Medicine (24th ed.). Saunders, An Imprint of Elsevier.
33.     Digre K. (2011c). Chapter 405: Headaches and other pain. Migraine Headache (pg. 2247). In Lee Goldman, Andrew I. Schafer (Ed.), Goldman’s Cecil Medicine (24th ed.). Saunders, An Imprint of Elsevier.
34.     DiLorenzo C, Pierelli F, Coppola G, Grieco G, Rengo C. Mitochondrial DNA haplogroups influence the therapeutic response to riboflavin in migraineurs. Neurology 2009;72:1588–1594.
35.     Drummond PD. Tryptophan depletion increases nausea, headache and photophobia in migraine sufferers. Cephalalgia. 2006 Oct;26(10):1225-33.
36.     Durham PL. CGRP-Receptor Antagonists – A Fresh Approach to Migraine Therapy? N Engl J Med. 2004;350:1073-1075.
37.     Dzugan SA and Smith RA. The simultaneous restoration of neurohormonal and metabolic integrity as a very promising method of migraine management. Bull Urg Rec Med. 2003;4(4):622-8.
38.     Dzugan SA. An Innovative New Treatment for Migraine. Life Extension magazine. September, 2004
39.     Dzugan SA. The Migraine Cure. United States Lynn Sonberg Book Associates. ©2006.
40.     Ernst E, Pittler MH. The efficacy and safety of feverfew (Tanacetumparthenium L.): an update of a systematic review. Public Health Nutr. 2000;3(4A):509-514.
41.     Ferri: Ferri's Clinical Advisor 2013, 1st ed. Copyright © 2012 Mosby, An Imprint of Elsevier Available at: http://www.mdconsult.com/books/page.do?sid=1327231261&eid=4-u1.0-B978-0-323-08373-7..00017-0--sc0025&isbn=978-0-323-08373-7&uniqId=342348469-680#4-u1.0-B978-0-323-08373-7..00017-0--sc0025  Accessed 6/29/2012.
42.     Fetrow CW, Avila JR. Efficacy of the dietary supplement S-adenosyl-L-methionine. Ann Pharmacother. 2001;35(11):1414-1425.
43.     Finocchi C and Ferrari M. Female reproductive steroids and neuronal excitability. Neurol Sci. 2011 May;32Suppl1:S31-5.
44.     Fukui PT, GonçalvesTR, Strabelli CG, et al. Trigger factors in migraine patients. Arq Neuropsiquiatr. 2008;66(3A):494-9.
45.     Gagnier JJ. The therapeutic potential of melatonin in migraines and other headache types. Altern Med Rev. 2001;6(4):383-389.
46.     Gallagher, M., (2012) Chapter 1: Symptomatic Care Pending Diagnosis (pg. 1). In: Bope, E. (Ed.), Conn's Current Therapy 2012 (1st ed.). Saunders, An Imprint of Elsevier.
47.     Garza I., Medication overuse headache: Treatment and prognosis. In: UpToDate, Swanson J., Dashe J. (Eds), UpToDate, Waltham, MA, 2012.
48.     Gatto G, Caleri D, Michelacci S, Sicuteri F. Analgesizing effect of a methyl donor (S-adenosylmethionine) in migraine: an open clinical trial. Int J ClinPharmacol Res. 1986;6(1):15-17.
49.     Gaul C, Diener HC, Danesch U. Improvement of migraine symptoms with a proprietary supplement containing riboflavin, magnesium and Q10: a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter trial. The journal of headache and pain. 2015;16:516.
50.     Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed. Copyright © 2011 Saunders, An Imprint of Elsevier Available at: http://www.mdconsult.com/books/page.do?sid=1327227253&eid=4-u1.0-B978-1-4377-1604-7..00405-X--s0045&isbn=978-1-4377-1604-7&uniqId=342348469-680#4-u1.0-B978-1-4377-1604-7..00405-X--s0045  Accessed 6/29/2012.
51.     Goodyear-Smith F. Feverfew. Bachelor's buttons, Featherfew (Tanacetumparthenium L. aka Chrysanthemum parthenium L. aka Pyrethrum parthenium L.). J Prim Health Care. 2010;2(4):337.
52.     Gyermek L. Pharmacology of serotonin as related to anesthesia. J ClinAnesth. 1996;8(5):402-425.
53.     Hamel E. Serotonin and migraine: biology and clinical implications. Cephalalgia. 2007;27(11):1293-300.
54.     Hauge AS, Kirchmann M, and Olesen J. Characterization of consistent triggers of migraine with aura. Cephalalgia. 2011 Mar;31(4):416-38.
55.     Hershey, A., (2011) Chapter 588: Headaches (pg. 2040). In: Kliegman, R. (Ed.), Nelson Textbook of Pediatrics (19th ed.). Saunders, An Imprint of Elsevier.
56.     Holdaway IM, Parr CE, France J. Treatment of a patient with severe menstrual migraine using the depot LHRH analogue Zoladex. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 1991;31(2):164-5.
57.     Holland S, Silberstein SD, Freitag F, DodickDW, Argoff C, Ashman E. Evidence-based guideline update: NSAIDs and other complementary treatments for episodic migraine prevention in adults: Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society. Neurology. 2012;78(17):1346-53
58.     Honaker J, Samy RN. Migraine-associated vestibulopathy. CurrOpinOtolaryngol Head Neck Surg. 2008;16(5):412-5.
59.     Huang Y, Huang X, Zhang L, Han F, Pang KL, Li X, Shen JY. Magnesium boosts the memory restorative effect of environmental enrichment in Alzheimer's disease mice. CNS neuroscience & therapeutics. Jan 2018;24(1):70-79.
60.     Katsarava Z, Buse DC, Manack AN, Lipton RB. Defining the differences between episodic migraine and chronic migraine. Curr Pain Headache Rep. 2012;16(1):86-92.
61.     Kwiatkowski T, Alagappan K (eds.) Marx: Rosen's Emergency Medicine, 7th ed. Copyright © 2009 Mosby, An Imprint of Elsevier. Availble at: http://www.mdconsult.com/books/page.do?sid=1328667371&eid=4-u1.0-B978-0-323-05472-0..00101-8&isbn=978-0-323-05472-0&uniqId=343672168-795  Accessed 7/3/2012.
62.     Lay CL, Broner SW. Migraine in women. NeurolClin. 2009;27(2):503-511.
63.     Li W, Zheng T, Altura BM, Altura BT. Sex steroid hormones exert biphasic effects on cytosolic magnesium ions in cerebral vascu- lar smooth muscle cells: possible relationships to migraine frequency in premenstrual syndromes and stroke incidence. Brain Res Bull. 2001 Jan 1;54(1):83-9.
64.     Linde K, Allais G, Brinkhaus B, Manheimer E, Vickers A, White AR. Acupuncture for migraine prophylaxis. Cochrane Database Syst Rev. 2009;21(1).
65.     Lipton RB, Gobel H, Einhaupl KM, Wilks K, Mauskop A. Petasiteshybridus root (butterbur) is an effective preventive treatment for migraine. Neurology. 2004;63(12):2240-2244.
66.     Lipton RB. Chronic migraine, classification, differential diagnosis, and epidemiology. Headache. 2011;2:77-83.
67.     MacGregor EA. Estrogen replacement and migraine. Maturitas. 2009;63(1):51-55.
68.     Magis D, Schoenen J. Treatment of migraine: update on new therapies. CurrOpin Neurol. 2011;24(3):203-10.
69.     Martin BR, Seaman DR. Dietary and Lifestyle Changes in the Treatment of a 23-Year-Old Female Patient With Migraine. Journal of chiropractic medicine. Sep 2015;14(3):205-211.
70.     Masruha MR, de Souza Vieira DS, Minett TS, et al. Low urinary 6-sulphatoxymelatonin concentrations in acute migraine. J Headache Pain. 2008;9(4):221-224.
71.     Masruha MR, Lin J, de Souza Vieira DS, et al. Urinary 6-sulphatoxymelatonin levels are depressed in chronic migraine and several comorbidities. Headache. 2010a Mar;50(3):413-9. Epub 2008 Oct 8.
72.     Masruha MR, Lin J, de Souza Vieira DS, et al. Urinary 6-sulphatoxymelatonin levels are depressed in chronic migraine and several comorbidities. Headache. 2010;50(3):413-419.
73.     Mayo Clinic. Migraine 6/4/2011. Available at: http://www.mayoclinic.com/health/migraine-headache/DS00120 Accessed: 6/29/2012.
74.     Mayo Clinic. Migraine: Causes. Available at: http://www.mayoclinic.com/health/migraine-headache/ds00120/dsection=causes. Accessed July 2, 2012.
75.     MD Consult. Migraine. Updated 4/22/2011. Available at: http://www.mdconsult.com/das/pdxmd/body/344049714-3/0?type=med&eid=9-u1.0-_1_mt_1017198#Contributors  Accessed 7/5/2012.
76.     Merck Manual. Migraine. Available at: http://www.merckmanuals.com/professional/neurologic_disorders/headache/migraine.html?qt=migraine&alt=sh#v1040393 Accessed 6/28/2012.
77.     Mijalski C, Dakay K, Miller-Patterson C, Saad A, Silver B, Khan M. Magnesium for Treatment of Reversible Cerebral Vasoconstriction Syndrome: Case Series. The Neurohospitalist. Jul 2016;6(3):111-113.
78.     Moloney MF, Johnson CJ. Migraine headaches: diagnosis and management. J Midwifery Womens Health. 2011;56(3):282-292.
79.     Mueller LL. Diagnosing and managing migraine headache. J Am Osteopath Assoc. 2007;107(10 Suppl 6):ES10-16.
80.     Mustafa T, Srivastava KC. Ginger (Zingiberofficinale) in migraine headacheJEthnopharmacol. 1990 Jul;29(3):267-73.
81.     Mylek D. [Migraine as one of the symptoms of food allergy]. Pol TygLek. 1992 Jan 20-27;47(3-4):89-91.
82.     Nappi RE, Sances G, Detaddei S, Ornati A, Chiovato L, Polatti F. Hormonal management of migraine at menopause. Menopause Int. 2009;15(2):82-6.
83.     NHF (Nation Headache Foundation) Migraine. Accessed 05/22/2012. Available online at: http://www.headaches.org/education/Headache_Topic_Sheets/Migraine. Copyright 2012.
84.     NIH-MedlinePlus. Migraine Availabel at: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/migraine.html  Accessed 6/29/2012.
85.     NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke). NINDS Migraine Information Page. Available at: http://www.ninds.nih.gov/disorders/migraine/migraine.htm. Last updated March 1, 2012. Accessed July 2, 2012.
86.     O'Brien HL, Hershey AD. Vitamins and paediatric migraine: Riboflavin as a preventative medication: Cephalalgia. 2010 Dec;30(12):1417-8. Epub 2010 Jul 27.
87.     Oelkers-Ax R, Leins A, Parzer P, et al. Butterbur root extract and music therapy in the prevention of childhood migraine: an explorative study. Eur J Pain. 2008;12(3):301-13.
88.     Panconesi A. Serotonin and migraine: a reconsideration of the central theory. J Headache Pain. 2008;9(5):267-76.
89.     Pareek, A, Suthar M, Rathore G, et al. Feverfew (Tanacetumparthenium L.): A systematic review. Pharmacogn Rev. 2011 Jan-Jun; 5(9): 103–110.
90.     Peikert A, Wilimzig C, Kohne-Volland R. Prophylaxis of migraine with oral magnesium: results from a prospective, multi-center, placebo-controlled and double-blind randomized study. Cephalalgia : an international journal of headache. Jun 1996;16(4):257-263.
91.     Peres M. Melatonin for Migraine Prevention. Current Pain and Headache Reports. 2011;15(5):334-335.
92.     Pittler MH, Ernst E. Feverfew for preventing migraine. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(1):CD002286.
93.     Pothmann R, Danesch U. Migraine prevention in children and adolescents: results of an open study with a special butterbur root extract. Headache. 2005;45(3):196-203.
94.     Pringsheim T, Davenport W, Mackie G, Worthington I, Aube M, Christie SN, . . . Becker WJ. Canadian Headache Society guideline for migraine prophylaxis. The Canadian journal of neurological sciences. Le journal canadien des sciences neurologiques. Mar 2012;39(2 Suppl 2):S1-59.
95.     Qujeq D, Zandemami M, Ahanger AA, Shahabadin ME. Evaluation of intracellular magnesium and calcium concentration in patients with migraine. Neurosciences. 2012;17(1):85-86.
96.     Rakel: Textbook of Family Medicine, 8th ed. Copyright © 2011 Saunders, An Imprint of Elsevier Available at: http://www.mdconsult.com/books/page.do?sid=1327235022&eid=4-u1.0-B978-1-4377-1160-8..10042-9--s0085&isbn=978-1-4377-1160-8&uniqId=342348469-671  Accessed 6/29/2012
97.     Rizzoli PB. Talking about migraine. Harvard Health Letter. www.health.hardvard.edu. January 2012.
98.     Ross SM. Clinical applications of integrative therapies for prevention and treatment of migraine headaches. Holist NursPract. 2011;25(1):49-52.
99.     Ross SM. Coenzyme q10: ubiquinone: a potent antioxidant and key energy facilitator for the heart. Holist NursPract. 2007;21(4):213-214.
100.     Rossi P, Ambrosini A, and Buzzi MG. Prodromes and predictors of migraine attack. Funct Neurol. 2005 Oct-Dec;20(4):185-91.
101.     Rothrock JF. Understanding Migraine: A Tale of Hope and Frustration. Headache: The Journal of Head and Face Pain. 2011;51(7):1188-1190.
102.     Sacco S, Ricci S, Degan D, Carolei A. Migraine in women: the role of hormones and their impact on vascular diseases. J Headache Pain. 2012;13(3):177-189.
103.     Sakai Y, Dobson C, Diksic M, et al. Sumatriptan normalizes the migraine attack-related increase in brain serotonin synthesis. Neurology. 2008 Feb 5;70(6):431-9.
104.     Saranitzky E, White CM, Baker EL, Baker WL, Coleman CI. Feverfew for migraine prophylaxis: a systematic review. J Diet Suppl. 2009;6(2):91-103.
105.     Sarchielli P, Mancini ML, Calabresi P. Practical considerations for the treatment of elderly patients with migraine. Drugs Aging. 2006;23(6):461-89.
106.     Schiapparelli P, Allais G, CastagnoliGabellari I, Rolando S, Terzi MG, Benedetto C. Non-pharmacological approach to migraine prophylaxis: part II. Neurol Sci. 2010;31(1):S137-139.
107.     Schurks M, Rist PM, Kurth T. Sex hormone receptor gene polymorphisms and migraine: a systematic review and meta-analysis. Cephalalgia. 2010;30(11):1306-1328.
108.     Shugart C. Management of migraine headache: an overview of current practice. Jaapa. 2012;25(2):48-52.
109.     Shuster L, Faubion S, Sood R, Casey P. Hormonal Manipulation Strategies in the Management of Menstrual Migraine and Other Hormonally Related Headaches. Current Neurology and Neuroscience Reports. 2011;11(2):131-138.
110.     Sicuteri F. The ingestion of serotonin precursors (L-5-hydroxytryptophan and L-tryptophan) improves migraine headache. Headache. 1973 Apr;13(1):19-22.
111.     Slater SK, Nelson TD, Kabbouche MA, et al. A randomized, double-blinded, placebo-controlled, crossover, add-on study of CoEnzymeQ10 in the prevention of pediatric and adolescent migraine. Cephalalgia. 2011;31(8):897-905.
112.     Slutsky I, umaria N, Wu LJ, et al. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.
113.     Sun-Edelstein C, Mauskop A. Foods and supplements in the management of migraine headaches. Clin J Pain. 2009;25(5):446-452.
114.     Sun-Edelstein C, Mauskop A. Role of magnesium in the pathogenesis and treatment of migraine. Expert Rev Neurother. 2009;9(3):369-379.
115.     Talebi M, Goldust M. Oral magnesium; migraine prophylaxis. JPMA. The Journal of the Pakistan Medical Association. Feb 2013;63(2):286.
116.     Talebi M, Savadi-Oskouei D, Farhoudi M, et al. Relation between serum magnesium level and migraine attacks. Neurosciences. 2011;16(4):320-323.
117.     Taubert K. [Magnesium in migraine. Results of a multicenter pilot study]. Fortschritte der Medizin. Aug 30 1994;112(24):328-330.
118.     Thys-Jacobs S. Micronutrients and the pre-menstrual syndrome: the case for calcium. J Am CollNutr. 2000 Apr;19(2):220-7.
119.     Univ. of Maryland Medical Center. Migraine headache. Available at: http://www.umm.edu/altmed/articles/migraine-headache-000072.htm Accessed 6/29/2012.
120.     Vogler B, Rapoport AM, Tepper SJ, Sheftell F, Bigal ME. Role of melatonin in the pathophysiology of migraine: implications for treatment. CNS Drugs. 2006;20(5):343-350.
121.     Walling A. (2012). Chapter 10: The Nervous System: Migrine Headache (pg.621). In Edward T. Bope, Rick D. Kellerman (Ed.), Conn's Current Therapy (1st ed.). Saunders, An Imprint of Elsevier.
122.     Wang J, Liu Y, Zhou LJ, Wu Y, Li F, Shen KF, . . . Liu XG. Magnesium L-threonate prevents and restores memory deficits associated with neuropathic pain by inhibition of TNF-alpha. Pain physician. Sep-Oct 2013;16(5):E563-575.
123.     Wang P, Yu X, Guan PP, Guo JW, Wang Y, Zhang Y, . . . Wang ZY. Magnesium ion influx reduces neuroinflammation in Abeta precursor protein/Presenilin 1 transgenic mice by suppressing the expression of interleukin-1beta. Cellular & molecular immunology. May 2017;14(5):451-464.
124.     Wilhelmsen M, Amirian I, Reiter RJ, Rosenberg J, Gögenur I. Analgesic effects of melatonin: a review of current evidence from experimental and clinical studies. Journal of Pineal Research. 2011;51(3):270-277.
125.     Xu T, Li D, Zhou X, Ouyang HD, Zhou LJ, Zhou H, . . . Liu XG. Oral Application of Magnesium-L-Threonate Attenuates Vincristine-induced Allodynia and Hyperalgesia by Normalization of Tumor Necrosis Factor-alpha/Nuclear Factor-kappaB Signaling. Anesthesiology. Jun 2017;126(6):1151-1168.
126.     Young WB. Medication Overuse Headache. Curr Treat Options Neurol. 2001 Mar;3(2):181-188.
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ВСЛЕДСТВИЕ МИГРЕНИ. ЦЕЛЕВОЕ ПИЩЕВОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО. Dmitry Pushkar 5 of 5
Что такое мигрень? Мигрень - это сильные головные боли, которые обычно сопровождаются тошнотой и чувствительностью к свету и/и...

Купить добавки из статей можно в международном онлайн магазине iHerb,
специализирующийся на продукции высокого качества из натуральных органических
ингредиентов

используя промокод WNT909 журнала PUSHKAR при заказе,
вы благодарите и поддерживаете журнал.
применить код можно перейдя в магазин по этой ссылке перед оформлением заказа

Комментариев нет:

Отправить комментарий