АНЕМИЯ (МАЛОКРОВИЕ), ЛЕЙКОПЕНИЯ И ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ. ПРИРОДНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА В ЛЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ КРОВИ. | PUSHKAR - Журнал о здоровье тела и души!

АНЕМИЯ (МАЛОКРОВИЕ), ЛЕЙКОПЕНИЯ И ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ. ПРИРОДНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА В ЛЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ КРОВИ.

/ 10 мая 2019

Кровь - это жидкость организма, которая доставляет необходимые питательные вещества к тканям всего тела. Нарушения количества клеток в крови могут вызывать несколько состояний:
   Анемия – аномально (ненормальное, вне нормы, или нездоровое) низкое количество эритроцитов или низкий гемоглобин
   Лейкопения - аномально низкое количество лейкоцитов
   Тромбоцитопения - аномально низкое количество тромбоцитов
Интегративные вмешательства, такие как астрагал и специализированная форма железа, могут помочь повысить уровень этих клеток в крови.
В этом протоколе будут рассмотрены три основных заболевания крови - анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Будет представлена ​​информация о биологии этих заболеваний и их традиционной диагностике и лечении; будут обсуждаться некоторые новые терапевтические стратегии. Пищевые факторы, которые играют важную роль в здоровье кроветворной системы (крови), и будет описано влияние выбора питания и образа жизни.

КРАТКИЙ ОБЗОР ПРОТОКОЛА

Факторы риска заболеваний крови
   Дефицит железа, который, по оценкам, вызывает анемию почти у 2 миллиардов человек во всем мире
-   Пожилой возраст: более 20% людей старше 85 лет имеют диагноз железодефицитной анемии
-   Этническая принадлежность и пол, как это чаще встречается у афроамериканцев и женщин из-за менструальной кровопотери
-   Вегетарианские диеты

   Вирусные инфекции, которые поражают костный мозг, некоторые наследственные заболевания костного мозга и некоторые аутоиммунные заболевания
   Химиотерапия, лучевая терапия
   Лекарства, такие как клозапин (Клозарил), хлорамфеникол, миноциклин (Миноцин)

   Лекарства, такие как гидроксикарбамид, интерфероны альфа и бета, гепарин, хинин, ванкомицин, циметидин, напроксен
   Алкоголизм
   Дефицит витамина В12 и фолата (фолиевая кислота, форма витамина B9)
   Аутоиммунное разрушение тромбоцитов и нарушение производства тромбоцитов

Симптомы заболеваний крови 

Анемия:
   Симптомы железодефицитной анемии включают усталость, бледность кожи, слабость, одышку, головную боль, головокружение, холодные руки и ноги

Тромбоцитопения:
   Повышение ломкости кровеносных сосудов и капилляры под кожей, кровоподтеки, гастроинтестинальные (желудочно-кишечные) или вагинальные кровотечения, чрезмерное кровотечение после хирургии

Стандартное лечение заболеваний крови

Анемия:
   Добавки железа, особенно в форме сукцинилата железа (IPS, Succinylate - железосодержащий белок) при железодефицитной анемии
   Витамин C, который способствует усвоению железа
   Витамин В12 и/или фолиевая кислота при анемии вследствие дефицита витаминов
   Гидроксикарбамид, препарат, увеличивающий форму гемоглобина (гемоглобин A) и который не участвует в появлении гемоглобина S (клетки гемоглобина в форме серпа или месяца) у людей с серповидноклеточной анемией (СКА)

Лейкопения:
   Антибиотики для лейкопении, вызванной раком или лихорадкой (ципрофлоксацин, амоксициллин / клавуланат, цефтазидим, ванкомицин)
   Гранулоцитарно-макрофагальные колониестимулирующие факторы (GM-CSF, ГМ-КСФ) и гранулоцитарные колониестимулирующие факторы (G-CSF, Г-КСФ) могут быть использованы в качестве профилактической меры, стимулирующие костного мозг для производства большего количества лейкоцитов

Тромбоцитопения:
   Требование избегать всех лекарств, которые ухудшают свертываемость крови
   Кортикостероиды, такие как преднизолон, для лечения аутоиммунного разрушения тромбоцитов
   Ритуксимаб, препарат, который ингибирует В-клетки
   Ромиплостим и элтромбопаг стимулируют выработку тромбоцитов

Интегративные вмешательства

Анемия:
   Мультивитаминные формулы (поливитамины/полиминералы): добавление поливитаминов повышает уровень гемоглобина у женщин с железодефицитной анемией
   Таурин: добавление таурина к добавкам железа привело к значительно лучшему увеличению гемоглобина, количеству эритроцитов и количеству железа по сравнению с приемом добавки только одного железа
   Витамин D: витамин D может помочь стимулировать синтез эритроцитов, и пониженный уровень в крови значительно коррелирует с анемией у пациентов с заболеваниями сердца
   N-ацетил-L-цистеин (NAC): было показано, что NAC увеличивает гемоглобин и уменьшает окислительный стресс у пациентов с анемией, имеющих терминальную (последнюю) стадию почечной недостаточности (ХПН) и у пациентов с серповидно-клеточной анемией (СКА)

Лейкопения и тромбоцитопения:
   Хлорофиллин (хлорофилл): у пациентов с лейкопенией было обнаружено, что хлорофиллин столь же эффективен, как и гранулоцитарные колониестимулирующие факторы (Г-КСФ), применяющиеся при лечении лейкопении
   Астрагал: было обнаружено, что астрагал увеличивает количество лейкоцитов в зависимости от дозы у пациентов с лейкопенией
   Активное гексоз-коррелированное соединение (AHCC): животные модели с лейкопенией показали увеличение количества лейкоцитов и длительную выживаемость при приеме добавки AHCC


ВСТУПЛЕНИЕ

Кровь является многогранной жидкостью организма и средой, через которую необходимые питательные вещества доставляются в ткани по всему телу. В среднем в организме взрослого человека содержится более 5 литров крови. Кровь свободно течет по венам и артериям - это более половины кровижидкая ее часть - плазма крови; остальная часть объема крови состоит в основном из твердых клеток и фрагментов клеток, которые суспендируютя в плазме. Эти клетками крови являются:

  Эритроциты или красные кровяные тельца содержат гемоглобин, железосодержащий белок, ответственный за транспортировку кислорода из легких в ткани. Эритроциты непрерывно продуцируются в костном мозге и живут около 120 дней. Наличие аномально низкого количества эритроцитов или низкого гемоглобина известно как анемия.

  Лейкоциты или белые кровяные клетки являются клетками иммунной системы. Они вырабатываются в костном мозге из гемопоэтических стволовых клеток (ГСК, гемоцитобласты)  и обычно циркулируют в течение гораздо более короткого периода времени, чем эритроциты - от менее дня до нескольких недель. Типы лейкоцитов включают нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, лимфоциты и моноциты. Наличие аномально низкого количества этих клеток известно как лейкопения.

  Тромбоциты или кровяные пластинки участвуют в образовании тромбов (сгустков крови). Они на самом деле не клетки, поскольку у них нет ядра, а фрагменты крупных клеток костного мозга; продолжительность жизни тромбоцитов составляет от 6 до 9 дней. Наличие аномально низкого количества тромбоцитов известно как тромбоцитопения.

Обычному лечению этих заболеваний крови часто мешают значительные побочные эффекты, и в некоторых тяжелых случаях пациенты должны проходить инвазивные процедуры или принимать лекарства до конца жизни. Однако новые терапевтические технологии, такие как генная терапия, могут улучшить перспективы развития борьбы с анемией в ближайшем будущем. Кроме того, некоторые заболевания крови могут быть вызваны состояниями, которые легко поддаются лечению, но часто недооцениваются. Например, у мужчин низкий уровень тестостерона может вызвать анемию, и было показано, что заместительная терапия тестостероном способствует выработке здоровых эритроцитов в этой популяции.


АНЕМИЯ (МАЛОКРОВИЕ)

По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 2 миллиарда человек - около 30% населения мира - страдают анемией вследствие дефицита железа, что делает железодефицитную анемию одним из самых распространенных состояний питания во всем мире. Заболеваемость анемией увеличивается с возрастом: 6–11% людей старше 65 лет и более 20% людей старше 85 лет, у которых диагностировано это состояние в Соединенных Штатах и ​​Англии. Анемия чаще происходит у афроамериканцев и женщин из-за менструальной кровопотери. Соответственно, в Соединенных Штатах у чернокожих женщин самый высокий уровень заболеваемости, а у белых мужчин - самый низкий уровень анемии.
Лечение этого состояния питания имеет первостепенное значение у пациентов, перенесших инсульт, поскольку у пациентов с анемическим инсультом смертность в течение 1 года после инсульта в 3 раза выше, чем у пациентов без анемии. Кроме того, анемия присутствует у примерно 90% пациентов с хроническим заболеванием почек, и это значительно увеличивает риск смертности в этой группе населения.

Причины и факторы риска
Существует множество специфических патологий, которые приводят к анемии, и множество различных факторов риска. Механизмы, с помощью которых возникают эти патологии, включают снижение выработки эритроцитов, чрезмерную потерю крови и усиление разрушения эритроцитов.

Железодефицитная анемия
Около 17% случаев анемии среди пожилых людей связаны с дефицитом железа. Железо является ключевым связывающим кислород элементом в гемоглобине, компоненте эритроцитов, который обеспечивает транспортировку и рассеивание кислорода по всему организму. Низкий уровень железа связан с нарушением производства красных кровяных клеток. Кроме того, оккультное кровотечение из желудочно-кишечного тракта является важной причиной железодефицитной анемии у женщин в постменопаузе и мужчин, а желудочно-кишечное кровотечение встречается примерно у половины всех пациентов с железодефицитной анемией.
В рационе встречаются две формы железа: гем и негем. Гемовое железо получают из продуктов животного происхождения, содержащих гемоглобин, таких как красное мясо, рыба и птица; негемовое железо получают из растений, которые не содержат гемоглобина. Железо в красном мясе, которое в молекуле гемоглобина встречается преимущественно в его природной форме гема, поглощается более эффективно, чем негемовое железо; хотя точная причина этого неясна.
Вегетарианские диеты связаны с анемией. Одна из причин заключается в том, что негемовое железо из вегетарианских источников, таких как бобовые и листовая зелень, обладает плохой биодоступностью. Например, в исследовании по контролируемому питанию у здоровых молодых мужчин 37% гемового железа было биодоступным по сравнению с 5% усвояемостью негемового железа. Эти результаты были подтверждены в исследовании пациентов с ожирением, в котором абсорбция гемового и негемового железа составила 23,9% и 11,1% соответственно. Кроме того, у здоровых молодых женщин усвоение железа, вводимого в виде гемового железа, примерно на 35% выше по сравнению с сульфатом железа.

Недостаточность витамин В12 и фолиевой кислоты (фолата)
Дефицит витамина В12 и фолата, которые участвуют в производстве и/или функции эритроцитов, могут привести к анемии.
   Дефицит фолата (фолиевой кислоты). Запасы фолиевой кислоты в организме, которые составляют около 20 мг, должны постоянно пополняться, или симптомы дефицита фолата появляются уже через 4 месяца. Дефицит фолата стал менее распространенным из-за обогащения фолиевой кислотой некоторых продуктов; хотя определенные факторы, такие как высокое потребление алкоголя, увеличивают риск. Одно исследование пациентов старше 65 лет показало, что 53% страдали анемией, а 21% случаев анемии были связаны с дефицитом фолата. Фолат-дефицитная анемия также распространена среди пациентов, страдающих от воспалительного заболевания кишечника, такого как болезнь Крона, вероятно, из-за нарушения всасывания фолата.
   Пернициозная анемия - Дефицит витамина В12. Дефицит витамина B12 редко встречается у людей, которые потребляют мясо и растительные продукты. Одно исследование показало, что вегетарианцы имеют значительно более низкие уровни B12 в плазме по сравнению с невегетарианцами. Несмотря на то, что B12 может храниться в печени в течение многих лет, вегетарианство, потребление алкоголя и желудочно-кишечные расстройства, такие как болезнь Крона, могут снизить концентрации витамина B12 и, в конечном итоге, привести к клиническому дефициту B12.

Витамин В12 необходим для двух биологических реакций. Во-первых, это превращение фолата в его активную форму, тетрагидрофолат; таким образом, дефицит B12 вызывает функциональный дефицит фолата, известный как «ловушка фолата». Вторым является превращение метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА, что является важным шагом в извлечении химической энергии из пищевых продуктов. Уровни метилмалоната в крови накапливаются при дефиците B12 и могут использоваться для дифференциации его от дефицита фолата.

Анемия хронических заболеваний (АХЗ, ACD)
Анемия хронических заболеваний является адаптивным ответом, который развивается в сочетании с воспалением и имитирует дефицит железа, хотя недостатка железа как такового нет; вместо этого железо секвестируется (изолируется, удаляется) мононуклеарными фагоцитами, которые являются клетками иммунной системы, ответственными за поглощение патогенных микроорганизмов и клеточного мусора. Анемия хронических заболеваний связана с хроническими воспалительными заболеваниями, такими как рак, аутоиммунные заболевания, хронические инфекционные заболевания и хроническое заболевание почек.

Анемия из-за кровопотери
Кровопотеря, более непосредственная причина анемии, часто наблюдается во время операции из-за поражений желудочно-кишечного тракта и вследствие чрезмерного кровотечения во время менструации у женщин. Анемия чаще встречается у людей с целиакией из-за желудочно-кишечных кровотечений. Потеря крови из-за колоректального рака также является важной причиной железодефицитной анемии, и пациенты, которые обращаются к врачу с анемией, для которой были исключены другие причины, должны быть обследованы на наличие рака, особенно восходящей ободочной кишки. В одном исследовании анемия присутствовала более чем у 65% пациентов, перенесших операцию по поводу рака восходящей ободочной кишки.

Апластическая анемия
Апластическая анемия является редким состоянием, при котором продуцирование всех клеток крови уменьшается. Считается, что это заболевание костного мозга, когда иммунная система по ошибке атакует здоровые клетки костного мозга. Хотя точная причина не определена, аутоиммунитет и генетика могут играть роль. Это состояние было связано с воздействием токсинов, химиотерапией, гепатитом и ревматоидным артритом.

Серповидноклеточная анемия и талассемия
Серповидноклеточная анемия приводит к порокам развития и сбоям в работе эритроцитов. Это вызвано генетической мутацией в гене гемоглобина, приводя к деформированным эритроцитам, которые нестабильны и менее способны транспортировать кислород к тканям. Это состояние приводит к анемии, потому что продолжительность жизни пораженных эритроцитов уменьшается примерно на 90%. 
Талассемия вызывает образование аномального гемоглобина, что приводит к чрезмерному разрушению эритроцитов. Окислительный стресс является важным патофизиологическим аспектом серповидноклеточной анемии, который одновременно способствует развитию симптомов и возникает в результате патологий, таких как вазоокклюзионные (болевые) кризы. Активные виды кислорода могут быть маркерами тяжести заболевания и могут служить мишенью для антиоксидантной терапии. Поэтому вмешательства с антиоксидантами, такими как N-ацетилцистеин (NAC), представляют собой терапевтический вариант у людей с серповидно-клеточной анемией.
Серповидноклеточная анемия и талассемия являются генетическими состояниями. Таким образом, основным фактором риска является семейная история. Серповидная клетка чаще встречается у людей из Африки, Индии, Саудовской Аравии и Южной Америки, тогда как талассемия концентрируется у людей итальянского, греческого, ближневосточного, азиатского и африканского происхождения. Как серповидноклеточная анемия, так и талассемия более распространены в тропических регионах, поскольку генетическая мутация, лежащая в основе этих состояний, обеспечивает частичную устойчивость к малярии.

Гемолитическая анемия
Гемолитическая анемия - это тип анемии, вызванный чрезмерным разрушением эритроцитов. Это может быть связано с внутренними факторами в эритроцитах, такими как окислительный стресс, или внешними факторами, такими как увеличенная, сверхактивная селезенка (гиперспленизм). Окислительный стресс является главной особенностью заболеваний, характеризующихся нарушениями гемоглобина или эритроцитов, и может повредить эритроциты. Дефект эритроцитов может привести к увеличению выработки свободных радикалов, которые повреждают клеточные мембраны и нарушают их функцию, способствуя усилению разрушения и нарушению производства эритроцитов. Некоторые наследственные или приобретенные аномалии эритроцитов и гемоглобина могут вызвать гемолитическую анемию. Одним из признаков этого подтипа анемии является развитие желтухи: разрушение эритроцитов высвобождает гемоглобин, который расщепляется на билирубин, что приводит к пожелтению кожи и белков глаз.


ТЕСТОСТЕРОН И АНЕМИЯ

Тестостерон – гормон, который играет роль в развитии эритроцитов и может модулировать биодоступность железа. Следовательно, низкий уровень тестостерона, который характерен для стареющих мужчин, а иногда и женщин, следует учитывать, если диагностируется анемия и ее нельзя отнести к другой причине. В одном исследовании 239 мужчин с хроническим заболеванием почек у пациентов с дефицитом тестостерона вероятность возникновения анемии была в 5,3 раза выше, чем у мужчин с достаточным уровнем тестостерона. Соответственно, другие данные показывают, что заместительная терапия тестостерона эффективно и безопасно повышает уровень гемоглобина у пожилых мужчин. Хотя механизмы, с помощью которых тестостерон влияет на эритроциты, сложны, представляется, что супрессия (подавление) железорегулирующего белка гепсидина может быть отчасти ответственна за эффекты гормона эритропоэтина.
Анализы крови могут легко обнаружить неоптимальные уровни тестостерона и направлять заместительную гормональную терапию под наблюдением квалифицированного медицинского работника. Рекомендуется мужчинам поддерживать уровень свободного тестостерона в диапазоне от 20 до 25 пг/мл и общий уровень тестостерона от 700 до 900 нг/дл; оптимальные уровни для женщин составляют 1-2,2 пг/мл для свободного тестостерона и 35-45 нг/дл для общего тестостерона.


Признаки, симптомы и диагностика
Как правило, общий клинический анализ крови (ОАК) используется для регулярного анализа крови. Анемия может быть установлена ​​с помощью гемоглобина, гематокрита и/или количества эритроцитов.

Железодефицитная анемия
Симптомы железодефицитной анемии включают усталость, бледность кожи, слабость, одышку, головную боль, головокружение или дурноту (тошнота, лёгкое обморочное состояние), холодные руки и ноги, раздражительность, воспаление или болезненность языка, ломкие ногти, учащенное сердцебиение и плохой аппетит. Железо обеспечивает цвет и размер эритроцитов; таким образом, эритроциты при железодефицитной анемии выглядят гипохромными («менее цветными») и микроцитарными («мелкими») при микроскопическом исследовании. Результаты анализа крови ОАК дают представление, которое может помочь выявить железодефицитную анемию: низкий средний корпускулярный объем (MCV) соответствует «микроцитарным» эритроцитам, а низкий средний корпускулярный гемоглобин (MCH) соответствует «гипохромным» эритроцитам.
Другим показателем железодефицитной анемии является уровень ферритина в сыворотке. Ферритин - запасающий железо белок, регулируется прямо пропорционально статусу железа. Поскольку запасы железа в организме снижаются, ферритин служит чувствительным маркером дефицита железа.

Анемия хронических заболеваний (АХЗ, ACD)
АХЗ обычно не является тяжелой формой анемии; следовательно, симптомы анемии, как правило, умеренные. Таким образом, наиболее заметными симптомами, связанными с АХЗ, являются симптомы основного хронического заболевания. Важно различать АХЗ и железодефицитную анемию, потому что основное лечение железодефицитной анемии (прием добавок железа) может быть вредным для пациентов с АХЗ, чьи уровни железа уже могут быть увеличены. В обоих условиях насыщение гемоглобина и трансферрина низкое. При железодефицитной анемии это происходит потому, что общие запасы железа в организме низки, а при АХЗ это происходит потому, что железо удаляется из крови. Трансферрин является железосвязывающим белком, обнаруженным в крови, и «насыщение трансферрина» представляет собой долю трансферрина, связанного с железом. Уровни ферритина в сыворотке крови можно использовать для дифференциации двух заболеваний, так как обычно уровень ферритина в сыворотке снижается при железодефицитной анемии, но не при АХЗ.

Витаминодефицитная анемия
В дополнение к симптомам дефицита железа, витаминнодефицитная анемия связана с потерей веса, диареей, мышечной слабостью и умственной (ментальной) путаницей (трудность формулирования или понимания мысли) или забывчивостью.
Дефицит фолата (фолиевой кислоты) вызывает мегалобластную анемию (витамин B12-дефицитная анемия), тип анемии, при которой эритроциты увеличиваются или становятся «макроцитарными» (повышенные MCV) при микроскопическом исследовании. Эритроциты увеличиваются из-за аномального синтеза ДНК в предшественниках эритроцитов, что приводит к аномальному развитию эритроцитов. Нормальный диапазон содержания фолиевой кислоты в эритроцитах составляет 499-1504 нг/мл.

Серповидноклеточная анемия
Симптомы серповидноклеточной анемии включают боль (особенно в спине и бедрах), усталость, снижение толерантности к физической нагрузке и желтуху. Серповидноклеточная анемия может быть подтверждена с помощью лабораторного теста, называемого электрофорезом гемоглобина, который позволяет тщательно оценить структуру гемоглобина в образце крови.

Талассемия
Талассемия может быть вызвана рядом генетических мутаций с различной степенью тяжести; в целом, однако, симптомы малых форм талассемии напоминают анемию, тогда как более серьезные изменения могут также проявляться желтухой, кожными язвами, а также полнотой или дискомфортом в животе. Эта форма анемии напоминает дефицит железа в том, что эритроциты кажутся микроцитарными и гипохромными, хотя уровень железа в крови повышен.

Стандартное лечение

Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия обычно лечится с помощью перорального приема добавок железа. Исследования указывают на потенциальные преимущества переносимости и эффективности формы железа, называемой сукцинилатом (белок железа или железо-протеин), по сравнению с другими формами железа в лечении железодефицитной анемии.
Витамин C способствует усвоению железа, сокращая пищевое негемовое железо, которое содержится в его оксидной форме трехвалентного железо (Fe3+) до формы двухвалентного железа (Fe2+). Терапия парентеральным железом, как правило, предназначена для лечения тяжелого дефицита железа, хотя одно исследование не показало различий в эффективности внутривенной терапии железом по сравнению с лечением пероральным железом в форме фумарата железа. Кроме того, эритропоэтин (Aranesp®), почечный гормон, который стимулирует выработку эритроцитов, совместно с внутривенной сахарозой железа не показал преимуществ по сравнению с только одним внутривенным введением железа в лечении железодефицитной анемии. В совокупности эти результаты свидетельствуют о том, что пероральная терапия железом является адекватной при лечении распространенной железодефицитной анемии.
Однако эритропоэтин и подобные имитирующие препараты не лишены преимуществ, особенно у пациентов с заболеванием почек, когда нарушается синтез и секреция гормона. Пегинесатид (Omontys®), один из таких препаратов, был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) в 2012 году для лечения анемии у взрослых с хроническим заболеванием почек. В обзоре II и III клинических испытаний пегинесатида было отмечено, что такие низкие дозы, как 0,1 мг/кг массы тела, вводимые один раз в месяц, значительно повышают уровень гемоглобина по сравнению с плацебо и хорошо переносятся.

Витаминодефицитная анемия
Мегалобластная анемия (пернициозная анемия или витамин B12-дефицитная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или злокачественное малокровие), которая характеризуется обилием аномально крупных и дисфункциональных эритроцитов, чаще всего вызвана дефицитом фолата и/или витамина В12. Мегалобластная анемия из-за дефицита витамина B12 вызвана либо недостаточным приемом пищи, в этом случае достаточно оральных добавок, либо плохой абсорбцией, возможно, из-за снижения внутреннего фактора (фактора Касла).
Внутренний фактор - фермент, который синтезируется клетками в желудке, секретируется в желудочно-кишечный тракт, связывает диетический В12 (неактивную форму) и облегчает его всасывание, переводя в активную усвояемую форму. В случае нарушения всасывания инъекции 1000 мкг B12 обычно вводят ежедневно в течение одной недели, затем еженедельно в течение одного месяца и затем ежемесячно. Однако при прямом сравнении с аналогичной схемой дозирования, вводимой перорально в популяции мегалобластной анемии, инъекция B12 не превосходила пероральное дозирование. Всесторонний обзор рандомизированных контролируемых исследований подтвердил адекватность перорального приема в большинстве случаев дефицита витамина В12.

Анемия хронических заболеваний (АХЗ, ACD)
Основная цель в лечении АХЗ состоит в том, чтобы нацелиться на основное расстройство, хотя также необходимо лечение анемических симптомов. Гепсидин, основной регулятор абсорбции и накопления железа, увеличивается при воспалении и, как полагают, опосредует большую часть патологии АХЗ. Во время воспаления уровни гепсидина повышаются и способствуют секвестрации (ограничению, удалению) сывороточного железа в иммунные клетки, называемые макрофагами. Это вызывает функциональную железодефицитную анемию, потому что железо, секвестрируемое в этих иммунных клетках, недоступно для выполнения функций, жизненно важных для производства и поддержания эритроцитов. Гепсидин действует аналогичным образом в кишечнике; это уменьшает системное поглощение железа, заставляя поглощенное железо оставаться в клетках, которые выстилают кишечник (энтероциты). Системное воспаление (СИ) связано с повышенным уровнем цитокина интерлейкина-6 (IL-6), который, как было показано, усиливает синтез и секрецию гепсидина. Было показано, что тоцилизумаб (Actemra ®) (препарат, который блокирует рецептор IL-6) при введении в дозе 8 мг/кг каждую вторую неделю снижает уровень гепсидина и улучшает все связанные с железом показатели крови в годичном исследовании пациенты с АХЗ. Однако из-за иммуносупрессивных эффектов препарата у тех, кто принимает тоцилизумаб, повышен риск серьезных заболеваний, включая инфекции, которые могут привести к госпитализации или смерти.

Серповидноклеточная анемия
Стандартное лечение аномалий крови при серповидноклеточной анемии направлено на увеличение количества фетального гемоглобина (Гемоглобин F, HbF), молекулы, которая функционирует аналогично гемоглобину, но лишена мутации серповидноклеточной активности и в основном обнаруживается у развивающегося плода. В исследовании, в котором детям с серповидноклеточной анемией вводили 100 мг альфа-токоферола (форма витамина E) в день в течение 6 недель, сообщалось о значительном увеличении концентрации фетального гемоглобина и гемоглобина в дополнение к повышению устойчивости эритроцитов к лизису. Фетальный гемоглобин также может быть увеличен с помощью гидроксикарбамида, противоракового препарата. В двойном слепом рандомизированном клиническом исследовании группа пациентов с серповидноклеточной анемией, получавших гидроксикарбамид, испытывала значительно меньшую боль и нуждалась в меньшем количестве переливаний крови, чем те, которые получали плацебо. Этот результат был подтвержден в более долгосрочных исследованиях, в которых общая смертность была снижена в группе, получавшей гидроксикарбамид после 9 и 17,5 лет наблюдения. Несколько других стратегий лечения используются для лечения состояний, связанных с серповидноклеточной анемией, особенно лекарства для лечения боли во время вазо-обтурирующих (вазо-окклюзионных) кризисов или «приступов», таких как опиоиды и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Производные антикоагулянтного гепарина также были исследованы в контексте серповидно-клеточного болевого кризиса (приступа) и имели определенный успех и могут помочь предотвратить кризисы, хотя для подтверждения этих результатов необходимы дополнительные исследования. Врачи также должны активно диагностировать и лечить подозреваемые инфекции антибиотиками. Несколько анализов могут помочь в лечении при первоначальном проявлении боли, связанной с серповидноклеточной анемией, включая ОАК, общего химического состава крови (ОХС), статус фолата и витамина B12, функциональные анализы щитовидной железы, анализ мочи и рентгенографию грудной клетки.

Талассемия
Незначительные формы талассемии обычно протекают бессимптомно и не требуют терапевтического вмешательства. Однако при более серьезных формах пациенты часто зависят от переливания крови в течение всей жизни. Жизненно важным фактором для этих пациентов является перегрузка железом, хотя при ее наличии можно эффективно бороться с помощью хелатной терапии. Например, в одном исследовании пациенты с талассемией, регулярно проходящие переливание крови и назначающим хелаторы железа, деферазирокс (Exjade®, 20–30 мг/кг ежедневно перорально) и дефероксамин (35–50 мг/кг вливаний внутривенно или подкожно через день) значительно снизили запасы железа и уровень ферритина в течение 12 месяцев. Основанием для использования нескольких хелаторов является то, что индивидуальная доза каждого препарата может быть ниже, что снижает риск нежелательных явлений без снижения клинической эффективности. В дополнение к переливаниям крови и хелатированию железа, может быть использована гормональная замена; гормональные нарушения могут возникать при талассемии, и не следует упускать из виду стратегии поддержки здоровья костей, поскольку остеопороз является распространенным явлением в этой группе населения. Хирургическое удаление селезенки, то есть спленэктомия, может потребоваться в случаях, когда орган перегружен. Препарат гидроксикарбамид (гидроксимочевина) (Hydrea®), который часто используется для лечения болезненных кризов при серповидноклеточной анемии, может быть полезен для некоторых пациентов с талассемией.
Одной из характерных особенностей талассемии является то, что эритроциты разрушаются с большей скоростью. Перспективной терапевтической стратегией является добавление витамина E, основанное на исследовании, которое показало, что после приема 350 мг витамина E ежедневно в течение 1 месяца у пациентов с бета-талассемией/гемоглобином со спленэктомией (удаление селезенки) наблюдалось значительное увеличение их текучести (пластичности) мембран эритроцитов, предполагая, что этот подход может предотвратить повреждение эритроцитов в этой группе пациентов.
Лечение талассемии зависит от нахождения точного донорского соответствия для трансплантации костного мозга. Эта процедура состоит из уничтожения кроветворной системы с помощью бусульфана (Myleran®) и подавления иммунной системы с помощью циклофосфамида (Endoxan®). Затем костный мозг, полученный из донорской бедренной кости, вводят внутривенно в течение 4–6 часов. Далее переливаются эритроциты и тромбоциты, а различные антимикробные агенты вводятся до восстановления костного мозга реципиента. Если точное совпадение донора не может быть найдено, альтернативой этой процедуре является использование крови из пуповины неродственного донора. Одно исследование показало, что вероятность успеха такой схемы лечения составляет ≥80%, что сопоставимо с вероятностью успеха трансплантации донорского костного мозга.


ОПАСНОСТИ ИЗБЫТКА ЖЕЛЕЗА

Железо является высокореактивной молекулой (свободные радикалы), и, хотя она необходима для нормальной работы эритроцитов, избыток железа может вызвать окислительный стресс и связан с несколькими заболеваниями.
Некоторые стратегии лечения заболеваний крови, таких как переливание крови, слишком сильно повышают уровень железа и усугубляют окислительный стресс. Например, в исследовании 19 пациентов с анемией, которым требовалось регулярное переливание крови, перегрузка железом была связана с нарушением функции сердца у пациентов без сердечной недостаточности. Аналогичным образом, считается, что перегрузка железом способствует значительному увеличению риска сердечно-сосудистых заболеваний среди людей с терминальной стадией почечной недостаточности, которым требуется частый гемодиализ (метод внепочечного очищения крови при острой и хронической почечной недостаточности). Данные также свидетельствуют о том, что окисление молекул липопротеинов низкой плотности (ЛПНП или «плохой холестерин»), вызванное избытком железа, может способствовать атеросклерозу.
Те, кто проходит лечение от заболеваний крови, должны помнить о рисках, связанных с избытком железа, и работать со своим врачом, чтобы избежать перегрузки железом. Более подробная информация о роли избытка железа при некоторых значительных заболеваниях доступна в протоколе гемохроматоза.

 

Новые и появляющиеся методы лечения

Анти-гепсидиновая терапия
Непосредственное нацеливание на гепсидин (железорегулирующий белок) с помощью специфических анти-гепсидиновых антител показало перспективность на животных моделях АХЗ. Например, было показано, что производное дорсоморфина (дорсоморфин является низкомолекулярным ингибитором гепсидина, индуцированного воспалением) является эффективным средством лечения на модели АХЗ у крыс. Эти новые терапевтические средства имеют преимущество перед другими агентами в том, что они высокоспецифичны и, следовательно, имеют меньшую вероятность побочных эффектов.
Основная терапия апластической анемии включает иммунодепрессанты, такие как циклоспорин. Несмотря на то, что он способен снижать способность иммунной системы атаковать и разрушать костный мозг, это лечение сопровождается потенциально серьезными побочными реакциями и не всем пациентам подходит. Ритуксимаб (Rituxan®), высокоспецифичное антитело, используемое для лечения лимфом и аутоиммунных заболеваний, может помочь некоторым пациентам с рефрактерной апластической анемией. Было показано, что элтромбопаг (Promacta®), препарат, усиливающий тромбоциты и предназначенный для лечения тромбоцитопении, увеличивает выработку эритроцитов у пациентов с апластической анемией, которые не реагировали на иммунодепрессанты. В одном исследовании 150 мг элтромбопага значительно увеличивали количество эритроцитов и уменьшали необходимость переливания крови у пациентов с рефрактерной апластической анемией.

Пегинесатид (Peginesatide)
Было показано, что пегинесатид (Omontys®), миметик эритропоэтина длительного действия, эффективен у пациентов с анемией и хроническим заболеванием почек. Он также обладает дополнительным преимуществом дозирования один раз в месяц, в отличие от гораздо более частого дозирования, необходимого для лечения эпоэтином альфа. В 2013 году был изъят из оборота после сообщений о развитии фатальных анафилактических реакций после применения лекарства.

Диметилбутират натрия
Диметилбутират натрия - экспериментальное терапевтическое средство, также был протестирован на его способность стимулировать фетальный гемоглобин (Гемоглобин F) при серповидно-клеточной анемии. В одном краткосрочном пилотном исследовании диметилбутират натрия повышал уровень фетального гемоглобина в зависимости от дозы. Таким образом, диметилбутират натрия может быть многообещающей альтернативой для тех, кто не может переносить побочные эффекты гидроксикарбамида, включающие тошноту, рвоту, диарею, запоры и головокружение.

Генная терапия
В то время как талассемия может управляться переливаниями крови в течение всей жизни и хелатной терапией железа или потенциально излечиваться с помощью трансплантации костного мозга или переливаний пуповинной крови, ни одно из этих вмешательств не обходится без побочных эффектов, включая нейротоксичность, рак и даже смерть. Генная терапия - терапевтический путь, нацеленный на основное нарушение (на генетическую мутацию), состоит из извлечения собственного костного мозга пациента, генетической передачи правильной копии дефектного гена гемоглобина и вливания его обратно в пациента.


ЛЕЙКОПЕНИЯ

Лейкопения - это состояние редуцированных лейкоцитов (белые кровяные тельца). Нейтрофилы, наиболее распространенные лейкоциты, участвуют в уничтожении патогенов; таким образом, лейкопения связана с повышенным риском бактериальных и грибковых инфекций.

Причины и факторы риска
Наиболее частыми причинами лейкопении являются недавняя инфекция, химиотерапия, лучевая терапия и ВИЧ, но она также может быть вызвана некоторыми лекарственными средствами, такими как антипсихотический клозапин (Clozaril®) и антибиотик миноциклин (Minocin®). Лейкопения является распространенным побочным эффектом противораковых препаратов, так как такие препараты воздействуют на быстро делящиеся клетки (включая нейтрофилы). Подобно анемии, увеличение селезенки также может вызывать лейкопению путем увеличения удаления /разрушения лейкоцитов. Наиболее распространенный тип нейтропении (аномально низкое число нейтрофилов) вызван лекарствами. Например, хлорамфеникол (антибактериальный препарат) связан с уменьшением количества нейтрофилов и индукцией апластической анемии.

Стандартное лечение
Лечение нейтропении с лихорадкорй зависит от общего клинического профиля пациента. Фармацевтические препараты, которые можно использовать, включают антибиотики, такие как ципрофлоксацин (Cipro®), амоксициллин/клавуланат (Augmentin®), цефтазидим (Fortaz®), пиперациллин/тазобактам (Zosyn®) и ванкомицин (Vancocin®). Целью антимикробной терапии является предотвращение дальнейшего заражения, поскольку нейтропения связана со значительно повышенной восприимчивостью к патогенам.
В определенных условиях, когда ожидается нейтропения, такие как химиотерапия, гранулоцитарные колониестимулирующие факторы (например, филграстим [Neupogen®]) и/или гранулоцитарно-макрофагальные колониестимулирующие факторы (например, сарграмостим [Leukine®]) могут использоваться в качестве средств для превентивной меры. Эти препараты стимулируют костный мозг для производства большего количества лейкоцитов, включая нейтрофилы, и, что важно, они позволяют пациентам продолжать химиотерапию без необходимости снижать дозу из-за побочных эффектов, тем самым улучшая терапевтические результаты. Кроме того, Европейская организация по исследованию и лечению рака рекомендовала рассмотреть эти препараты всем пациентам до начала химиотерапии, особенно у пациентов с повышенным риском (например, пожилых пациентов или пациентов с низким количеством нейтрофилов) или тех, кто уже испытывал нейтропению с лихорадкой после предыдущих курсов терапии.

Новая терапия
Эмпегфилграстим (Empegfilgrastim)
В течение 24 часов после химиотерапии гранулоцитарно колониестимулирующий фактор филграстим вводят ежедневно подкожной инъекцией в течение 2 недель. Напротив, Эмпегфилграстим (Extimia®) является производным филграстима, который был молекулярно модифицирован, чтобы значительно продлить время, в течение которого он остается биологически активным, поэтому требуется только одна доза. Этот препарат и режим дозирования продемонстрировали эффективность у приматов после облучения высокими дозами.


ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
Тромбоцитопения - это состояние, характеризующееся снижением уровня тромбоцитов или кровяных пластинок. Тромбоциты, которые представляют собой фрагменты, образованные из крупных клеток, происходящих из костного мозга (мегакариоцитов), функционируют при свертывании крови.

Причины и факторы риска
Тромбоцитопения может возникнуть в различных клинических ситуациях. Например, уменьшенные мегакариоциты (предшественники тромбоцитов) наблюдаются при апластической анемии и лейкемии (лейкозе). Апластическая анемия - это состояние, при котором продукция всех клеток крови снижается. Лейкемия - это рак, при котором аномальная продукция лейкоцитов (белые кровяные тельца) влияет на синтез других клеток крови, включая тромбоциты.
Тромбоцитопения может возникнуть в результате сложного взаимодействия аутоиммунного разрушения тромбоцитов и нарушения производства тромбоцитов. Этот тип тромбоцитопении исторически называли «идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура» или болезнь Верльгофа, поскольку ее причины были неизвестны; теперь, когда его патофизиология лучше понята, она считается «иммунной тромбоцитопенией» или ИТП. Это чаще встречается у стареющих людей и может быть результатом нарушения регуляции иммунной системы, связанной со старением. В частности, ИТП характеризуется наличием аутоантител иммуноглобулина G (IgG) против рецепторов на поверхности тромбоцитов. Эти аутоантитела «помечают» тромбоциты для разрушения иммунной системой, что приводит к снижению количества тромбоцитов. Кроме того, эти аутоантитела, по-видимому, уменьшают продукцию тромбоцитов.
Тромбоцитопения может быть вызвана множеством лекарств, включая те, которые подавляют синтез клеток костного мозга, такие как гидроксикарбамид и интерферон альфа-2b (IntronA®). Гидроксикарбамид полезен при лечении серповидноклеточной анемии благодаря своей способности стимулировать синтез фетальный гемоглобин (Гемоглобин F); однако, это также уменьшает производство тромбоцитов у некоторых людей. Интерферон альфа-2b является противовирусным препаратом, используемым для лечения гепатита B, гепатита C и некоторых видов рака; однако он также подавляет производство тромбоцитов. Список лекарств, которые могут вызвать тромбоцитопению, на этом не заканчивается - гепарин, хинин (quinine), ванкомицин, циметидин, напроксен и хлортиазид могут отрицательно влиять на количество тромбоцитов.
Снижение выработки тромбоцитов из мегакариоцитов может происходить из-за алкоголя, недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты, апластической анемии, лейкоза и химиотерапии. Подобно анемии и лейкопении, увеличение селезенки может привести к усилению удалению/разрушению тромбоцитов.

Симптомы и диагностика
Клинически тромбоцитопения диагностируется как количество тромбоцитов  Симптомы включают множественные мелкие петехии (повреждение мелких кровеносных сосудов под кожей), кровоподтеки, желудочно-кишечные или вагинальные кровотечения и чрезмерное кровотечение после операции. Все эти симптомы отражают нарушение свертываемости крови.

Лечение

Не имунноопосредованная тромбоцитопения
При не иммунной тромбоцитопении лечение зависит от первопричины; однако все пациенты должны избегать лекарств, которые ухудшают свертываемость крови.

Тромбоцитопения из-за увеличения разрушения тромбоцитов (например, иммунная тромбоцитопения - ИТП)
Тромбоцитопению, вызванную усилением разрушения тромбоцитов, обычно лечат кортикостероидными препаратами, такими как преднизолон. Преднизолон является глюкокортикоидом, который действует как иммунодепрессант для уменьшения разрушения тромбоцитов иммунной системой. Спленэктомия является более инвазивным вариантом, который обычно предназначена для тяжелой или резистентной к лечению тромбоцитопении.
Иммунные клетки, называемые В-клетками, могут быть частично ответственны за разрушение тромбоцитов при тромбоцитопении. Было показано, что ритуксимаб (Rituxan), препарат, который ингибирует В-клетки, эффективен в определенных популяциях иммуноопосредованной тромбоцитопении. Один обзор исследований ритуксимаба показал, что 72% пациентов, получавших препарат, достигли значительных клинических улучшений.
Если уровни тромбоцитов становятся слишком низкими, они могут быть непосредственно заменены переливаниями.

Тромбоцитопения вследствие снижения продукции мегакариоцитов
Тромбоцитопению, вызванную снижением продукции мегакариоцитов, можно лечить ромиплостимом (Nplate®), инъецируемым миметиком тромбопоэтина, который, как было показано, устойчиво улучшает количество тромбоцитов в течение 14 недель. Тромбопоэтин - это гормон, производимый в печени, который стимулирует выработку мегакариоцитов в костном мозге.
Элтромбопаг (Promacta®) представляет собой небольшую молекулу, которая связывается с рецептором тромбопоэтина и активирует его. Преимущество элтромбопага по сравнению с такими видами лечения, как ромиплостим, заключается в том, что он биодоступен при приеме перорально и не требует регулярных самостоятельных инъекций. В двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании у пациентов с заболеваниями печени и тромбоцитопенией, которые должны были пройти инвазивную процедуру, предварительная терапия 75 мг элтромбопага ежедневно в течение 2 недель значительно снизила потребность в переливании тромбоцитов.
Несмотря на то, что оба препарата нацелены на один и тот же рецептор, пациенты, не реагирующие на элтромбопаг, могут по-прежнему получать пользу от ромиплостима. Элтромбопаг и ромиплостим могут вызывать одышку, кашель с кровью, учащенное сердцебиение и дыхание, головокружение или головокружение и изменения (ухудшение) зрения. Эти препараты также могут вызывать аномалии костного мозга или могут приводить к слишком сильному увеличению количества тромбоцитов; оба эти побочных эффекта могут быть серьезными.

Новая терапия
Аватромбопаг (Avatrombopag)
Аватромбопаг, аналог элтромбопага, показал эффективность в предварительных исследованиях тромбоцитопении, связанной с заболеванием печени, тестируется у пациентов с хронической иммунной тромбоцитопенией.


ЦЕЛЕВЫЕ ПРИРОДНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА

АНЕМИЯ (МАЛОКРОВИЕ)


Лечение анемии обычно включает употребление добавок железа и витаминов группы B - оба эти вмешательства обсуждаются в части этого протокола, относящегося к традиционному лечению анемии. Тем не менее, различные природные вмешательства могут дополнять традиционные методы лечения анемии и поддерживать здоровое развитие и функцию красных кровяных клеток.



Сукцинилат железа (железосодержащий белок)



Комплексы органических и синтетических витаминов группы B

Kirkman Labs, Органический комплекс витамина B, 90 капсул 

Мультивитаминные и мультиминеральные формулы (поливитамины / полиминералы)
Мультивитаминные и мультиминеральные добавки могут быть полезны при анемии, одновременно выполняя множество пищевых потребностей. Одно исследование показало, что всего за 26 недель прием нескольких добавок микроэлементов, принимаемых два раза в неделю, значительно повышает уровень гемоглобина у страдающих анемией, но в остальном здоровых молодых девушек. Другое исследование показало, что добавка нескольких микроэлементов улучшила синтез гемоглобина, а также добавка железа, несмотря на то, что она содержала меньше железа, в популяции беременных женщин. Эти добавки также улучшали исходы беременности (с точки зрения рождаемости в малом гестационном возрасте) по сравнению только с добавками железа и фолата.


Таурин – органические соединения, производная аминокислоты цистеина, играет важную роль в реакции организма на острое воспаление и обладает антиоксидантными свойствами. Он содержится в мясе животных и морепродуктах. Одно исследование продемонстрировало значительное снижение количество таурина у веганов, у которых часто появляется анемия. Интересно, что сам таурин может играть роль в лечении анемии. В исследовании железодефицитных анемий добавление 1000 мг таурина к 325 мг сульфата железа (содержит приблизительно 65 мг элементарного железа) ежедневно в течение 20 недель привело к значительно лучшему увеличению гемоглобина, количества эритроцитов и железа по сравнению с приемом только одного железа.

Есть несколько интересных коррелятов между витамином D и функцией эритроцитов, которые предполагают, что этот витамин может играть важную роль в поддержании здоровья эритроцитов. Например, витамин D может усиливать эритропоэтин в стимулировании синтеза эритроцитов. Другое исследование показало значительную корреляцию между статусом витамина D и распространенностью анемии у пациентов с заболеваниями сердца. Этот результат был независимо подтвержден в более широком перекрестном исследовании. Кроме того, было показано, что высокие дозы витамина D полностью устраняют болевые симптомы у пациента с серповидно-клеточной анемией. Рекомендуется оптимальный уровень 25-гидрокси витамина D в крови 50-80 нг/мл.

В дополнение к общепризнанным эффектам сильнодействующего антиоксиданта N-ацетилцистеин (NAC) продемонстрировал эффективность при анемии. Одно исследование показало, что прием 200 мг NAC три раза в день значительно увеличивал количество эритроцитов и уменьшал окислительный стресс в популяции пациентов с анемией и терминальной стадией почечной недостаточности, находящихся на гемодиализе. Прием 600 мг NAC два раза в день в течение 10 дней также значительно ослабил увеличение окислительного стресса, связанного с внутривенным введением железа в аналогичной популяции. Исследование NAC при лечении серповидно-клеточной анемии показало, что 1200–2400 мг в день в течение 6 недель значительно улучшали профиль эритроцитов и снижали окислительный стресс по сравнению с плацебо.





ЛЕЙКОПЕНИЯ И ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ

Хлорофиллин является компонентом хлорофилла растительного пигмента. Исследования показывают, что он защищает от повреждения ДНК, вызванного токсинами. Кроме того, одно исследование, проведенное на 105 пациентов с лейкопенией, показало, что 60–120 мг хлорофиллина в день примерно так же эффективно, как лекарство, содержащее филграстим (гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, стимулирующий развитие лейкоцитов) при лечении лейкопении.

Адаптогенная трава Astragalus membranaceus традиционно использовалась на протяжении веков при лечении многих распространенных жалоб на здоровье. В исследовании 115 пациентов с лейкопенией было показано, что препарат астрагала, принимаемый два раза в день в течение 8 недель, увеличивает количество лейкоцитов в зависимости от дозы. В эксперименте на животных другой адаптогенный растительный препарат, содержащий астрагал, увеличил количество лейкоцитов у мышей с химически индуцированной лейкопенией.

AHCC - соединение, полученное из семейства грибов, к которому относится гриб шиитаке, обладает иммуномодулирующими свойствами и, как было показано, хорошо переносится у людей. В одном эксперименте на животных AHCC продлил выживание мышей с лейкопенией, подверженных смертельной инфекции, и увеличил количество их лейкоцитов. Подобный эксперимент обнаружил, что AHCC увеличил способность мышей с лейкопенией противостоять летальным эффектам Staphylococcus areus (Золотистого стафилококка) устойчивого к метициллину. Эти результаты показывают, что AHCC может помочь улучшить иммунную защиту во время лейкопении, которая связана с повышенной подверженностью оппортунистическим инфекциям.





ПИТАТЕЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА, ПОТЕНЦИАЛЬНО ПОЛЕЗНЫЕ ПРИ МНОЖЕСТВЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ
Следующие естественные вмешательства могут поддерживать здоровье крови и потенциально приносить пользу при более чем одном из заболеваний крови, описанных в этом протоколе.
Рекомендуется потребление растительной пищи красного цвета – сырая свекла и/или сок, как правило, разбавляется морковным, яблочным соками; помидоры, красный виноград, ягоды красного цвета – клюква, асаи, вишня, красная и черная смородина, малина, клубника и другие.

Мелатонин - это многофункциональный гормон, обладающий разнообразными свойствами, способствующими укреплению здоровья, независимо от его более широко известного воздействия на качество сна. Например, в качестве антиоксиданта 18 мг мелатонина значительно притупили окислительный стресс, вызванный инфузиями (вливаниями) железа или эритропоэтина, при введении за 1 час до лечения. Этот результат был связан с повышенной активностью двух природных антиоксидантных ферментов эритроцитов, каталазы и глутатиона. Влияние мелатонина на глутатион подтверждено в эритроцитах человека in vitro. В другом исследовании лечение 6 мг мелатонина по вечерам в течение 30 дней у пациентов с анемией хронических заболеваний (АХЗ) привело к значительному улучшению количества железа и уровня гемоглобина. Эти результаты были почти полностью изменены в течение 2 недель после прекращения лечения мелатонином, что указывает на сильный и специфический эффект мелатонина. Мелатонин также может быть полезным при тромбоцитопении. Данные свидетельствуют о том, что гормон играет роль в генерации тромбоцитов. В исследовании, проведенном на 200 пациентах с тромбоцитами, 20 мг мелатонина, принимаемого перорально по вечерам в течение как минимум одного месяца, приводили к быстрому и значительному увеличению среднего числа тромбоцитов. Кроме того, имеются данные, свидетельствующие о том, что мелатонин может модулировать обмен лейкоцитов и принести пользу при лейкопении. В модели лейкопении на животных мелатонин помог поддерживать гематопоэтическую функцию (творение крови), что привело исследователей к выводу: « Наши результаты показывают, что общий [мелатонин] проявляет замечательную противодействующую активность в отношении лейкопении и анемии… ». В исследовании на 6 людях, у которых продуцирование клеток крови было нарушено из-за химиотерапии, 20 мг мелатонина, вводимого перорально каждый день, улучшали количество эритроцитов и лейкоцитов.

Учитывая их общую биологическую функцию, эритроциты подвергаются воздействию большого количества кислорода и, следовательно, могут испытывать окислительный стресс и получать пользу от приема антиоксидантов. Было показано, что жирорастворимый антиоксидантный витамин E улучшает профиль эритроцитов у недоношенных детей, гемолитическую анемию, серповидно-клеточную анемию, а у здоровых людей только с незначительно сниженным уровнем гемоглобина. Витамин C полезен при железодефицитной анемии благодаря своей способности усиливать абсорбцию железа, не содержащего гем; однако витамин C также предотвращает окислительное повреждение в эритроцитах, которое полностью не зависит от его роли в абсорбции железа.
Полифенолы, содержащиеся в чернике и зеленом чае, продемонстрировали защиту от окислительного повреждения эритроцитов. Карнозин, другой мощный антиоксидант, был продемонстрирован на животных моделях, чтобы уменьшить возрастной окислительный стресс в эритроцитах. Карнозин также защищает эритроциты от окислительного стресса, вызванного гомоцистеином. Высокий уровень гомоцистеина может быть вызван дефицитом фолата и/или витамина В12. Кроме того, некоторые антиоксиданты также могут быть полезны при лейкопении и/или тромбоцитопении. Например, одно исследование показало, что тромбоциты от людей с аутоиммунной тромбоцитопенией свидетельствуют о повышенном окислительном стрессе, которому противостоят антиоксиданты. В интригующем лабораторном эксперименте ученые показали, что комбинация антиоксидантных питательных веществ черники, катехинов зеленого чая, карнозина и витамина D3 действует синергетически и дозозависимо, способствуя пролиферации стволовых клеток костного мозга. Это новаторское исследование предполагает, что добавки с несколькими антиоксидантами могут быть эффективными средствами поддержки популяций эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

  Витамины C и витамин E. Железодефицитная анемия чаще встречается у вегетарианцев, поскольку железо из немясных источников обладает плохой биодоступностью. Однако было показано, что витамин C улучшает усвоение негемового железа. Одно исследование показало, что вмешательство, состоящее из 500 мг витамина C два раза в день в течение 2 месяцев, улучшало состояние железа и исправляло анемию в популяции вегетарианцев. Кроме того, всесторонний обзор исследований по анемии с терминальной стадией почечной недостаточности показал, что добавка витамина C улучшает концентрацию гемоглобина и снижает их среднюю дозу эритропоэтина. В контексте талассемии, по крайней мере, одно исследование предполагает, что добавка витамина E может помочь поддержать целостность мембран эритроцитов. Добавки с витамином E также могут быть полезны детям с серповидно-клеточной анемией, поскольку одно исследование показало, что шесть недель приема альфа-токоферола улучшили несколько показателей тяжести заболеваний в этой группе пациентов. Витамины C и E также могут иметь определенное значение в лечении лейкопении. Исследование на животных показало, что витамин C в сочетании с витамином E смягчает вызванную лекарственными средствами лейкопению. В другом исследовании на животных витамин E помог ослабить лейкопению, вызванную химиотерапией.

  Коэнзим Q10. Коэнзим Q10 является эндогенным антиоксидантом, который помогает в выработке энергии внутри клетки. Исследование показало, что у пациентов с высоким кровяным давлением снижается супероксиддисмутаза (SOD) эритроцитов и повышается оксидантный стресс по сравнению со здоровыми людьми; это было полностью исправлено добавлением 120 мг коэнзима Q10 ежедневно в течение 12 недель.

Медь и цинк являются кофакторами эндогенного антиоксидантного фермента, называемого супероксиддисмутазой (SOD). Медь также необходима для поглощения железа. Таким образом, дефицит обоих или любого из этих минералов предрасполагает людей к анемии. Кроме того, дефицит меди связан с лейкопенией. Важно отметить, что медь и цинк следует принимать вместе, так как, например, избыточное потребление цинка может привести к дефициту меди и последующей лейкопении.

Комплексы, включающие медь и цинк в каждой капсуле:




РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДОЗИРОВКЕ И ПРИЕМУ

Научные исследования показали, что питательные вещества могут помочь справиться с некоторыми формами заболеваний крови. Для ясности, рекомендации были организованы в соответствии с различными заболеваниями крови.

При железодефицитной анемии:
Железо (Iron Protein Plus) - 300 мг сукцинилата белка железа, что эквивалентно 15 мг элементарного железа на капсулу в день
Цинк - 30 мг в день
Медь - от 2 до 3 мг в день
Селен - 200 мкг в день

При пернициозной анемии (Примечание: если анализы крови не показывают быстрого улучшения, необходимо вводить инъекции витамина B12. Для получения более подробной информации обратитесь к врачу):
Витамин B12 - от 1500 до 4000 мкг ежедневно, перорально или сублингвально, в форме метилкобаламина
Цинк - 30 мг в день
Медь - от 2 до 3 мг в день
Селен - 200 мкг в день

При анемии дефицита фолиевой кислоты:
Фолиевая кислота - 1600 мкг в день
Витамин В12 - от 2000 до 4000 мкг в день, сублингвально
Цинк - 30 мг в день
Медь - от 2 до 3 мг в день
Селен - 200 мкг в день

Для поддержки здоровой крови (включая здоровые тромбоциты и лейкоциты):
Витамин C – от 500 до 2000 мг в день
Витамин E - 400 МЕ в день
Витамин A - 3000 МЕ в день
Цинк - от 30 до 60 мг в день
Медь - от 2 до 3 мг в день
Селен - 200 мкг в день
Фолат и витамин B12 - 800 мкг фолата и 300 мкг витамина B12 в день
Рыбий жир - две мягкие капсулы по 600 мг эйкозапентаеновой кислоты (EPA) и докозагексаеновой кислоты (DHA) два раза в день (всего 2400 мг в день)
Мелатонин – 2 - 6 мг в день



Таблица 1. В таблице представлены лечебные дозы добавок. Данные концентрации можно делить на 2 приема в день по указанию на упаковке.

Добавки
Анемия
Поддержка здоровой крови
Лейкопения и тромбоцитопения
Железодефицитная
Пернициозная (дефицит B12)
Дефицит фолиевой кислоты
Железо
300 мг сукцинилат белка железа или
15 - 65 мг элементарного железа



Цинк
30 мг
30 мг
30 мг
30 мг

Медь
2 – 3 мг
2 – 3 мг
2 – 3 мг
2 – 3 мг

Селен
200 мкг
200 мкг
200 мкг
200 мкг

Витамин В12

1500 – 4000 мкг
1500 – 4000 мкг
300 мкг

Фолат


1600 мкг
800 мкг

Витамин C



500 - 2000 мг

Витамин E



400 ME

Витамин A



3000 МЕ

Витамин D
5000 - 10000 ME
Рыбий жир
600 мг EPA / 600 мг DHA
Коэнзим Q10



120 мг
Хлорофиллин




60 – 120 мг
AHCC




1000 – 3000 мг
Астрагал




1000 – 2000 мг травы или эквивалент в экстракте
NAC
1000 мг
Мелатонин
2 - 6 мг
Таурин
1200–2400 мг

Дополнительно пить противопаразитарные травы (полынь-гвоздика-черный орех). Программу и схему смотри в статье МАТЬ ТРАВ ПРОТИВ ПАРАЗИТОВ. КАК ИЗБАВИТЬСЯ ОТ ВСЕХ БОЛЕЗНЕЙ. Принимать противопаразитарные травы для лечения месяц через 2-4 недели перерыва и снова месяц прием. Все остальные травы и вещества без перерыва курсами по 2-3 месяца до полугода и так до выздоровления.
Отлично чистит и лечит кровь настой травы чистотела, который принимать каплями с водой по схеме, указанной производителем на упаковке. 
Будет полезным узнать про КОРНИ ГОРЦА МНОГОЦВЕТКОВОГО (ФО-ТИ), ОДУВАНЧИКА И РЕПЕЙНИКА - ОМОЛАЖИВАЮЩИЕ ТРАВЫ И СОЗДАТЕЛИ КРОВИ.
Посоветуйтесь с врачом для более точной и индивидуальной дозировки при вашем состоянии здоровья.


Предостережения по безопасности при расстройствах крови
Агрессивная программа пищевых добавок не должна начинаться без надзора квалифицированного врача. Некоторые из питательных веществ, предлагаемых в этом протоколе могут иметь побочные эффекты. Они включают:

Медь
   Не принимайте медные добавки, если у вас болезнь Вильсона.
   Проконсультируйтесь с врачом, если вы принимаете добавки меди и у вас хроническая печеночная недостаточность и / или хроническая почечная недостаточность.
   Не принимайте большие дозы меди. Высокие дозы меди чрезвычайно токсичны.
   Медь может вызвать желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота и диарея.

EPA / DHA
   Проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать EPA / DHA, если вы принимаете варфарин (кумадин). Прием EPA / DHA с варфарином может увеличить риск кровотечения.
   Прекратите использование EPA / DHA за 2 недели до хирургического вмешательства.

Фолиевая кислота
   Проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать фолиевую кислоту, если у вас дефицит витамина B12.
   Ежедневные дозы более 1 миллиграмма фолиевой кислоты могут вызвать или усугубить неврологическое повреждение, вызванное дефицитом витамина B12.

Железо
   Не принимайте железо, если у вас гемохроматоз или гемосидероз.
   Проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать препараты железа, если у вас повышенный уровень ферритина в сыворотке, алкогольный цирроз, недостаточность поджелудочной железы или хроническая печеночная недостаточность, хронический алкоголизм, гастрит, язвенная болезнь или желудочно-кишечные кровотечения.

Мелатонин
   Не принимайте мелатонин, если у вас депрессия.
   Не принимайте большие дозы мелатонина, если вы пытаетесь зачать ребенка. Было показано, что высокие дозы мелатонина ингибируют овуляцию.
   Мелатонин может вызывать утреннее недомогание, чувство похмелья или «тяжелую голову» или желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота и диарея

Селен
   Высокие дозы селена (1000 мкг или более в день) в течение длительных периодов могут вызывать побочные реакции.
   Высокие дозы селена, принимаемые в течение длительных периодов, могут вызвать хроническое отравление селеном. Симптомы включают выпадение волос и ногтей или ломкие волосы и ногти.
   Селен может вызвать сыпь, запах чеснока при дыхании, усталость, раздражительность, тошноту и рвоту.

Витамин B12 (цианокобаламин)
   Не принимайте цианокобаламин, если у вас атрофия зрительного нерва Лебера.

Витамин C
   Людям с почечнокаменной болезнью или почечной недостаточностью в анамнезе следует избегать приема витамина С.
   Люди с гемохроматозом, талассемией, сидеробластной анемией, серповидно-клеточной анемией и дефицитом G6PD эритроцитов могут испытывать перегрузку железом, если они используют большое количество витамина С.

Витамин E
   Проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать витамин E, если вы принимаете варфарин (кумадин).
   Проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать большие дозы витамина E, если у вас дефицит витамина K или печеночная недостаточность в анамнезе.
   Проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать витамин E, если у вас в анамнезе есть какие-либо нарушения свертываемости крови, такие как язвенная болезнь желудка, геморрагический инсульт или гемофилия.
   Прекратите использование витамина E за 1 месяц до любой хирургической процедуры.

Цинк
   Высокие дозы цинка (свыше 30 мг в день) могут вызывать побочные реакции.
   Цинк может вызвать металлический привкус, головную боль, сонливость и желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота и диарея.
   Высокие дозы цинка могут привести к дефициту меди и гипохромной микроцитарной анемии, вторичной к дефициту меди, вызванному цинком. Принимайте цинк совместно с медью.
   Высокие дозы цинка могут подавлять иммунную систему.



ИСТОЧНИКИ  И ЛИТЕРАТУРА
1.    Blood Disorders (Anemia, Leukopenia, and Thrombocytopenia). www.lifeextension.com/Protocols/Heart-Circulatory/Blood-Disorders/Page-03
2.    Anemia, Leukopenia, and Thrombocytopenia. www.drvitaminsolutions.com/blood-disorders-01
АНЕМИЯ (МАЛОКРОВИЕ), ЛЕЙКОПЕНИЯ И ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ. ПРИРОДНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА В ЛЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ КРОВИ. Dmitry Pushkar 5 of 5
Кровь - это жидкость организма, которая доставляет необходимые питательные вещества к тканям всего тела. Нарушения количества клеток в ...

Купить добавки из статей можно в международном онлайн-магазине iHerb,
специализирующийся на продукции высокого качества из натуральных органических
ингредиентов

используя промокод WNT909 журнала PUSHKAR каждый раз при заказе,
вы благодарите и поддерживаете журнал.
применить код можно перейдя в магазин по этой ссылке перед оформлением заказа

Комментариев нет:

Отправить комментарий