Меню PUSHKAR

АТЕРОСКЛЕРОЗ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Обновлено: | Опубликовано:29 мая 2021
АТЕРОСКЛЕРОЗ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Атеросклероз. Цветная сканирующая электронная микрофотография (SEM) продольного сечения коронарной артерии сердца человека, показывающая атеросклероз. * | Фото: Professor P.M. Motta, G. Macchiarelli, S.A Nottola / Science Photo Library

1Обзор

РЕЗЮМЕ И КРАТКИЕ ФАКТЫ
  • Атеросклероз может возникать в любом месте тела, но особенно опасен, когда поражаются артерии, снабжающие кислородом кровь к сердечной мышце. Это называется ишемической болезнью сердца (ИБС) и является наиболее распространенным типом сердечных заболеваний, от которого страдают 16,5 миллионов американцев.
  • Научные исследования показали, что некоторые питательные вещества эффективно защищают от дисфункции эндотелия, вызванной атерогенными факторами. В отличие от подхода основной медицины к лечению атеросклероза, который включает рассмотрение лишь очень немногих доказанных факторов сердечного риска, можно разработать комплексный режим питания, направленный на борьбу со всеми факторами риска, способствующие развитию атеросклероза.
  • Комплексное исследование крови помогает пожилым людям выявлять и нацеливать их конкретные факторы риска, позволяя разработать индивидуальную, целевую схему лечения, который можно использовать для сохранения и улучшения здоровья сердечно-сосудистой системы.

Авторы: доктор Морин Уильямс (Dr. Maureen Williams), ND; Коллин Мазин (Colleen Mazin), MS/MPH; Дебра Гордон (Debra Gordon), MS

Последнее обновление: 05/2021

*Атеросклероз - это скопление жировых бляшек на стенках артерий. Здесь стенка артерии коричневая с синим внутренним просветом. Жировая бляшка, известная как атерома (желтая), образовалась на внутренней стенке и блокирует около 60% ширины артерии. Видны фибриновые нити (зеленые), связанные со свернувшейся кровью. Атеросклероз приводит к нерегулярному кровотоку и образованию сгустков, которые могут блокировать коронарную артерию, что приводит к сердечному приступу.

Что такое атеросклероз?

Атеросклероз - это сужение и затвердение артерий из-за скопления холестериновых отложений. Если его не остановить, атеросклероз может привести к сердечно-сосудистым заболеваниям, самому смертоносному заболеванию в Соединенных Штатах. К сожалению, многие люди просто сосредотачиваются на снижении некоторых факторов риска, таких как холестерин и высокое кровяное давление, но игнорируют множество других факторов риска.

Основная причина всех сердечно-сосудистых заболеваний - эндотелиальная дисфункция. Эндотелиальные клетки выстилают внутреннюю часть артерий, со временем они подвергаются воздействию атерогенных факторов и повреждаются. Когда эндотелиальные клетки не могут функционировать должным образом, отложения в виде бляшек накапливаются и кальцифицируются, сужая артерию.

Естественные вмешательства, такие как кверцетин и омега-3 жирные кислоты, могут помочь защитить эндотелиальную функцию и бороться с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Каковы факторы риска атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний?

  • Повышенный холестерин ЛПНП и низкий холестерин ЛПВП
  • Повышенные триглицериды
  • Гипертония
  • Повышенный уровень глюкозы и инсулина
  • Недостаток витаминов D и K
  • Гормональный дисбаланс
  • Курение
  • Ожирение и другие

Каковы признаки и симптомы атеросклероза?

Атеросклероз обычно протекает безсимптомно до очень поздних стадий. Поэтому для всех пожилых людей крайне важно принимать профилактические меры и регулярно посещать врача.

Каковы стандартные методы лечения атеросклероза?

  • Лекарства, снижающие холестерин
  • Снижающие артериальное давление препараты
  • Ангиопластика и стенты
  • Хирургия (аортокоронарное шунтирование) и другие

Какие изменения в питании и образе жизни могут помочь при атеросклерозе?

  • Рассмотрите возможность терапии низкими дозами аспирина.
  • Соблюдайте сбалансированную диету, богатую фруктами и овощами (средиземноморские диеты могут быть полезны)
  • Регулярно заниматься спортом
  • Бросьте курить
  • Ограничьте употребление алкоголя

Какие естественные вмешательства могут помочь при атеросклерозе?

  • Омега-3 жирные кислоты. Жирные кислоты омега-3 помогают предотвратить развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний с помощью множества механизмов, включая снижение триглицеридов, снижение артериального давления, улучшение функции эндотелия и повышение уровня ЛПВП.
  • L-аргинин. Эта аминокислота является предшественником оксида азота, сосудорасширяющим средством. Лечение L-аргинином улучшило расширение плечевой артерии, показатель эндотелиальной функции, у пациентов с ишемической болезнью сердца.
  • Коэнзим Q10 (CoQ10). CoQ10 участвует в производстве АТФ (Аденозинтрифосфата), энергетической «валюты» в организме человека. Лечение CoQ10 улучшило функцию эндотелия сосудов у пациентов с атеросклерозом или значительными факторами риска атеросклероза.
  • Липоевая кислота. Липоевая кислота - антиоксидант, который служит коферментом в энергетическом обмене жиров, углеводов и белков. Улучшает функцию эндотелия у пациентов с метаболическим синдромом.
  • Кверцетин. Кверцетин - это полифенол с антиоксидантными и противовоспалительными свойствами. Добавки кверцетина были связаны с улучшением показателей воспаления у пациентов с высоким кровяным давлением.
  • Ниацин. Ниацин может улучшить профиль холестерина и функцию эндотелия. У выживших после сердечного приступа, которые принимали добавки ниацина, снизилось количество рецидивов сердечных приступов и частота инсультов.
  • Lactobacillus reuteri 30242. Было показано, что этот пробиотический штамм и другие штаммы Lactobacillus поддерживают здоровье сердечно-сосудистой системы.
  • Другие природные меры, которые могут помочь в профилактике атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний включают пропионил L-карнитин, чеснок, гинкго билоба, ресвератрол, витамины С, К, и Е, гесперидин и другие.

2Вступление

Атеросклероз - это длительный болезненный процесс, при котором артерии сужаются и становятся жесткими из-за накопления налета. 1,2 Этот налет, состоящий из холестерина, клеточных отходов, материалов свертывания крови и жировых веществ, накапливается в слизистой оболочке артерий и ограничивает кровоток. 1 По мере прогрессирования атеросклероза эти бляшки могут разрываться или разрушаться, что может вызвать образование тромба (сгусток крови). Это может привести к серьезным осложнениям, таким как сердечный приступ или инсульт. 2

Атеросклероз может возникать в любом месте тела, но особенно опасен, когда поражаются артерии, снабжающие кислородом кровь к сердечной мышце. Это называется ишемической болезнью сердца (ИБС) и является наиболее распространенным типом сердечных заболеваний, от которого страдают 16,5 миллионов американцев. 3 Около 20% американских мужчин и 13% женщин в возрасте от 60 до 79 лет страдают ИБС, и с возрастом распространенность увеличивается: 31% мужчин и 25% женщин старше 79 лет имеют ИБС. 4,5 Однако атеросклероз встречается не только у пожилых людей; атеросклеротический процесс может начаться уже в подростковом возрасте. 2,6

Многие факторы способствуют развитию атеросклероза, некоторые из которых можно изменить. Факторы образа жизни, которые могут увеличить риск атеросклероза, включают избыточный вес, плохое питание и недостаток физической активности, курение и чрезмерное употребление алкоголя. Факторы, которые могут повредить нежную оболочку артерий (называемую эндотелием) и способствовать атеросклерозу, включают повышенное кровяное давление, высокий уровень холестерина и/или триглицеридов, диабет и резистентность к инсулину, а также воспаление. 1 Нетрадиционные факторы риска, которые сильно коррелируют с атеросклерозом, включают в себя уровни гомоцистеина и С-реактивного белка (hs-CRP) в крови . 7-10 Отслеживание как традиционных, так и нетрадиционных факторов риска с помощью периодических анализов крови может помочь вам контролировать общее состояние сосудов и соответствующим образом спланировать свой рацион, образ жизни и режим приема пищевых добавок.

В этом протоколе вы узнаете, как развивается атеросклероз и способствует потенциально смертельным сердечно-сосудистым событиям. Вы также узнаете, как можно использовать анализ крови и другие стратегии для оценки сердечно-сосудистого риска. Этот протокол также поможет вам понять различные медицинские варианты, доступные для лечения сосудистых заболеваний, и то, как изменения в диете и образе жизни, а также целевые пищевые добавки могут помочь поддержать общее состояние сердечно-сосудистой системы.

Поскольку на здоровье сердечно-сосудистой системы влияет множество факторов, читатели должны также ознакомиться с протоколами по управлению холестерином, повышенному кровяному давлению, снижению уровня гомоцистеина, инсульту, предотвращению образования тромбов, потере веса, а также контролю диабета и глюкозы.

3Как развивается атеросклероз

Атеросклероз развивается много лет. Во время болезни в артериях происходит несколько изменений, кульминацией которых являются артериальные бляшки, которые могут разорваться и вызвать серьезные сердечно-сосудистые события, такие как сердечный приступ или инсульт. 11

Эндотелиальные клетки имеют решающее значение для здоровья и функционирования кровеносных сосудов. Они выстилают внутреннюю часть сосудов и способствуют здоровому кровотоку. При атеросклерозе повреждение вызывает дисфункцию эндотелиальных клеток и выработку белков, которые привлекают циркулирующие иммунные клетки, называемые моноцитами. Моноциты проникают в слизистую оболочку кровеносных сосудов и превращаются в макрофаги. Макрофаги - это специализированные клетки, роль которых заключается в поглощении и уничтожении инфекционных агентов, раковых клеток или других вредных для здоровья веществ. Макрофаги становятся так называемыми «пенистыми клетками», поглощая избыточные жировые отложения на стенках кровеносных сосудов, включая липопротеины низкой плотности (обычно известные как ЛПНП). Когда макрофаги наполняются липидами, они приобретают пенистый вид. 12,13

Пенистые клетки также могут происходить из клеток гладких мышц сосудов, которые существуют в нормальных кровеносных сосудах чуть ниже эндотелия (выстилка кровеносных сосудов) и отвечают за сокращение и расслабление кровеносных сосудов. Они могут изменить свой тип клеток, чтобы стать больше похожими на макрофаги и, в конечном итоге, на пенистые клетки. 14

Накопление пенистых клеток, а также разрастание гладкомышечных клеток и избыточной соединительной ткани являются ключевыми факторами развития атеросклероза. К счастью, накопление пенистых клеток - это обратимый процесс, и уменьшение пенистых клеток связано с улучшением размера атеросклеротической бляшки. 15

Фазы развития атеросклеротической бляшки

Формирование атеросклеротической бляшки начинается с повреждения слизистой оболочки кровеносных сосудов или эндотелия. Многие состояния могут привести к повреждению эндотелия. 16 Например, повышенные уровни некоторых липидов крови, таких как окисленные липопротеины низкой плотности (ox-LDL, ОЛНП), могут повредить эндотелиальные клетки, так же как и высокое кровяное давление и провоспалительные биохимические вещества.

Утолщение интимы. Во время внутреннего утолщения внутренние слои кровеносных сосудов (т.е. интимы) утолщаются. Утолщение интимы, которое является самым ранним сосудистым изменением при атеросклерозе, можно увидеть в микроскоп. В основном он состоит из скопления гладкомышечных клеток и внеклеточного матрикса (неклеточных компонентов ткани тела). 17

Образование жировых полоски. Жировые полоски названы так потому, что их можно увидеть невооруженным глазом при вскрытии как неровные желтоватые полосы на внутренней стороне кровеносных сосудов. Жировые полоски считаются ранним признаком атеросклероза и могут наблюдаться уже в детстве. Они даже были обнаружены в аорте плода человека, и их количество и размер увеличиваются, если у матери высокий уровень холестерина. 18 Жировые полоски могут прогрессировать до полностью развитого атеросклероза или иногда могут регрессировать при изменении здорового питания и образа жизни. 19

Образование фиброзных и кальциевых бляшек. Атеросклероз, который прогрессирует после фазы жировых полос, характеризуется фиброзными бляшками, представляют собой разрастания, которые могут ограничивать кровоток. Они состоят из толстого (волокнистого, фиброзного) колпачка, в котором заключены клеточные остатки. 20 Сбор клеточного мусора внутри фиброзной бляшки называется некротическим ядром.

Определенные условия связаны со снижением прочности колпачка, повышая вероятность того, что колпачок лопнет. Эти условия включают повышенное напряжение сдвига (из-за высокого кровяного давления), отложение кальция и железа и увеличение количества ферментов, полученных из макрофагов, называемых матриксными металлопротеиназами, которые приводят к разрушению внеклеточного матрикса. 17 Кровоизлияние (кровотечение) внутри ядра также может сделать фиброзную бляшку более уязвимой. Со временем в ядре фиброзной бляшки могут образоваться небольшие кровоизлияния. Эти кровоизлияния чаще наблюдаются при вскрытии разорванных бляшек, чем неповрежденных бляшек. 17

Атеросклеротические бляшки также могут стать складом для аномального накопления кальция. 20 При развитом атеросклерозе бляшки начинают кальцифицироваться как в результате активных, так и пассивных процессов. Фактически, некоторые процессы, посредством которых кальций накапливается в артериальных бляшках, напоминают процессы, участвующие в формировании костей. Степень кальцификации сосудов коррелирует с риском серьезных сердечно-сосудистых событий. 21-25

Уязвимая атеросклеротическая бляшка. Атеросклеротические бляшки считаются уязвимыми, если они склонны к разрыву. Разрыв бляшки - наиболее частая причина сердечных приступов, близких к сердечным приступам (нестабильная стенокардия) и внезапной смерти. Эти результаты возникают, когда коронарная артерия внезапно блокируется и, следовательно, не может снабжать сердечную мышцу достаточным количеством крови. Основным механизмом является образование тромба внутри кровеносного сосуда, известное как тромбоз. Тромбоз чаще всего возникает в связи с разрывом бляшки; реже сгустки крови образуются вокруг эрозий бляшек или кальцинированных узелков. 17 Разрывные бляшки могут вызвать образование тромбов, которые блокируют кровоток или отрываются и перемещаются в другую часть тела, что называется эмболией. Если сгусток крови блокирует сосуд, ведущий к сердцу, это вызывает сердечный приступ. Если сгусток крови блокирует сосуд, идущий к мозгу, это вызывает инсульт. 26

Пожалуйста, ознакомьтесь с протоколом по предотвращению образования тромбов для получения дополнительной информации.

4Атеросклероз: признаки, симптомы и диагностика

Атеросклероз редко вызывает признаки или симптомы, пока не произойдет серьезная закупорка артерии. Многие люди не подозревают о своем заболевании до тех пор, пока не начнут страдать от сердечного события, например, инсульт или сердечный приступ. Когда бляшка образуется в коронарной артерии (артериях, которые поставляют насыщенную кислородом кровь к сердцу), может возникнуть стенокардия (боль в груди), одышка и нерегулярное сердцебиение. Налет в коронарных артериях меньшего размера также может вызывать проблемы со сном и утомляемость. 27

Когда бляшка образуется в сонных артериях, которые поставляют насыщенную кислородом кровь в мозг, могут развиться симптомы инсульта, включая слабость, спутанность сознания, проблемы с дыханием или движением, головокружение и головные боли. Атеросклероз периферических артерий (которые снабжают кровью ноги, руки и таз) может вызывать онемение и боль, а в ренальных (почечных) артериях он может вызывать хроническое заболевание почек и снижение функции почек. 27

Диагноз ставится после медицинского осмотра, во время которого врач может проверить ваш пульс и оценить вашу артериальную функцию. Другие диагностические тесты включают:

  • анализы крови на липиды и маркеры воспаления;
  • рентген грудной клетки для визуализации сердечной недостаточности;
  • электрокардиограмма для определения электрической активности сердца;
  • эхокардиограмма для определения размера и формы сердца и выявления плохого кровотока или нерегулярных сокращений мышц в сердце;
  • сканирование компьютерной топографии (КТ) для отображения затвердевших или узких артерий в сердце;
  • стресс-тест, чтобы показать аномальные изменения частоты сердечных сокращений или артериального давления во время упражнений и обеспечить визуализацию кровотока в сердце;
  • ангиография, магнитно-резонансная томография (МРТ) и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) для визуализации артериальных бляшек. 27

5Факторы риска атеросклероза

Развитие атеросклероза - сложный процесс, имеющий множество факторов риска. В этом разделе освещены несколько ключевых факторов риска, которые, как известно, способствуют развитию атеросклероза и повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, в этом разделе обсуждаются многочисленные биомаркеры, которые в той или иной степени коррелируют с атеросклеротическим бременем и/или риском сердечно-сосудистых событий. 28 Многие из этих биомаркеров риска можно измерять и отслеживать с помощью периодических анализов крови, чтобы помочь контролировать риск заболевания. Некоторые из этих биомаркеров можно нормализовать или, по крайней мере, улучшить в большинстве случаев с помощью изменения диеты и образа жизни, приема лекарств и/или пищевых добавок.

Чтобы лучше понять факторы, влияющие на здоровье сердечно-сосудистой системы, обратитесь к протоколам по управлению холестерином, повышенному кровяному давлению, снижению уровня гомоцистеина, инсульту, профилактике тромбозов, а также контролю диабета и глюкозы. Для получения дополнительной информации о биомаркерах сердечно-сосудистого риска смотри статью журнала Как избежать 17 независимых факторов риска сердечного приступа.

Ожирение

Ожирение - хроническое заболевание, характеризующееся накоплением висцерального и подкожного жира. Это связано с повышенным риском некоторых заболеваний, включая сердечно-сосудистые и метаболические нарушения. Избыточный жир тела (особенно абдоминальный жир) связан с атеросклерозом по ряду механизмов. 29 Например, жировые клетки производят лептин, высокий уровень которого может способствовать дисфункции эндотелия, усилению воспаления, повышенному кровяному давлению и тромбозу. 30 Жировые клетки также производят активные формы кислорода (АФК) и способствуют окислительному стрессу, который, в свою очередь, связан с ожирением и инсулинорезистентностью. 31

Когда абдоминальное ожирение присутствует наряду с высоким уровнем сахара в крови, низким уровнем ЛПВП, высоким уровнем триглицеридов и высоким кровяным давлением, оно создает состояние, называемое метаболическим синдромом. 32 Неясно, увеличивает ли метаболический синдром риск атеросклероза, чем сумма его частей, но метаболический синдром связан с повышенным риском смертности как от сердечно-сосудистых заболеваний, так и от всех причин. 33,34

Плохое (неправильное) питание

Исследования давно связывают диету с прогрессированием атеросклероза. 35 Избыточные калории, жир, сахар и холестерин играют определенную роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Диета с высоким содержанием насыщенных жиров и холестерина может повысить уровень холестерина, что может увеличить количество бляшек в артериях. Эпидемиологические исследования показывают, что употребление фруктов и овощей может снизить риск атеросклероза и ишемической болезни сердца. 36

Американская кардиологическая ассоциация рекомендует диету, включающую разнообразные фрукты и овощи, цельнозерновые, нежирные молочные продукты, нежирную птицу и рыбу, орехи и бобовые, а также нетропические растительные масла, такие как рапсовое, оливковое и кукурузное масло. Кроме того, следует ограничить потребление насыщенных жиров, трансжиров, натрия, сахара и красного мяса. 37

Дополнительные сведения смотри в разделе «Примите здоровую диету» далее в этом протоколе.

Недостаток физической активности

Связь между физической активностью и здоровьем сердечно-сосудистой системы была впервые установлена в начале 1950-х годов, и с тех пор исследования неизменно показывают, что высокие уровни физической активности связаны со снижением риска заболеваемости и смертности от ИБС. 38 Исследования показывают, что и у мужчин, и у женщин существует обратная зависимость между физической активностью и сердечно-сосудистыми заболеваниями, и эта взаимосвязь сохраняется после контроля других факторов риска. 39 Одно более старое исследование с участием почти 17000 мужчин показало, что у тех, кто придерживался умеренно интенсивных физических упражнений, смертность от всех причин за 16-летний период наблюдения снизилась на 28% по сравнению с мужчинами, ведущие сидячий или малоподвижный образ жизни. 39 Поддержание или повышение уровня физической активности в позднем среднем возрасте было связано со снижением показателей смертности, и легкая активность оказалась достаточной для получения этого преимущества у пожилых мужчин. 40 Среди людей с установленным сердечно-сосудистым заболеванием смертность ниже среди тех, кто участвует в программе упражнений, чем среди тех, кто этого не делает. 41

Регулярные упражнения борются с атеросклерозом, уменьшая количество жира, циркулирующего в крови, снижая артериальное давление и уровень холестерина, а также помогают поддерживать здоровый вес. 42 Смотри раздел «Будьте активными» для получения дополнительной информации.

Курение сигарет

Употребление табака является основным изменяемым фактором риска многих заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца, инсульт, сосудистые заболевания и застойная сердечная недостаточность. Известно, что курение сигарет повреждает сердце и кровеносные сосуды, а также повышает уровень холестерина и артериального давления. Это также препятствует поступлению кислорода во все органы и ткани тела. У курильщиков повышенный уровень АФК, молекул клеточной адгезии и провоспалительных биохимических веществ. У курильщиков также наблюдается чрезмерное утолщение интимы сонной артерии, даже если результаты статистически контролируются для исключения других факторов риска атеросклероза. 43

Для получения дополнительной информации смотри раздел «Избегайте употребления табака и воздействия вторичного дыма».

Возраст и семейная история болезни

Старение является доминирующим фактором риска образования клинически значимого атеросклеротического поражения. 44 Риск увеличивается после 45 лет у мужчин и 55 лет у женщин. Накопление налета, которое происходит в течение многих лет в результате генетических факторов, неправильного (нездорового) питания и недостатка физической активности, может вызвать проблемы со здоровьем в среднем возрасте. 27

Семейный анамнез также является важным фактором риска атеросклероза, поскольку риск индивидуума увеличивается, если у его отца или брата было диагностировано сердечное заболевание до 55 лет или если его матери или сестре был поставлен диагноз до 65 лет. 27 Обнаружено проспективное исследование с участием более 5000 субъектов что семейный анамнез преждевременной ишемической болезни сердца связан с прогрессированием кальцификации коронарной артерии. Наибольший риск был связан с совместным анамнезом родителей и родных братьев и сестер. 45

Повышенные липиды крови (холестерин и триглицериды)

Холестерин - это парафиноподобная стероидная молекула, играющая решающую роль в метаболизме. Он является основным компонентом клеточных мембран и служит предшественником множества стероидных гормонов в организме. Холестерин также является предшественником витамина D и обеспечивает основу для синтеза желчных кислот, которые эмульгируют пищевые жиры для всасывания. 46

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, LDL) переносят холестерин из печени в клетки, которым он необходим. У стареющих людей ЛПНП часто переносят холестерин к слизистой оболочке артерий, где он может не понадобиться. Из-за корреляции между повышенным уровнем холестерина в крови, содержащимся в ЛПНП, и риском сердечных заболеваний, ЛПНП обычно называют «плохим холестерином». Окисленный липопротеин низкой плотности (ОЛНП, Ox-LDL) - это особенно повреждающая форма ЛПНП, которая может инфильтрировать и повреждать артериальные стенки и приводить к развитию повреждений и артериальных бляшек. 13,47 Другой процесс, называемый гликированием, также может модифицировать частицы ЛПНП и делать их более атерогенными. Гликирование ЛПНП происходит, когда молекула сахара изменяет структуру ЛПНП. Гликирование ЛПНП может играть непосредственную роль в развитии атеросклероза, а также может сделать ЛПНП более склонными к окислению. 48

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, HDL) переносят избыток холестерина обратно в печень, где он может повторно обрабатываться и/или выводиться из организма. ЛПВП могут удалять избыток холестерина со стенок артерии. 46,49

Триглицериды также играют роль в развитии атеросклероза. Высокий уровень триглицеридов может снизить уровень ЛПВП и увеличить окислительный стресс и выработку провоспалительных биохимических веществ. Высокие триглицериды также могут приводить к выработке небольших плотных ЛПНП, подтипа ЛПНП, который является более атерогенным, чем более крупные и более плавучие ЛПНП. Кроме того, высокий уровень триглицеридов может увеличить риск образования тромбов за счет увеличения выработки определенных факторов свертывания крови. 13 Исследования показывают, что повышенные уровни триглицеридов не натощак (забор крови проводится через два-восемь часов после еды), даже в большей степени, чем уровни триглицеридов натощак (забор крови через 12 часов после еды), может быть связан с повышенным риском сердечного приступа и инсульта. 50

Поддержание здорового уровня холестерина и триглицеридов является ключевым фактором снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Снижение уровня холестерина в сыворотке до здорового диапазона - общего холестерина около 160–180 мг/дл и холестерина ЛПНП в идеале ниже 80 мг/дл - является важной стратегией управления риском сердечных заболеваний. 46 Для молодых людей (возраст 20-39 лет) группа экспертов 2018 года рекомендовала снижающую уровень холестерина терапию для людей с холестерином ЛПНП более 160 мг/дл и ранним атеросклерозом в анамнезе у близкого члена семьи. Для пожилых людей следует рассмотреть возможность снижения уровня холестерина, если у них диабет, концентрация ЛПНП ≥ 190 мг/дл или повышенный риск, определяемый алгоритмом оценки риска. 51

Рекомендуемый уровень триглицеридов в крови натощак ниже 80 мг/дл для всех с любыми сердечно-сосудистыми факторами риска и ниже 60 мг/дл для людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе. Оптимальная цель для триглицеридов не натощак - ниже 116 мг/дл. Хотя уровень триглицеридов можно снизить с помощью лекарств, отпускаемых по рецепту, варианты питательных веществ включают рыбий жир, ниацин, зеленый чай и добавки с соевым белком. 52-56 Снижение веса, снижение калорийности, диета, богатая фруктами и овощами, и физическая активность также способствуют здоровью сердечно-сосудистой системы.

Пожалуйста, ознакомьтесь с протоколом по управлению холестерином для получения дополнительной информации.

Высокое кровяное давление

Артериальное давление - это измерение систолического давления (максимальное давление во время одного сердечного сокращения) над диастолическим давлением (минимальное давление между сердечными сокращениями). Здоровое артериальное давление составляет менее 120/80 мм рт. ст., и рекомендуется оптимальное целевое значение 115/75 мм рт. Высокое кровяное давление является установленным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в целом, в частности атеросклероза. Данные наблюдений показывают, что риск сердечно-сосудистых заболеваний удваивается при каждом увеличении систолического давления на 20 мм рт. ст. и диастолического на 10 мм рт. ст. выше 115/75 мм рт. ст. 57

Большое рандомизированное контролируемое исследование с участием более 9300 человек показало, что недиабетики с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний могут существенно снизить риск сердечно-сосудистых событий и смерти за счет снижения кровяного давления. 58,59 Одна группа участников исследования интенсивно лечилась препаратами, снижающими артериальное давление, до целевого систолического артериального давления менее 120 мм рт. ст. Другая группа получала лекарства с целью достижения систолического артериального давления менее 140 мм рт. ст. Интенсивно леченные субъекты принимали в среднем одно дополнительное лекарство от кровяного давления по сравнению со стандартной группой лечения. Планировалось, что испытание продлится пять лет, но было остановлено в среднем только через 3,3 года наблюдения, потому что у субъектов, которые подверглись более интенсивному снижению артериального давления, было резкое снижение риска на 25% по совокупности сердечно-сосудистых исходов и на 27% более низкий риск смерти от любой причины по сравнению с группой стандартного лечения. 59

Примечание. Цели лечения артериального давления могут потребовать корректировки в зависимости от исходного риска и состояния здоровья (например, статуса диабета). Смотри раздел «Управление артериальным давлением» далее в этом протоколе, где обсуждаются цели лечения у людей с установленным сердечно-сосудистым заболеванием или иным образом из группы высокого риска.

Для снижения уровня артериального давления могут быть прописаны антигипертензивные препараты, но также можно использовать такие питательные вещества, как чеснок, коэнзим Q10 (CoQ10), рыбий жир и витамин С. 60-63 Кроме того, изменение факторов образа жизни, таких как принятие диетических подходов к борьбе с гипертонией (DASH), которая включает в себя разнообразные фрукты и овощи и ограниченное потребление соли, физические упражнения и отказ от курения, также поддерживают здоровый уровень артериального давления.

Дополнительная информация, в том числе краткое изложение нескольких дополнительных диетических вмешательств для поддержания здорового артериального давления, доступна в протоколе высокого артериального давления.

Повышенный уровень сахара в крови, инсулинорезистентность и диабет

Исследования показывают, что уровень глюкозы натощак более 85 мг/дл постепенно увеличивает риск сердечного приступа. 64 Диабет является сильным фактором риска атеросклероза и связан с ускоренной формой заболевания. Гипергликемия (повышенный уровень сахара в крови) активирует воспалительные процессы в организме, увеличивает выработку молекул клеточной адгезии и снижает выработку оксида азота, естественного биохимического вещества, которое снижает кровяное давление и увеличивает кровоток. 65

Инсулин, гормон, регулирующий уровень сахара в крови, позволяет организму использовать или накапливать глюкозу из пищи. Избыток инсулина в крови (из-за старения, генетики, плохого питания или отсутствия физической активности) снижает способность клеток поглощать и использовать глюкозу. Когда клетки мышц, жира и печени не реагируют на инсулин, поджелудочная железа производит больше, что еще больше способствует инсулинорезистентности. 66 Избыток инсулина связан с повышенным риском сердечного приступа, инсульта и рака. 67 Рекомендуется целевой уровень инсулина натощак в крови ниже 5 мкМЕ/мл.

Контроль уровня глюкозы и передачу сигналов инсулина можно улучшить за счет использования фармацевтических препаратов, таких как метформин, увеличения содержания растворимой клетчатки в рационе, добавок, таких как хром, корица и L-карнитин, а также соблюдения планов здорового питания, таких как средиземноморская диета. 68-72

Пожалуйста, смотрите протокол по контролю диабета и глюкозы для получения дополнительной информации.

Пародонтит (заболевание десен)

Воспалительное заболевание десен - установленный фактор риска атеросклероза. 73 Пародонтит позволяет бактериям попадать в кровоток, что приводит к воспалительной реакции, которая способствует развитию атеросклероза. Было показано, что лечение пародонтита улучшает показатели, связанные со здоровьем сердечно-сосудистой системы, такие как уровни hs-CRP (высокочувствительного С-реактивного белка) в крови и эндотелиальная функция. 74

Более подробная информация доступна в протоколе здоровья полости рта.

Другие состояния здоровья

Заболевания, сопровождающиеся хроническим воспалением, также могут повышать риск атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. 75 Аутоиммунные воспалительные заболевания, такие как ревматоидный артрит и системная красная волчанка, связаны с повышенным риском смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Связь между аутоиммунными заболеваниями и сердечно-сосудистыми заболеваниями отчасти интуитивна: воспалительные биохимические вещества, которые могут способствовать воспалению кровеносных сосудов, повышаются при аутоиммунных заболеваниях. Кроме того, холестерин ЛПВП менее эффективен при определенных аутоиммунных заболеваниях. На животных моделях также было показано, что дисфункция ЛПВП возникает при вирусных и бактериальных инфекциях. 75

Нездоровая микробиота

Микробы, такие как бактерии и вирусы, которые обитают в желудочно-кишечном тракте, называемые микробиотой кишечника, важен для общего здоровья и болезней человека. 76 Нездоровые изменения микробиоты кишечника связаны с развитием атеросклероза. Изменения микробиоты кишечника могут привести к повышенной проницаемости кишечного барьера до кровотока, позволяя таким компонентам, как липополисахарид, попадать в кровь. Липополисахарид может стимулировать воспалительную реакцию, которая способствует развитию атеросклероза. 77 Сама по себе нездоровая микробиота также может производить вредные метаболиты, которые могут вызвать или усугубить атеросклероз. Исследования продолжают оценивать, может ли и как манипулирование микробиотой изменить риск сердечно-сосудистых заболеваний. Однако несколько исследований показывают, что добавление Lactobacillus reuteri 30242 может поддерживать здоровье сердечно-сосудистой системы. 78-82

Дополнительные сведения смотри в протоколе по поддержанию здорового микробиома.

Гормоны и сердечно-сосудистый риск

Гормоны - это химические посредники, которые играют важную роль в клеточной коммуникации по всему телу и помогают регулировать различные аспекты физиологии и поведения. Поддержание здорового баланса между гормонами, включая прогестерон, эстроген, дегидроэпиандростерон (ДГЭА), тестостерон и прегненолон, важно для общего состояния здоровья. 83 Уровень гормонов естественным образом снижается с возрастом 83,84, и исследования показывают, что снижение уровня гормонов может играть роль в риске сердечно-сосудистых заболеваний.

Гормональное здоровье и риск сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин

Тестостерон, главный мужской половой гормон, играет роль в производстве спермы, либидо, а также в силе костей и мышц. Максимальный уровень тестостерона наблюдается в подростковом и раннем взрослом возрасте, а затем он начинает постепенно снижаться примерно с 25 летнего возраста. 85 Низкий уровень тестостерона связан с ломкостью костей, снижением либидо, раздражительностью и депрессией. 86 Предлагается оптимальный целевой уровень свободного тестостерона 20-25 пг/мл для большинства мужчин.

Исследования показывают, что низкий уровень тестостерона связан с увеличением общей смертности и сердечно-сосудистого риска, метаболического синдрома и диабета. 87 Низкий уровень тестостерона у мужчин с ишемической болезнью сердца связан с плохим прогнозом. 87 Было показано, что заместительная терапия тестостероном улучшает ишемию у мужчин с ишемической болезнью сердца и улучшает физическую работоспособность у мужчин с застойной сердечной недостаточностью. 87

В недавнем метаанализе была изучена взаимосвязь между тестостероном и риском сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин. Всего было изучено 108 исследований, включая рандомизированные и эпидемиологические исследования. Авторы пришли к выводу, что терапия тестостероном снижает общую заболеваемость и смертность, особенно у пациентов с ожирением. 88 В другом обзоре сделан вывод о том, что низкий уровень тестостерона является фактором кардиометаболического риска. 89 Продолжительное последующее исследование 930 мужчин с ишемической болезнью сердца показало, что дефицит тестостерона был обычным явлением и отрицательно влиял на выживаемость. 90 Другое исследование с участием 79 мужчин в возрасте 33-68 лет показало, что уровни свободного и общего тестостерона в сыворотке ниже у мужчин с острым инфарктом миокарда. 91

Хотя уровень тестостерона важен для общего здоровья и благополучия мужчины, другие гормоны, включая ДГЭА (DHEA), также играют роль. DHEA - это стероидный гормон, который метаболизируется в тестостерон и эстроген. Тем не менее, DHEA сам по себе выполняет множество важных функций. Некоторые исследования показали, что добавка DHEA поддерживает когнитивные функции, уровень энергии и здоровую массу тела. Проспективное популяционное исследование с участием более 2000 пожилых мужчин показало, что низкие уровни ДГЭА позволяют прогнозировать пятилетний риск ишемической болезни сердца. 92 Предлагается оптимальный целевой уровень DHEA-сульфата (DHEA-s) 350-500 мкг/дл для мужчин (и 275-400 мкг/дл для женщин).

В известном исследовании, опубликованном в 2017 году, высказывались опасения по поводу терапии тестостероном и увеличения прогрессирования некальцинированной бляшки на коронарной артерии. 93 Однако последующий анализ, опубликованный в конце 2019 года, показал, что соотношение талии и бедер может изменить связь между терапией тестостероном и прогрессированием коронарных бляшек. Анализ 2019 года показал, что по мере увеличения соотношения талии и бедер у участников увеличивалось и прогрессирование бляшек коронарной артерии среди мужчин, которым назначена терапия тестостероном. 94 Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, влияет ли заместительная терапия тестостероном на прогрессирование бляшек в коронарной артерии у здоровых мужчин со здоровым соотношением талии и бедер.

Эстроген, основной женский половой гормон, также регулирует выработку спермы и мужское либидо. Хотя роль эстрогена в поддержании здоровой костной массы у женщин хорошо известна, мужчины могут не осознавать, что эстроген также играет важную роль в поддержании здоровья костей у мужчин. 95 Некоторые данные свидетельствуют о том, что поддержание нормального уровня эстрогена может принести пользу сердечно-сосудистой системе мужчин. В проспективном обсервационном исследовании, в котором участвовал 501 мужчина с хронической сердечной недостаточностью, у мужчин с самым высоким и самым низким уровнем эстрадиола была самая высокая смертность, а в средней группе (с уровнем эстрадиола 21,80–30,11 пг/мл) было меньше всего смертей. Исследователи пришли к выводу, что сбалансированные уровни эстрадиола обладают кардиозащитным действием, возможно, благодаря защитным эффектам сердечной ткани и сосудистой системы. 96 В другом проспективном когортном исследовании с участием более 2000 здоровых мужчин среднего возраста более высокие уровни эстрадиола в сыворотке были связаны с более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин старшего возраста, но не у молодых. 97 Предполагается, что большинство стареющих мужчин нацелены на оптимальный уровень эстрадиола в крови 20-30 пг/мл. Уровни эстрадиола должны быть сбалансированы с уровнями тестостерона у мужчин, а нормальное соотношение общего тестостерона к эстрадиолу может составлять примерно от 23:1 до 40:1.

Дополнительная информация доступна в протоколе восстановления мужских гормонов.

Гормональное здоровье и риск сердечно-сосудистых заболеваний у женщин

Основными половыми гормонами, которые определяют женскую половую функцию и репродуктивную функцию, являются эстроген и прогестерон. Снижение уровня гормонов во время менопаузы связано с рядом заболеваний. Хотя риски и преимущества заместительной гормональной терапии широко обсуждаются, текущие данные свидетельствуют о том, что начало заместительной гормональной терапии в период до менопаузы дает сердечно-сосудистые преимущества и минимальные риски. 98–100

В большом проспективном когортном исследовании более 4200 женщин в постменопаузе заместительная гормональная терапия была связана с более низкой смертностью от всех причин и меньшим коронарным атеросклерозом. 101 В открытом рандомизированном контролируемом исследовании более 1000 женщин в возрасте 45-58 лет, находившихся в постменопаузе или имевших перименопаузальные симптомы, были рандомизированы для получения заместительной гормональной терапии или отсутствия лечения. После 10 лет вмешательства у женщин, получающих гормональную терапию, значительно снизился риск смертности, сердечной недостаточности и инфаркта миокарда без повышенного риска рака или инсульта. 102 Другое исследование с участием более 2800 женщин в постменопаузе показало, что более высокий уровень эстрадиола был связан с более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний. 103

Всем стареющим людям важно следить за своим гормональным статусом. Комплексное обследование, а также регулярный медицинский осмотр врачом могут помочь выявить гормональный дисбаланс у стареющих людей. Натуральные продукты, включая фитостерины, могут способствовать развитию здоровой гормональной сигнализации. Биоидентичная заместительная гормональная терапия, при которой используются гормоны, идентичные тем, которые естественным образом вырабатываются в организме, является предпочтительным методом заместительной гормональной терапии. Сегодня доступно несколько одобренных FDA биоидентичных препаратов для замены гормонов.

Дополнительная информация доступна в протоколе восстановления женских гормонов.

Дефицит оксида азота

Оксид азота (NO) - это соединение в организме, которое играет роль в передаче сигналов клетками и способствует здоровому кровотоку, способствуя расслаблению кровеносных сосудов. NO поддерживает здоровые стенки артерий и позволяет артериям сохранять свою эластичность. Снижение NO с возрастом может способствовать сердечно-сосудистым заболеваниям. 104-106 Коммерческие анализы крови для измерения уровня NO в организме в настоящее время широко не доступны.

Статины могут способствовать синтезу NO, и их можно принимать в низких дозах с дополнительным CoQ10. 107,108 Кроме того, существуют некоторые пищевые добавки, которые могут способствовать поддержанию здорового уровня NO. Аргинин, аминокислота, является предшественником производства NO в эндотелии, а гранат также поддерживает здоровый синтез NO и функцию эндотелия. 109,110

Повышенный гомоцистеин

Гомоцистеин - это аминокислота, присутствующая во всем организме. Избыточный уровень гомоцистеина вызывает атеросклероз из-за стимулирования факторов свертывания крови и повреждения слизистой оболочки артерий. 111 Многие факторы могут способствовать повышению уровня гомоцистеина, включая недостаточное потребление витаминов группы B, чрезмерное потребление алкоголя, определенных лекарств и генетические вариации, которые приводят к неэффективному метаболизму фолиевой кислоты. Рекомендуется поддерживать уровень гомоцистеина в крови ниже 8 мкмоль/л.

Повышенный уровень гомоцистеина можно снизить с помощью таких лекарств, как Церефолин (Cerefolin). Природные методы лечения включают добавление витаминов группы B, включая метилфолат, витамин B12 и витамин B6, а также триметилглицин (TMG, trimethylglycine) и N-ацетилцистеин (NAC). 112-114 Ограничение потребления алкоголя и соблюдение диеты с низким содержанием мяса (включая говядину, свинину, курицу и индейку) и высоким содержанием фруктов и овощей и мононенасыщенных жиров также могут способствовать здоровому уровню гомоцистеина.

Обратитесь к протоколу снижения уровня гомоцистеина для получения дополнительной информации.

Низкий уровень EPA/DHA

Эйкозапентаеновая кислота (EPA) и докозагексаеновая кислота (DHA) представляют собой жирные кислоты омега-3, которые способствуют здоровому развитию нервной системы, зрению, когнитивным функциям, сердечно-сосудистой системе и воспалительной реакции. В середине 2019 года FDA объявило, что добавки EPA/DHA могут обоснованно утверждать, что они могут снизить риск гипертонии и ишемической болезни сердца; хотя агентство охарактеризовало имеющиеся в то время доказательства как «неубедительные». 115 Исследования показывают, что жирные кислоты омега-3 уменьшают воспаление и модулируют свертывание крови, а также могут помочь предотвратить заболевание периферических артерий и серьезные коронарные события. 116

Давно замечено, что более высокое потребление и уровень в крови омега-3 жирных кислот (по сравнению с омега-6 жирными кислотами) связаны со здоровьем сердечно-сосудистой системы, в том числе с более низкой частотой сердечных приступов. Данные свидетельствуют о том, что идеальное соотношение омега-6 и омега-3 составляет менее 4:1. Лучшие способы повысить уровень EPA и DHA - это качественные добавки с рыбьим жиром и диета, включающая холодноводные виды рыб не реже двух раз в неделю. К ним относятся скумбрия, озерная форель, сардины, тунец, морской окунь и лосось. 116

Низкий уровень витамина D

Витамин D поддерживает здоровье костей и может помочь снизить риск некоторых форм рака. Он также способствует здоровью сердечно-сосудистой системы, уменьшая хроническое воспаление и способствуя здоровой функции клеток сосудов. 117,118 Предлагается целевой уровень витамина D от 50 до 80 нг/мл 25-гидроксивитамина D для большинства людей, а уровень в крови должен определять необходимую дополнительную дозу, которая обычно составляет от 1000 до 7000 МЕ в день. Витамин D также синтезируется кожей в ответ на воздействие солнечного света, хотя чрезмерное пребывание на солнце является основным фактором риска рака кожи.

Недостаточное потребление витамина К

Витамин К - это жирорастворимое семейство витаминных соединений, которые играют роль в свертывании крови и метаболизме костей. Он естественным образом содержится в листовых зеленых овощах. 119 Важно отметить, что адекватное потребление витамина К имеет решающее значение для поддержания здорового баланса кальция в артериях и костях. Фактически, более старый антикоагулянтный препарат варфарин блокирует активность витамина К и связан с усилением кальцификации сосудов. 120 И наоборот, добавка витамина K (особенно добавка K2) замедляет прогрессирование кальцификации коронарных артерий у людей с уже существующей кальцификацией коронарных артерий и помогает исправить жесткость сосудов. 121-123

Хотя не существует определенного оптимального уровня витамина К в крови, добавки витамина К, содержащие как K1, так и K2 (MK-4, MK-6, MK-7 и MK-9), могут помочь обеспечить здоровое потребление витамина K.

Повышенный фибриноген

Фибриноген - это белок, содержащийся в крови, который играет важную роль в свертывании крови. Избыток фибриногена связан с сосудистыми заболеваниями из-за его влияния на вязкость крови и клеточную адгезию в артериях. 124,125 Предполагаемые целевой уровень фибриногена в крови 295–369 мг/дл.

Некоторые лекарства, отпускаемые по рецепту, например статины, могут снижать уровень фибриногена. Кроме того, такие добавки, как рыбий жир, витамин С и наттокиназа, могут способствовать поддержанию здорового уровня фибриногена. 126-128

Повышенный C-реактивный белок (СРБ, CRP)

С-реактивный белок (СРБ, CRP) является неспецифическим маркером крови, который указывает на воспалительный статус в организме. 9 Он вырабатывается во многих клетках организма, но CRP, продуцируемый жировыми клетками и клетками печени, увеличивает производство молекул клеточной адгезии и ингибитора-1 активатора плазминогена, белка, участвующего в свертывании крови. CRP также подавляет фермент, вырабатывающий NO. 28,129

Предлагаемые целевые уровни СРБ в крови составляют менее 0,55 мг/л для мужчин и менее 1,0 мг/л для женщин. Статиновые препараты обладают противовоспалительными свойствами и могут снижать уровень СРБ. 130,131 Пищевые добавки, такие как витамин С, куркумин, рыбий жир, масло огуречника и экстракт ирвингии габонской (Irvingia gabonensis), также могут снижать уровень СРБ или подавлять воспаление. 132-136 Потребление растворимых волокон может также уменьшить воспаление и снизить уровень CRP. 137 Потеря веса за счет здоровой диеты (например, средиземноморской диеты) и повышенной физической активности, снимает воспаление. Кроме того, отказ от продуктов, приготовленных при высоких температурах, может снизить воспаление и уровень CRP в организме за счет уменьшения воздействия конечных продуктов гликирования (AGE). 138

Варианты риска аполипопротеина E (ApoE)

Аполипопротеин E (ApoE) - это белок, который играет роль в метаболизме жиров. Существует три генетических варианта ApoE, и они оказывают различное влияние на сердечно-сосудистый риск. ApoE2 связан с более низким риском в большинстве случаев, а ApoE4 связан с более высоким риском, тогда как ApoE3 считается примерно нейтральным. ApoE4 также увеличивает риск болезни Альцгеймера. 139,140 ApoE2 оказывает защитное действие, помогая печени выводить вредные липопротеины из организма более эффективно, чем варианты E3 и E4. 141-143 Однако у людей с гиперлипопротеинемией ApoE2 может быть связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Повышенный сывороточный амилоид A (SAA)

Сывороточный амилоид A (SAA) - это группа белков, вырабатываемых печенью в ответ на инфекцию, воспаление или повреждение. 144 Поскольку уровни SAA в крови часто повышаются у людей с атеросклерозом, измерения крови использовались для выявления людей с риском развития заболевания. 145 В настоящее время имеются доказательства того, что белки SAA играют непосредственную роль в развитии и прогрессировании атеросклероза. 146,147 SAA может стимулировать макрофаги к секреции воспалительных биохимических веществ и молекул клеточной адгезии, а также модифицировать ЛПВП, снижая его защитные эффекты. 148

Повышенный фактор некроза опухоли альфа (TNF-α)

Фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α) представляет собой воспалительный цитокин, который играет роль в инициации и прогрессировании атеросклероза. В частности, TNF-α способствует выработке воспалительных факторов, приводит к перепроизводству молекул клеточной адгезии и снижает уровень NO. TNF-α также наносит прямой вред слизистой оболочке кровеносных сосудов, ускоряя гибель клеток. 28 Природные соединения, которые могут способствовать здоровому уровню этого биомаркера, включают куркумин и ресвератрол. 149,150

Повышенный резистин

Резистин - это пептидный гормон, который до конца не изучен, но считается, что он играет роль в толерантности к инсулину или устойчивости к нему. 151,152 Макрофаги, обнаруженные в атеросклеротической бляшке, продуцируют резистин, который, как полагают, способствует образованию пенистых клеток, увеличивает выработку молекул клеточной адгезии и вызывает эндотелиальную дисфункцию. Повышенный уровень резистина обнаруживается в случаях сердечного приступа и близкого к сердечному приступу, и он, вероятно, попадает в кровь во время разрыва бляшки. 153

Хотя в настоящее время оптимальный здоровый диапазон резистина неизвестен, предварительные исследования показывают, что витамин С и чеснок могут помочь снизить уровень резистина. 154,155

Повышенный лептин

Лептин - гормон, регулирующий чувство голода. Обычно лептин подавляет чувство голода, но чрезмерно повышенный уровень может привести к тому, что организм станет устойчивым к его воздействию, что способствует перееданию и ожирению. При атеросклерозе избыток лептина способствует дисфункции эндотелия, воспалению и окислительному стрессу. 156 Кроме того, независимо от его роли в воспалении, лептин может способствовать тромбозу. 28

Уровень лептина меняется день ото дня и обычно снижается с возрастом, а уровень лептина у женщин выше, чем у мужчин. В одном исследовании уровни лептина натощак выше 15 нг/мл были связаны с проблемами чувствительности к инсулину 157, а в другом исследовании значения выше 23,75 нг/мл у женщин и 6,45 нг/мл у мужчин были связаны с кардиометаболическими аномалиями. 158 В то время как исследования продолжаются, считается, что диета, богатая мононенасыщенными жирными кислотами и с низким содержанием избыточного жира, холестерина и калорий, поддерживает здоровый уровень лептина. 159 Кроме того, было показано, что 10-недельный прием добавок с экстрактом Irvingia gabonensis (ирвингии габонской) снижает уровень лептина у субъектов с избыточным весом. 132

Повышенный липопротеин (а)

Липопротеин (а), также называемый Лп (а), представляет собой подкласс липопротеиновых частиц, состоящих из ЛПНП-подобных частиц, связанных с другой частицей, называемой аполипопротеином (а). Lp (a) - известный маркер сердечно-сосудистого риска; то есть повышенные уровни коррелируют с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Уровни Lp (a) в основном определяются генетикой (в отличие от диеты и образа жизни, как и других липидных маркеров крови). Обычно считается, что уровни Lp (a) выше 50 мг/дл (~ 125 нмоль/л) указывают на высокий сердечно-сосудистый риск, тогда как уровни ниже 30 мг/дл (~ 72 нмоль/л) связаны с низким риском. 160

Уровни Lp (a) следует интерпретировать в контексте других маркеров сердечно-сосудистого и липидного риска, а семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний является показанием для измерения Lp (a). По состоянию на середину 2019 года нет надежных данных рандомизированных контролируемых исследований, показывающих, что нацеливание на снижение Lp (a) с помощью лекарств является эффективной стратегией снижения риска. На момент написания этого протокола единственным доступным вмешательством, которое кажется многообещающим для снижения уровня ЛП (а), является аферез липопротеинов. 161 Аферез липопротеинов включает удаление липопротеинов из крови посредством процесса фильтрации крови, используемого только у людей с очень повышенным содержанием липидов в крови, несмотря на образ жизни и медикаментозную терапию. Таким образом, Lp (a) в первую очередь полезен в качестве маркера для выявления людей, которым может быть полезно принятие более интенсивной стратегии снижения общего сердечно-сосудистого риска.

Тем не менее, некоторые интригующие вмешательства, нацеленные на Lp (a), такие как антисмысловые олигонуклеотиды, в настоящее время находятся в стадии разработки и могут представлять собой новое вмешательство, если исследования будут развиваться, как ожидалось, но необходимы дальнейшие исследования. 162–165

Оценка сердечно-сосудистого риска

Обсуждение риска развития сердечных заболеваний может и должно происходить в любом возрасте, но для людей в возрасте 40-79 лет риск можно количественно оценить с помощью калькулятора оценки риска, такого как 10-летний ASCVD (атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание) калькулятор риска, разработанный Американской кардиологической ассоциацией и Американским колледжем кардиологов. Калькулятор дает процентную оценку наличия смертельного или нефатального сердечного приступа или инсульта в течение следующих 10 лет жизни для человека в возрасте от 40 до 79 лет. Он учитывает возраст, пол, расу, уровень холестерина, артериальное давление, а также наличие гипертонии, диабета и употребления табака.

Калькулятор предполагает, что у человека ранее не было сердечного приступа или инсульта. Если у вас был сердечный приступ или инсульт, или ваш уровень холестерина ЛПНП превышает 190 мг/дл, поговорите со своим врачом по поводу аспирина или терапии статинами. Онлайн-калькулятор риска ASCVD Американской кардиологической ассоциации/Американского колледжа кардиологов доступен здесь: http://static.heart.org/riskcalc/app/index.html#!/baseline-risk

Калькулятор рисков - полезный инструмент, но он может переоценить или недооценить риск. Если риск оценивается как пограничный или промежуточный, можно определить более высокий риск, если у кого-то есть так называемые факторы, повышающие риск. К ним относятся семейный анамнез атеросклероза в молодом возрасте; метаболический синдром; хроническая почечная недостаточность; хроническое воспалительное заболевание; в анамнезе преждевременная менопауза или преэклампсия; южноазиатское происхождение; или повышенные маркеры крови, такие как CRP.

Кальций коронарной артерии

Набирает популярность тест на определение уровня риска по шкале кальция в коронарной артерии (CAC). По мере прогрессирования атеросклероза жировые отложения в стенках кровеносных сосудов становятся все более кальцинированными. Исследования вскрытия показали, что степень кальцификации коронарных артерий сильно коррелирует с общей степенью атеросклеротического заболевания. 166

Показатель CAC может быть определен с помощью упрощенной компьютерной томографии (КТ), которая измеряет количество накопления кальция в бляшках коронарной артерии. Компьютерная томография выдает число, соответствующее количеству обнаруженного кальция. Чем выше число, тем выше риск. Результаты представлены в категориях риска в диапазоне от нуля до более 400. Нулевой балл означает отсутствие атеросклероза, а балл более 400 предполагает тяжелое атеросклеротическое заболевание сосудов (и соответствующий высокий риск сердечного приступа в будущем). 166 Оценка CAC является настолько сильным предиктором, что повышенная оценка переводит риск из промежуточной категории (как определено оценщиком риска) в категорию высоких. 24,25

Поскольку в тесте CAC используется компьютерная томография, человек, проходящий тест, подвергается воздействию низкой дозы радиации, сравнимой с величиной радиационного облучения, связанной с маммографией. 166

УЗИ сонной артерии

Ультразвук сонной артерии обнаруживает атеросклеротические бляшки в артериях шеи с помощью ультразвуковой технологии. Бляшки сонной артерии тесно связаны с коронарным атеросклерозом, и некоторые выступают за выполнение этого относительно простого теста для скрининга людей с риском ишемической болезни сердца в условиях первичной медико-санитарной помощи. 167 Ультразвук сонной артерии дает данные, которые позволяют проводить несколько оценок (например, толщину интима-медиа сонной артерии [cIMT], показатель каротидных бляшек [cPS] и общую площадь бляшек сонной артерии [cTPA]). Некоторые из этих показателей коррелируют с риском сердечно-сосудистых исходов, особенно у людей с высоким сердечно-сосудистым риском. 168,169

6Профилактика атеросклероза

В большинстве случаев атеросклероз можно предотвратить, поскольку многие факторы, способствующие его развитию, можно изменить. Ключевым моментом является оценка вашего риска и соответствующие изменения в питании и образе жизни. В этом разделе излагаются некоторые соображения, которые помогут вам понять ваш риск сердечно-сосудистых заболеваний, и шаги, которые вы можете предпринять для его снижения.

Атеросклероз - сложный и многофакторный процесс. Пожалуйста, ознакомьтесь с протоколами по управлению холестерином, повышенному кровяному давлению, снижению уровня гомоцистеина, инсульту, диабету и контролю уровня глюкозы для получения дополнительной информации о сердечно-сосудистых заболеваниях и профилактике заболеваний.

Примите здоровую диету

Здоровая диета содержит большое количество овощей, фруктов, орехов, цельнозерновых продуктов и рыбы, а также меньше обработанных пищевых продуктов, красного мяса, рафинированных углеводов и подслащенных напитков. Кроме того, диета, богатая провоспалительными жирными кислотами омега-6 и дефицитом противовоспалительных жирных кислот омега-3, способствует воспалению и окислительному стрессу, который связан с многочисленными возрастными заболеваниями. 170,171

Недавний крупный метаанализ, в ходе которого было изучено более 45 проспективных исследований, показал, что существует большой, убедительный и последовательный набор доказательств, подтверждающих пользу средиземноморской диеты для здоровья сердечно-сосудистой системы. 172 Было доказано, что средиземноморская диета снижает риск атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. Было показано, что эта диета с низким содержанием продуктов животного происхождения и насыщенных жиров и высоким содержанием оливкового масла, бобовых, фруктов, овощей и рыбы снижает риск сердечного приступа, инсульта и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний примерно на 30%. 173

В недавнем проспективном когортном исследовании почти 26000 женщин в Соединенных Штатах, у тех, кто потреблял больше всего средиземноморских продуктов, было снижение риска сердечно-сосудистых событий на 28%. В основном это было связано со снижением биомаркеров воспаления, метаболизма глюкозы, инсулинорезистентности и ожирения. 174

Pesco-средиземноморская диета похожа на традиционную средиземноморской диету, но с акцентом на потребление рыбы или морепродуктов, по крайней мере, три раза в неделю, ограничивая потребление красного и белого мяса, а также удаление всего обработанного мяса из рациона. В песко-средиземноморской диете морепродукты являются преобладающим источником животного белка, обеспечивая омега-3 жирными кислотами, а также цинком, йодом, селеном, витаминами группы B, кальцием и магнием. Хотя в настоящее время нет данных о неблагоприятных исходах, связанных с высоким уровнем потребления рыбы, по возможности следует есть рыбу с низким содержанием ртути (например, лосось, сардины или форель). 379 Компонент морепродуктов в песко-средиземноморской диете может быть полезен по сравнению с диетой, основанной исключительно на растениях. В исследовании, проведенном с участием более 48000 человек, у песковегетарианцев (потребителей морепродуктов как основного источника животного белка) риск ишемической болезни сердца на 13% ниже, чем у мясоедов. Вегетарианцы (которые сообщили, что не едят мяса или рыбы, но сообщают о потреблении молочных продуктов или яиц) имели на 22% меньший риск ишемической болезни сердца, но также более высокий риск инсульта, чем мясоеды. 380

Некоторые эксперты предполагают, что сочетание песко-средиземноморской диеты с ограниченным по времени приемом пищи может быть оптимальной диетой для здоровья сердца. Еда с ограничением по времени, которая является формой прерывистого голодания, обычно ограничивает прием пищи 6-10-часовым окном в течение активной фазы дня. 381,382 После ночного голодания продолжительностью не менее 12 часов уровень инсулина снижается, а запасы углеводов истощаются. На этом этапе вместо сахаров метаболизируются жирные кислоты из жировой ткани, что может улучшить чувствительность к инсулину. Несколько предварительных исследований показали, что ограниченное по времени питание дает некоторые кардиометаболические преимущества, особенно для людей с ожирением. 379,383,384 Однако тщательные исследования преимуществ прерывистого голодания проводятся нечасто, а рандомизированное клиническое исследование, опубликованное в сентябре 2020 года, не продемонстрировало преимуществ у людей с избыточным весом и ожирением. 385 Необходимы дополнительные исследования эффектов прерывистого голодания.

Исследования показывают, что идеальное диетическое соотношение жирных кислот омега-6:омега-3 составляет 4:1; однако в типичной западной диете соотношение составляет 20:1. 175 Большинство людей придерживаются диеты с дефицитом омега-3 и слишком высоким содержанием омега-6 по сравнению с диетой, с которой эволюционировали люди. 176 Это изменение в составе рациона соответствует росту избыточного веса и ожирения в западном обществе. 177 Повышенный уровень полиненасыщенных жирных кислот омега-6 и более высокое соотношение омега-6:омега-3 способствуют развитию многих хронических заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания, рак, астму и аутоиммунные заболевания. 176

Будьте физически активными

Взрослые американцы в среднем сидят от шести до восьми часов в день, несмотря на хорошо известную связь между малоподвижным образом жизни и повышенным шансом развития и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. 178 Было доказано, что регулярная физическая активность полезна для людей с атеросклерозом. Поощряются официальные протоколы, называемые кардиологической реабилитацией, под наблюдением практикующих врачей либо в медицинской практике, либо дома, но полезны и программы «сделай сам».

Американская кардиологическая ассоциация рекомендует не менее 150 минут в неделю для упражнений средней интенсивности или 75 минут для упражнений высокой интенсивности. К занятиям умеренной интенсивности относятся быстрая ходьба, езда на велосипеде со скоростью 5-9 миль в час, танцы, рекреационное плавание или любое другое занятие, которое приближает человека, но не преодолевает точку невозможности произнести полное предложение без пауза для дыхания. 179 Примерами активных действий являются бег трусцой, езда на велосипеде со скоростью более 10 миль в час, тренировки с отягощениями и плавание. Тренировки с отягощениями включают в себя задачи по укреплению мышц, такие как поднятие тяжестей или использование резинок или веса собственного тела для повышения силы тела. В некоторых случаях этот вид активности улучшает липидный профиль сверх того, что может сделать одна только аэробная активность. 179,180 В дополнение к программе физической активности, люди должны бороться с сидячим образом жизни, увеличивая ежедневную физическую активность, занимаясь домашней работой, садоводством, поднимаясь по лестнице вместо лифта и т. д.

Исследование 2021 года с участием 305 участников с заболеванием периферических артерий показало, что ходьба высокой интенсивности, определяемая как темп, вызывающий ишемическую боль в ногах, пять раз в неделю в течение одного года увеличивала 6-минутную ходьбу в среднем на 35 метров. Напротив, у тех, кто выполнял упражнения с низкой интенсивностью ходьбы или не выполнял никаких упражнений, не улучшилось 6-минутное расстояние ходьбы. 387 Авторы исследования пришли к выводу, что пациенты с заболеванием периферических артерий должны «ходить для упражнений в темпе, который вызывает симптомы ишемии ног, чтобы получить пользу».

Для получения дополнительной информации смотри раздел «Недостаток физической активности».

Избегайте употребления табака и воздействия вторичного табачного дыма

Употребление табака является основным изменяемым фактором риска многих заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца, инсульт, сосудистые заболевания, застойная сердечная недостаточность, стенокардия и аневризмы аорты. Курение сигарет является причинным фактором примерно каждой пятой смерти в Соединенных Штатах каждый год. 181 Известно, что он повреждает сердце и кровеносные сосуды, а также повышает уровень холестерина и артериального давления. Это также препятствует поступлению кислорода во все органы и ткани тела. 27 Исследования показывают, что сигаретный дым вызывает окислительный стресс, сосудистую дисфункцию и воспаление, коагуляцию тромбоцитов и ухудшает липидный профиль сыворотки как у активных, так и у пассивных курильщиков.

Тем, кто употребляет табак, следует серьезно подумать о том, чтобы бросить курить. Процесс отказа от курения может быть разным для каждого человека и должен быть индивидуальным; однако успешный отказ от курения чаще всего предполагает сочетание консультирования по отказу от табака и замены никотина. Любой уровень воздействия табачного дыма опасен. Некурящие, которые регулярно подвергаются воздействию вторичного табачного дыма, подвергаются риску развития сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта 182, и даже кратковременное столкновение с дымом может быть вредным. 183

Ограничьте потребление алкоголя

Есть некоторые свидетельства того, что легкое питье полезно для сердца. Однако доказательства относительно слабые, поскольку они основаны на наблюдательных исследованиях, а не на контролируемых испытаниях. Обычно не рекомендуется начинать употреблять алкоголь из-за видимой пользы при атеросклерозе. 5 Следует сделать упор на снижение и прекращение употребления алкоголя.

Подумайте о лекарствах для снижения холестерина

Людям с очень высоким уровнем ЛПНП (больше или равным 190 мг/дл), диабетом, людям в возрасте от 40 до 75 лет и тем, у кого повышенный риск по оценке сердечно-сосудистого риска, могут потребоваться более агрессивные стратегии снижения холестерина, включая лекарства. Статины (например, аторвастатин [Липитор] и розувастатин [Крестор]) являются фармацевтическими препаратами, которые наиболее часто рекомендуются для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний. Статины подавляют активность HMG-CoA редуктазы, ключевого фермента синтеза холестерина, а также могут снижать риск ИБС с помощью других механизмов, таких как уменьшение воспаления. 184

Снижение общего холестерина и холестерина ЛПНП (и/или триглицеридов) с помощью лекарств обычно включает подавление выработки холестерина в организме или предотвращение абсорбции/реабсорбции холестерина из кишечника. Когда доступность холестерина для клеток снижается, они вынуждены вытягивать холестерин из крови (который содержится в частицах ЛПНП). Это имеет чистый эффект снижения холестерина ЛПНП. Терапия, которая увеличивает расщепление жирных кислот в печени или снижает количество ЛПОНП в крови, также приводит к снижению уровня холестерина в сыворотке. Часто дополнительные стратегии (например, статины для снижения выработки холестерина плюс секвестрант желчных кислот для снижения абсорбции холестерина) комбинируются для достижения целей по снижению холестерина.

Рассмотрите возможность приема аспирина (для людей из группы высокого риска)

Аспирин уже давно используется для предотвращения сердечных приступов у людей с риском сердечно-сосудистых событий из-за его роли в предотвращении тромбоза, основной причины сердечных приступов. Недавние крупномасштабные исследования помогли переопределить группы людей, которые с наибольшей вероятностью получат пользу от терапии аспирином. Европейское общество кардиологов не рекомендует аспирин или аспириноподобную терапию лицам без установленного сердечно-сосудистого заболевания, 185 а Американская кардиологическая ассоциация заявляет, что ежедневный прием низких доз аспирина может рассматриваться как профилактическая мера среди избранных взрослых от 40 до 70 летнего возраста с повышенным риском ASCVD, но не с повышенным риском кровотечения. 186 Текущие данные свидетельствуют о том, что аспирин бесполезен для первичной профилактики сердечно-сосудистых событий у людей с низким исходным сердечно-сосудистым риском.

Американская кардиологическая ассоциация указывает, что ежедневные низкие дозы аспирина не должны использоваться на регулярной основе для профилактики сердечных заболеваний у лиц старше 70 лет и ни в коем случае не в качестве профилактики у взрослых любого возраста, у которых в анамнезе есть аномальные кровотечения (например, в желудке или кишечнике); язвы желудка или кишечника; низкие тромбоциты; тем, кто принимает лекарства, усиливающие кровотечение, такие как антикоагулянты или другие разжижители крови; и лица с некоторыми другими заболеваниями. Кроме того, аспириновая терапия не подходит тем, кто регулярно употребляет алкоголь.

Недавние исследования продемонстрировали повышенный риск серьезных кровотечений, а недавние испытания не смогли показать, что аспирин эффективен в предотвращении серьезных сердечно-сосудистых событий, включая сердечный приступ и инсульт. 187 Наблюдательное исследование, в котором участвовало более 33000 человек с атеросклерозом, показало, что аспирин лишь незначительно полезен для тех, кто перенес инфаркт или инсульт в анамнезе, но не полезен для тех, у кого такой истории болезни нет. 188

В другом исследовании взрослые с диабетом (но без сердечно-сосудистых заболеваний) случайным образом получали либо 100 мг аспирина в день, либо плацебо. Более 15000 субъектов наблюдались в течение более семи лет, при этом первичными конечными точками были серьезное сосудистое событие (например, инсульт, сердечный приступ или смерть от сосудистых причин) или серьезное кровотечение, такое как серьезное кровотечение или кровоизлияние. Исследователи обнаружили, что аспирин предотвращает сосудистые события у людей с диабетом, но без сердечно-сосудистого анамнеза, но также вызывает серьезные кровотечения. 189

В другом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом многоцентровом исследовании более 12000 мужчин в возрасте 55+ и женщин в возрасте 60+ со средним сердечно-сосудистым риском получали либо 100 мг аспирина, либо плацебо ежедневно. Исследователи не смогли сделать вывод, что аспирин более эффективен, чем плацебо, в предотвращении серьезных сердечно-сосудистых событий, таких как смерть от сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА). 190 В еще одном рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании с участием более 19000 человек в возрасте 70 лет и старше, получавших 100 мг аспирина в течение пяти лет, чтобы определить, влияет ли аспирин на смерть, деменцию или физическую инвалидность, исследователи пришли к выводу, что использование аспирина не продлевает инвалидность свободная выживаемость и привела к более высокому уровню серьезных кровотечений по сравнению с плацебо. 191

Не принимайте аспирин в низких дозах ежедневно без рекомендации врача, так как риск и польза от него различаются в зависимости от человека. Аспирин можно использовать как часть плана лечения для человека, у которого в анамнезе был инсульт или сердечный приступ. Соблюдайте только план лечения, составленный для вас врачом.

7Лечение атеросклероза

Американская кардиологическая ассоциация предоставляет медицинским работникам и их пациентам рекомендации по лечению атеросклероза. 5 Эти рекомендации предназначены для предотвращения смертельных исходов от атеросклероза, нефатальных сердечных приступов и нарушения функции сердца, которые могут привести к сердечной недостаточности.

Как отмечалось ранее, атеросклероз - сложный и многофакторный процесс. Пожалуйста, ознакомьтесь с протоколами по управлению холестерином, повышенному кровяному давлению, снижению уровня гомоцистеина, инсульту, диабету и контролю уровня глюкозы для получения дополнительной информации о сердечно-сосудистых заболеваниях и лечении заболеваний.

Краеугольным камнем терапии атеросклероза является лечение основных состояний, которые приводят к его возникновению и прогрессированию (модификация факторов риска). В этом разделе кратко излагается несколько ключевых целей для модификации. Кроме того, люди, которые хотят поддерживать оптимальное здоровье сердечно-сосудистой системы, предпринимать шаги для управления всеми факторами риска, описанными ранее в этом протоколе.

Управление липидами крови

Рекомендуется разносторонний подход к модификации липидов крови. Это включает элементы образа жизни, пищевые добавки и фармацевтическое лечение. Рекомендуется ежедневная физическая активность и поощряется потеря веса, поскольку потеря веса на 10 фунтов (4,54 кг) связана со снижением ЛПНП на 5-8%. 192 Потребление насыщенных жиров должно быть ограничено до менее 7% от общего количества калорий, а трансжиров следует избегать. Также было показано, что добавление растительных станолов/стеролов и вязкой клетчатки снижает уровень ЛПНП.

Текущие рекомендации обычно рекомендуют прием статинов в высоких дозах для большинства людей с атеросклерозом, если нет противопоказаний или непереносимых побочных эффектов. 51

Для людей с атеросклерозом, относящихся к группе высокого риска, рекомендуется поддерживать уровень ЛПНП ниже 70 мг/дл. Это относится к пациентам с несколькими сердечно-сосудистыми заболеваниями или одним сердечно-сосудистым событием и несколькими характеристиками высокого риска. 51 Сердечно-сосудистые события включают сердечный приступ, близкий сердечный приступ в течение последних 12 месяцев, инсульт из-за разрыва бляшки или любой симптоматический периферический атеросклероз. Характеристики высокого риска включают, среди прочего, возраст старше 64 лет, диабет, высокое кровяное давление, хроническую почечную недостаточность, курение и сердечную недостаточность. Если эта цель не может быть достигнута с помощью одних статинов, то к схеме лечения можно добавить эзетимиб (Zetia), а затем ингибитор PCSK9.

Управление артериальным давлением

У тех, у кого атеросклероз и высокое кровяное давление, контроль артериального давления имеет первостепенное значение. Сначала можно попытаться изменить только образ жизни, чтобы увидеть, можно ли контролировать артериальное давление без лекарств. Это включает в себя контроль веса, повышенную физическую активность и диету с низким содержанием натрия с большим количеством свежих фруктов, овощей и нежирных молочных продуктов. Тем не менее, лекарства также часто необходимы.

Цель лечения артериального давления может варьироваться в зависимости от установленных у пациента факторов риска и общего исходного риска. Протокол высокого кровяного давления содержит информацию об эффективном управлении кровяным давлением с помощью образа жизни, диеты, фармацевтических препаратов и комплексных вмешательств. Поскольку разные цели лечения артериального давления могут подходить для разных пациентов, вам следует проконсультироваться со своим врачом перед тем, как начать курс лечения понижающими артериальное давление лекарствами.

Обзор исследований аэробных упражнений показал, что регулярные упражнения средней интенсивности могут снизить систолическое артериальное давление примерно на 3,84 мм рт.ст. и диастолическое артериальное давление на 2,58 мм рт.ст. 193 У людей с избыточным весом даже небольшая потеря веса (4-8% массы тела) может привести к падению систолического и диастолического артериального давления на 3 мм рт ст. 194 Обзор исследований, посвященных влиянию чрезмерного употребления алкоголя на высокое кровяное давление, показал, что отказ от употребления алкоголя или ограничение алкоголя одним или двумя напитками в день привело к снижению систолического артериального давления на 3,3 мм рт.ст. и снижению диастолического артериального давления на 2 мм рт.ст. 195 Уменьшение потребления натрия (соли) может снизить систолическое артериальное давление на 3,39 мм рт.cт. и диастолическое артериальное давление на 1,54 мм рт.ст. 196 Очень эффективным изменением образа жизни, по-видимому, является DASH-натриевая диета, которая сочетает диету с пониженным содержанием натрия с диетой, в которой упор делается на овощи, фрукты и молочные продукты с низким содержанием жира. В одном клиническом испытании по сравнению с участниками группы с более высоким содержанием натрия, у гипертоников в группе DASH-натриевой диеты наблюдалось снижение систолического артериального давления на 20,7 мм рт.ст. и диастолического артериального давления на 7,9 мм рт.ст. 197

Если для достижения цели требуется лекарство, то наиболее распространенными фармацевтическими препаратами являются тиазидные диуретики (гидрохлоротиазид, хлорталидон и другие), бета-блокаторы (метопролол [лопрессор, Toprol XL], атенолол [тенормин] и другие) и ингибиторы АПФ (лизиноприл, каптоприл и другие) или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) (например, телмисартан [Микардис]). При определенных условиях предпочтение отдается определенным лекарствам. Например, бета-блокаторы предпочтительны для тех, кто перенес сердечный приступ, а ингибиторы АПФ являются предпочтительным лечением для людей, страдающих как высоким кровяным давлением, так и диабетом.

Управление диабетом

В контексте атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний официальная позиция Американской кардиологической ассоциации в отношении гемоглобина A1c (HbA1c) заключается в том, что цель в 7% или меньше является «разумной» для некоторых пациентов, например, «тех, у кого сахарный диабет непродолжительный период и большая продолжительность жизни». 5 Однако, поскольку клинические исследования не продемонстрировали явного преимущества интенсивного контроля уровня глюкозы в отношении сердечно-сосудистых событий, в рекомендациях также указывается, что цель от 7% до 8% является разумной в других случаях, таких как преклонный возраст или история низкого уровня сахара в крови.

Было показано, что основной неинсулиновый агент, используемый при лечении диабета, метформин, снижает частоту сердечных приступов. 198 Для оптимального лечения часто необходимы два или более лекарств, и не все лекарства одинаковы с точки зрения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Например, розиглитазон (Avandia), член широко используемого класса лекарств, называемых тиазолидиндионами, был связан с увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний. 5 С момента разработки тиазолидиндионов были введены два новых класса лекарств от диабета с явными преимуществами для сердечно-сосудистой системы.

Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 (SGLT2) блокируют способность почек возвращать глюкозу в кровь после ее фильтрации, что приводит к увеличению выведения глюкозы с мочой. Клинические испытания, посвященные сердечно-сосудистым эффектам ингибитора SGLT2 эмпаглифлозина у пациентов с диабетом 2 типа, продемонстрировали снижение смертности от сердечно-сосудистых причин и нефатальных сердечных приступов и инсультов. 199 Было показано, что это преимущество распространяется и на другое лекарство этого класса - канаглифлозин. 200

Аналоги глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1) представляют собой препараты для инъекций, которые полезны при лечении диабета, поскольку они стимулируют высвобождение своего инсулина. Примечательно, что два члена этого класса лекарств, как было показано, снижают частоту сердечно-сосудистых заболеваний, лираглутид 201 и семаглутид. 202

Физическая активность

Было доказано, что регулярная физическая активность полезна для людей с атеросклерозом. Для получения дополнительной информации о здоровье сердечно-сосудистой системы и физической активности смотри разделы «Недостаток физической активности» и «Будьте физически активными» ранее в данном протоколе.

Вес тела

Вес тела, индекс массы тела (ИМТ) и/или окружность талии часто регистрируются как показатели жизненно важных функций, а также артериальное давление и частота пульса при каждом посещении врача. Цели Американской кардиологической ассоциации - ИМТ от 18,5 до 24,9 кг/м2 и окружность талии менее 101,6 см (40 дюймов) у мужчин и 88,9 см (35 дюймов) у женщин. Поскольку даже умеренная потеря веса улучшает факторы риска атеросклероза, для тех, кому рекомендуется снижение веса, подходящей начальной целью является потеря 5-10% веса тела. 194

Раньше многие поставщики медицинских услуг верили в так называемый «парадокс ожирения», который заключается в убеждении, что избыточный вес или ожирение оказывают защитное влияние на определенные параметры сердечно-сосудистого риска. Это мнение изначально подтверждалось некоторыми научными данными, но последующие крупные исследования, в том числе опубликованное в Журнале Американской медицинской ассоциации (JAMA: The Journal of the American Medical Association) в 2018 году, ставят под сомнение. 203 Исследование JAMA, в котором были объединены данные 10 отдельных исследований, в которых участвовало почти 200000 пациентов, встречавшихся с пациентами в течение 50 лет, пришло к выводу, что ожирение (ИМТ 30–39,9) было связано с более короткой продолжительностью жизни и определенным увеличением частоты сердечно-сосудистых заболеваний и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Те, кто имел избыточный вес (с ИМТ 25–29,9), имели определенный повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с группой с ИМТ 18,5–24,9.

Дополнительная лечебная терапия

В 2014 году Американская кардиологическая ассоциация пересмотрела свои рекомендации относительно двух дополнительных методов лечения. 204

Хелатотерапия

Хелатная терапия относится к внутривенному вливанию соединения, называемого динатрийэтилендиаминтетрауксусной кислотой (ЭДТА, EDTA), которое хелатирует или связывает определенные электролиты крови, такие как кальций и кадмий. После того, как некоторые пропагандировали эффективность лечения атеросклероза, обещание пользы впоследствии было опровергнуто контролируемыми исследованиями. Однако взгляды на хелатотерапию снова изменились. В свете нового исследования, показывающего некоторую пользу 205 (но недостаточную для того, чтобы дать рекомендацию по ее применению), Американская кардиологическая ассоциация заявила, что «полезность хелатной терапии сомнительна» для уменьшения сердечно-сосудистых событий у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца. 204 Крупномасштабное рандомизированное контролируемое исследование на момент написания этой публикации (декабрь 2019 г.) проводит оценку преимуществ хелатной терапии и поливитаминов для людей с диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе. Предполагаемая дата завершения испытания под названием TACT2 - декабрь 2022 года.

Усиленная наружная контрпульсация (УНКП, EECP)

Усиленная наружная контрпульсация (УНКП, EECP) - это процедура, при которой накачиваются манжеты на ногах для восстановления кровообращения в нижних конечностях. В небольшом исследовании с участием восьми пациентов со стенокардией было показано, что УНКП улучшает сердечный выброс. Исследователи предположили, что этот эффект мог возникнуть в результате повышенной потребности в периферическом кислороде. УНКП обычно проводится за 35 сеансов лечения, охватывающих семь недель, пять дней в неделю, по одному часу на сеанс лечения. 206

В 1995 г. УНКП получил одобрение FDA для лечения стенокардии, когда симптомы не поддаются большинству методов лечения. В 2014 году данные были пересмотрены, и был сделан вывод, что УНКП можно рассматривать для облегчения рефрактерной стенокардии у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца. В многостороннем руководстве по ведению пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца 2014 г. сделан вывод о том, что большинство данных было получено в результате небольших разнородных исследований, и для усиления рекомендаций по УНКП необходимы дополнительные исследования. 204

УНКП также изучается в контексте сердечной недостаточности. В исследовании «Проспективная оценка усиленной внешней контрпульсации при застойной сердечной недостаточности» (PEECH), опубликованном в 2006 году, было обнаружено, что УНКП улучшает качество жизни, функциональную классификацию NYHA и толерантность к физическим нагрузкам. Однако в этом исследовании вмешательство УНКП удовлетворило только одну из двух заранее определенных первичных конечных точек - оно улучшило процент субъектов с 60-секундным или более увеличением продолжительности упражнений, но не VO2 max (максимальное потребление кислорода). 207 В рандомизированном контролируемом исследовании, опубликованном в 2015 году, у пациентов с сердечной недостаточностью УНКП улучшил функциональные возможности значительно больше, чем фиктивное лечение EECP. 208 Другое исследование показало, что УНКП снижает потребность миокарда в кислороде на 19% у пациентов с дисфункцией левого желудочка. 209

УНКП также продемонстрировало некоторый потенциал использования в других условиях в небольших ранних исследованиях. В предварительном исследовании было показано, что УНКП безопасен и возможен у пациентов с острым ишемическим инсультом с незначительным улучшением скорости кровотока в средней мозговой артерии. Исследователи призвали к дальнейшим исследованиям. 210 Интересно, что УНКП также улучшает маркеры гликемического контроля и нагрузки гликирования у пациентов с диабетом, но это необходимо изучить в дополнительных исследованиях. 211,212

Поскольку УНКП является неинвазивным и обычно хорошо переносится, спросите вашего врача, может ли УНКП вам помочь. Однако важно учитывать стоимость, поскольку эту процедуру предпочтительно проводить в течении нескольких месяцев несколько раз в неделю и из-за этого стоимость является высокой.

Колхицин - потенциальные преимущества для сердечно-сосудистой системы после сердечного приступа

Воспаление играет роль в развитии и прогрессировании атеросклероза и его осложнений, таких как сердечный приступ и инсульт. Колхицин, противовоспалительный препарат, используемый для лечения подагры и семейной средиземноморской лихорадки, часто используется не по назначению для лечения перикардита - состояния, при котором воспаляется поддерживающая ткань, окружающая сердечную мышцу.

В рандомизированном контролируемом исследовании под названием Colchicine Cardiovascular Outcomes Trial (COLCOT), опубликованном в конце 2019 года, оценивались преимущества колхицина у людей, перенесших сердечный приступ в течение 30 дней. 213 Участники получали либо 0,5 мг колхицина, либо плацебо ежедневно, и наблюдались в среднем почти 23 месяца. В исследование были рандомизированы 4745 участников. Первичной конечной точкой была совокупность смерти от сердечно-сосудистых причин, реанимационной остановки сердца, сердечного приступа, инсульта или срочной госпитализации по поводу боли в груди, ведущей к реваскуляризации коронарных артерий. Комбинированный результат происходил реже среди субъектов, рандомизированных для приема колхицина. В частности, конечная точка наблюдалась у 7,1% субъектов, принимавших плацебо, и 5,5% пациентов, принимавших колхицин. Общее снижение комбинированного лечения колхицином было обусловлено значительным снижением частоты инсультов и срочных госпитализаций по поводу боли в груди, требующей реваскуляризации коронарных артерий.

Поскольку результаты исследования COLCOT были ограничены относительно коротким периодом наблюдения и применимы только к людям, перенесшим сердечный приступ в течение 30 дней до начала приема колхицина, многие эксперты ожидают дополнительных доказательств, прежде чем применять колхицин после сердечного приступа в виде стандартной части клинической практики. Взвешивание рисков и преимуществ важно, потому что колхицин был связан с миелосупрессией и мышечной токсичностью в терапевтических дозах, хотя эти побочные эффекты, по-видимому, относительно редки. Дисфункция почек или печени может увеличить риск побочных эффектов колхицина, и людям, принимающим колхицин, следует избегать грейпфрутового сока и некоторых препаратов, метаболизируемых ферментами CYP3A4, таких как циметидин. 214-216

Хирургические процедуры и вмешательства

В некоторых случаях может быть рекомендован более инвазивный план лечения атеросклероза. Например, лучший подход к лечению некоторых пациентов с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца - это механическое восстановление кровотока в коронарной артерии с помощью хирургического вмешательства или катетерного вмешательства.

При операции по аортокоронарному шунтированию (АКШ) кровеносный сосуд из других частей сшивается вокруг тяжелой бляшки коронарной артерии, чтобы обойти бляшку и восстановить кровообращение в сердечной мышце. Есть несколько вариантов этой операции, но все они связаны со значительными рисками и длительными периодами восстановления. 217

При катетерном вмешательстве доступ к сердцу осуществляется через прокол в запястной или паховой артерии для доставки катетера в коронарные артерии. Вставленный конец катетера снабжен баллоном, который надувается в ходе процедуры, называемой ангиопластикой, тем самым устраняя проблемы с кровотоком, вызванные значительным образованием коронарных бляшек. После удаления баллона в большинстве случаев металлический стент постоянно имплантируется в место ангиопластики, чтобы поддерживать открытую артерию и поддерживать кровоток.

Эти более инвазивные методы лечения предназначены для лечения очень тяжелого и обширного коронарного атеросклероза, поскольку было показано, что механическое восстановление кровотока снижает риск смерти в этих случаях. В менее тяжелых случаях используются инвазивные методы лечения, если лекарства, изменение образа жизни и внешние процедуры не могут адекватно облегчить боль в груди, одышку или усталость, которые могут быть вызваны ишемической болезнью сердца. 5

Исследование ISCHEMIA - инвазивный подход может быть не лучше оптимальной медицинской терапии у людей со стабильной ишемической болезнью сердца

Результаты большого исследования ISCHEMIA, представленные на собрании Американской кардиологической ассоциации в ноябре 2019 г., показывают, что для отдельных пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца с ишемией во время стресс-тестирования оптимальная медикаментозная терапия может быть столь же эффективной, как и более агрессивный инвазивный подход с использованием катетеризация и реваскуляризация сердца. В ходе исследования 5179 субъектов были рандомизированы для получения либо оптимального лечения плюс рекомендации по образу жизни и диете, либо рекомендации по образу жизни и диете, оптимальная медикаментозная терапия, а также процедура инвазивной реваскуляризации с АКШ или чрескожным коронарным вмешательством.

Первичной конечной точкой исследования была смерть от сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркт миокарда, реанимационная остановка сердца или госпитализация по поводу нестабильной стенокардии или сердечной недостаточности. Исследование не выявило существенных различий в первичных результатах исследования между инвазивной и консервативной группами. Также не было различий между группами по частоте сердечно-сосудистой смерти или сердечного приступа. Исследователи пришли к выводу, что инвазивные процедуры не лучше, чем оптимальная медикаментозная терапия, рекомендации по образу жизни и диете в течение среднего периода наблюдения 3,3 года. 218

8Питательные вещества

Потребление большого количества здоровых жирных кислот

Пищевые жирные кислоты в широком смысле можно разделить на насыщенные, мононенасыщенные или полиненасыщенные. Разница заключается в вариациях химических связей между атомами углерода и водорода в углеводородном скелете молекулы жирной кислоты. Насыщенные жирные кислоты представляют собой относительно линейные молекулы. С другой стороны, из-за влияния двойных связей углерод-углерод ненасыщенные жирные кислоты имеют изгибы или искривления в своей цепи жирных кислот. Мононенасыщенные жирные кислоты (МНЖК) имеют одну двойную связь, а полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) имеют две или более двойных связи. Трансжиры представляют собой ненасыщенные жиры, но имеют линейную конфигурацию насыщенных жиров. В целом, пищевые мононенасыщенные и полиненасыщенные жирные кислоты полезны для здоровья, в то время как насыщенных жиров и трансжиров следует избегать.

Американская кардиологическая ассоциация рекомендует употреблять мононенасыщенные и полиненасыщенные жиры для замены насыщенных и трансжиров в рационе, чтобы улучшить липидный профиль и снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний. 364,365

Мононенасыщенные жирные кислоты (МНЖК)

Самый богатый диетический источник МНЖК - оливковое масло. Некоторые другие растительные масла также содержат много МНЖК, такие как рапсовое (канола), арахисовое, из соевых бобов, из рисовых отрубей, кунжутное и сафлоровое масло с высоким содержанием олеиновой кислоты, а также цельный миндаль, кешью, арахис и авокадо. 366 Наиболее изученным диетическим источником МНЖК с огромным количеством доказательств пользы для сердечно-сосудистой системы и других аспектов здоровья является оливковое масло первого отжима (EVOO - Extra virgin olive oil). EVOO является источником не только большого количества МНЖК, но и биоактивных соединений, включая полифенолы, и является превосходным источником полифенолов по сравнению с другими сортами оливкового масла и других кулинарных масел. 367-369 EVOO и оливковые полифенолы обладают рядом полезных эффектов, которые могут снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний, включая сосудорасширяющее действие, противовоспалительную активность, защиту от окислительного стресса, улучшение липидного профиля и функциональности ЛПВП и даже контроль уровня сахара в крови. 370–373

В исследовании, опубликованном в середине 2020 года, изучалась связь между потреблением оливкового масла с пищей в Соединенных Штатах и риском сердечно-сосудистых заболеваний. В исследовании приняли участие более 92000 субъектов в течение до 24 лет. Те, чье потребление оливкового масла превышало половину столовой ложки в день, имели более низкий риск сердечно-сосудистых заболеваний в целом, а также снижение ишемической болезни сердца в частности. Важно отметить, что исследование также показало, что замена 5 граммов в день маргарина, сливочного масла, молочного жира или майонеза эквивалентным количеством оливкового масла также была связана с более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний. 374 В ходе более раннего контролируемого клинического исследования, продолжавшегося 4,8 года, с участием почти 7500 человек с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний было обнаружено снижение риска серьезных сердечно-сосудистых заболеваний на 31% у тех, кто придерживался средиземноморской диеты с добавлением EVOO, по сравнению с теми, кто придерживался контрольной диеты с низким содержанием жиров. 375

Оливковое масло первого отжима (EVOO - Extra virgin olive oil):

La Tourangelle, органическое нерафинированное оливковое масло высшего качества, 500 мл (16,9 жидк. унции)

La Tourangelle, органическое нерафинированное оливковое масло высшего качества, 500 мл (16,9 жидк. унции)

California Olive Ranch, 100% California, Extra Virgin Olive Oil, Arbosana, 16.9 fl oz (500 ml)

California Olive Ranch, 100% California, Extra Virgin Olive Oil, Arbosana, 16.9 fl oz (500 ml)

Gaea, Оливковое масло холодного отжима Green & Fruity, 17 жидких унций (500 мл)

Gaea, Оливковое масло холодного отжима Green & Fruity, 17 жидких унций (500 мл)

Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК)

Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) включают жирные кислоты омега-3, содержащиеся в морепродуктах, жирной рыбе, рыбьем жире, растительных маслах и грецких орехах. Как упоминалось ранее, идеальное диетическое соотношение жирных кислот омега-6:омега-3 составляет 4:1; однако в типичной западной диете соотношение составляет 20:1. 175 Большинство людей придерживаются диеты с дефицитом омега-3 и слишком высоким содержанием омега-6 по сравнению с диетой, с которой эволюционировали люди. 176 Это изменение в составе рациона соответствует росту избыточного веса и ожирения в западном обществе. 177 Повышенный уровень полиненасыщенных жирных кислот омега-6 и более высокое соотношение омега-6:омега-3 способствуют развитию многих хронических заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания. 176

Три крупных контролируемых научных исследования предоставили доказательства того, что большее потребление ПНЖК связано со снижением частоты сердечно-сосудистых событий у лиц с атеросклерозом. 224-226 Мета-анализ 2019 года показал, что большее потребление омега-3 ПНЖК было связано со снижением сердечно-сосудистого риска в долгосрочных исследованиях, которые предусматривали период наблюдения в течение 10 лет. Это открытие предполагает, что длительное и постоянное потребление здоровых ПНЖК может иметь важное значение для здоровья сердечно-сосудистой системы. 227

Что касается добавок омега-3 в контексте сердечно-сосудистых исходов, проведенные контролируемые испытания, на сегодняшний день, сильно различались по своей конструкции и методам. Неудивительно, что результаты исследования и интерпретация результатов были противоречивыми. Однако по состоянию на конец 2019 года преимущества более высоких доз омега-3 стали очевидны. В метаанализе, опубликованном в Журнале Американской кардиологической ассоциации, были собраны данные 13 рандомизированных контролируемых испытаний с участием почти 130000 участников. Этот анализ обнаружил зависимость доза-ответ между добавлением омега-3 и снижением риска некоторых сердечно-сосудистых исходов. То есть более высокие дозы добавок омега-3 были связаны с большим снижением риска. 228 Анализ 2020 года, оценивающий влияние дозирования омега-3 на сердечно-сосудистые исходы в общей сложности более 135000 участников, показал, что добавление от 400 до 5500 мг/день омега-3 жирных кислот ЭПК и ДГК снижает относительный риск смертельного сердечного приступа на 35%. Другие преимущества для сердечно-сосудистой системы включали снижение относительного риска на 13% для любого сердечного приступа, на 10% для нежелательных явлений от ишемической болезни сердца и на 9% для смертности от ишемической болезни сердца. Кроме того, более высокие дозы добавок омега-3 приводили к большей защите сердечно-сосудистой системы. На каждые 1000 мг/день увеличения потребления EPA/DHA (до 5500 мг/день) относительный риск сердечно-сосудистых событий и сердечного приступа снижался на 5,8% и 9,0% соответственно. 386

Другие исследования показывают, что добавки омега-3 могут быть особенно полезны для определенных подгрупп людей. Например, контролируемое исследование с участием примерно 7000 пациентов с сердечной недостаточностью показало, что прием добавок омега-3 снижает риск смерти или госпитализации из-за сердечно-сосудистых причин. 229 Одно исследование продемонстрировало, что добавление рыбьего жира снижает риск смерти у людей, перенесших сердечный приступ в течение последних трех месяцев. 225 Американская кардиологическая ассоциация недавно заявила, что добавление ПНЖК целесообразно для предотвращения сердечной смерти у пациентов с распространенной ишемической болезнью сердца и для предотвращения исходов у пациентов с сердечной недостаточностью. 230

Совсем недавно в большом многоцентровом исследовании REDUCE-IT более 8000 пациентов с атеросклерозом и повышенным уровнем триглицеридов в крови (или находящиеся в группе риска) были рандомизированы для получения высокоочищенной рецептурной формы эйкозапентаеновой кислоты омега-3 жирных кислот (EPA, как икозапент этил, icosapent ethyl) или плацебо. В группе икозапента этила значительно снизился риск сердечного приступа, инсульта и смерти от любых сердечно-сосудистых причин. 231 Апостериорный анализ также показал, что у тех, кто принимал этил икозапент, было 34% снижение числа первых реваскуляризационных процедур и 36% снижение общих реваскуляризаций. В группе икозапента этила количество процедур стентирования было сокращено на 32%, а АКШ - на 39%. 376 Кроме того, обзор 16 контролируемых испытаний на людях показал, что добавление омега-3 жирных кислот благотворно влияет на функцию эндотелия сосудов. 232

Формулы Omega-3 рыбьего жира с экстрактом оливы и полифенолами в форме капсул:

Life Extension, супер омега-3 из рыбьего жира с ЭПК и ДГК, с лигнанами кунжута и экстрактом оливы, 120 капсул

Life Extension, супер омега-3 из рыбьего жира с ЭПК и ДГК, с лигнанами кунжута и экстрактом оливы, 120 капсул

Life Extension, супер омега-3, 120 мягких таблеток, покрытых кишечнорастворимой оболочкой

Life Extension, супер омега-3, 120 мягких таблеток, покрытых кишечнорастворимой оболочкой

Life Extension, супер омега-3, 240 капсул

Life Extension, супер омега-3, 240 капсул

Диетическая клетчатка

Термин диетическая клетчатка относится к группе неперевариваемых элементов, которые не усваиваются организмом человека после еды. Нерастворимая клетчатка проходит через пищеварительный тракт в неизменном виде, а растворимая клетчатка может ферментироваться кишечными микробами и расщепляться до короткоцепочечных жирных кислот. 233 Нерастворимая клетчатка содержится в цельных зернах, пшеничных зернах, отрубях, орехах и семенах. Растворимая клетчатка содержится в овощах, фруктах, бобовых, овсе, ячмене и является основным типом клетчатки в слабительных средствах на основе клетчатки.

Многочисленные исследования, в которых наблюдаются когортные данные с течением времени, связывают увеличение количества пищевых волокон со снижением риска атеросклероза, инсульта и заболеваний периферических сосудов. 219 В 2013 году обзор 22 таких исследований, охватывающих два десятилетия и три континента, выявил значительно более низкий риск атеросклероза при повышенном потреблении нерастворимых, зерновых, фруктовых и овощных волокон. Риск был ниже и с растворимой клетчаткой, но связь не была статистически значимой. 234

Рандомизированные контролируемые исследования клетчатки были сосредоточены в основном на факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний. Например, в исследовании 2016 года было рандомизировано 60 женщин в постменопаузе с повышенным холестерином ЛПНП для приема добавок экстракта коричневого риса или плацебо. Через шесть месяцев лечения у тех, кто получал добавки, были значительно более низкие уровни холестерина ЛПНП и TNF-α, провоспалительного биохимического вещества. Более того, экстракт рисовых отрубей также улучшил опосредованную потоком дилатацию, показатель функции эндотелия сосудов. 235

Полифенолы (Polyphenols)

Полифенолы, встречающиеся в природе соединения, содержащиеся в чае, овощах, фруктах и вине, как полагают, противодействуют атеросклерозу, уменьшая окисление ЛПНП, повышая уровень NO и подавляя образование тромбов за счет уменьшения скопления тромбоцитов. 219

Оливковое масло не только является источником мононенасыщенных жиров, но и содержит полифенолы. В недавнем исследовании изучалась роль полифенолов в защитном эффекте оливкового масла путем предоставления участникам либо оливкового масла, обогащенного собственными полифенолами, либо обычного оливкового масла. Небольшой выборке людей с умеренно повышенным артериальным давлением давали разовую дозу «усиленного» или простого оливкового масла рандомизированным слепым методом. Те, кто получал «усиленную» добавку, заметили почти немедленное улучшение функции эндотелия. 236

Флавонолы - это еще один тип полифенолов, который содержится во фруктах, овощах, зеленом чае и какао. Основным флавонолом, содержащимся в зеленом чае и какао, является катехин, который, как считается, оказывает прямое противовоспалительное действие на эндотелиальные клетки сосудов. 237 В небольшом исследовании с участием пациентов с сердечной недостаточностью употребление в пищу шоколада, богатого флавонолами, привело к почти немедленному улучшению функции эндотелия сосудов по сравнению с обычным шоколадом и устойчивому улучшению после четырех недель ежедневного употребления. 238 Точно так же, когда 30 мужчин и женщин с избыточным весом получали темный шоколад и напиток из какао без сахара, эндотелиальная функция сосудов улучшилась по сравнению с теми, кто получал плитку шоколада с низким содержанием флавонолов и напиток без какао. Женщины в исследовании также получили уменьшение жесткости артерий при приеме темного шоколада и какао. 239

Этот эффект может распространяться и на черный чай, который содержит полифенолы теарубигины и флавоноиды. В исследовании 2015 года участники с высоким кровяным давлением пили горячий напиток, содержащий контролируемое количество полифенолов, полученных из черного чая. Исследователи обнаружили, что полифенольный напиток в зависимости от дозы улучшал артериальное давление и уменьшал жесткость артерий. 240

Экстракт сосновой коры (пикногенол)

Пикногенол получают из французской морской сосны (Pinus pinaster). От двух трети до трех четвертей пикногенол состоит из катехинов и их химических родственников эпикатехинов. 241,242 Пикногенол приносит пользу сердечно-сосудистой системе за счет различных механизмов. Было продемонстрировано, что он подавляет воспаление и свертывание крови, а также улучшает функцию эндотелия. 243

В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании пациенты с атеросклерозом получали 200 мг пикногенола ежедневно в течение восьми недель, а затем плацебо или наоборот. Лечение пикногенолом привело к значительному снижению окислительного стресса и увеличению на 32% стандартизированного показателя кровотока и расширения сосудов, что является мощным индикатором функции эндотелия. 244

Кверцетин (Quercetin)

Кверцетин, полифенол, содержащийся в яблоках, луке, вишне и винограде, как известно, обладает противовоспалительными и антиоксидантными свойствами, а также благотворно влияет на диабет и ожирение. 245 Контролируемое испытание, в котором тестировались добавки кверцетина на 37 людях с повышенным кровяным давлением, показало, что показатели воспаления, связанного с атеросклерозом, улучшились по сравнению с плацебо. 246

Ресвератрол (Resveratrol)

Ресвератрол - еще один полифенол, который содержится в винограде, ягодах и арахисе. Исторические исследования показали, что он может иметь положительный лечебный эффект при атеросклерозе и повышенном кровяном давлении. 245 Ресвератрол может подавлять образование пенистых клеток и подавлять поглощение ox-LDL. 237 Одно исследование на животных показало, что у мышей, получавших богатую холестерином диету с ресвератролом и без него в течение 14 недель, у мышей, получавших ресвератрол, наблюдалась регрессия атеросклеротических бляшек и снижение уровня холестерина в плазме. 247

В ходе исследования было рандомизировано 50 пациентов с диабетом, которые получали дополнительный ресвератрол или плацебо в течение 12 недель, затем измеряли ряд физиологических и метаболических параметров и сравнивали их с параметрами, определенными на исходном уровне. Исследование пришло к выводу, что ресвератрол не только улучшает кровяное давление и массу тела, но и снижает жесткость артерий, что является обычным суррогатом атеросклероза. 248

Формулы ресвератрола с кверцетином в капсулах:

Life Extension, Оптимизированный ресвератрол, 60 вегетарианских капсул

Life Extension, Оптимизированный ресвератрол, 60 вегетарианских капсул

Life Extension, супер омега-3, 120 мягких таблеток, покрытых кишечнорастворимой оболочкой

Life Extension, Ресвератрол, 100 мг, 60 вегетарианских капсул

Thorne Research, ResveraCel, никотинамид рибозида (Niagen) с ресвератролом и кофакторами, 60 капсул

Thorne Research, ResveraCel, никотинамид рибозида (Niagen) с ресвератролом и кофакторами, 60 капсул

Гесперидин (Hesperidin)

Гесперидин - это полифенол, который содержится в цитрусовых, особенно в их кожуре. 249,250 При переваривании гесперидина вместе с другими метаболитами образуется соединение, называемое гесперетином. Эти соединения являются мощными поглотителями свободных радикалов и продемонстрировали противовоспалительную, инсулино-сенсибилизирующую и липидоснижающую активность. 251,252

В рандомизированном плацебо-контролируемом перекрестном исследовании 24 взрослых с метаболическим синдромом лечились 500 мг гесперидина в день или плацебо в течение трех недель. Лечение гесперидином улучшает функцию эндотелия, что позволяет предположить, что это может быть одним из важных механизмов его положительного воздействия на сердечно-сосудистую систему. Добавка гесперидина также привела к снижению уровня СРБ на 32%, а также к значительному снижению уровней общего холестерина, аполипопротеина B и маркеров сосудистого воспаления по сравнению с плацебо. 253

Гидрокситирозол (Hydroxytyrosol)

Гидрокситирозол, основной фенол, содержащийся в оливковом масле, является мощным антиоксидантом и противовоспалительным агентом, который может ингибировать окисление ЛПНП, агрегацию тромбоцитов и прогрессирование атеросклероза. 237,254 В одном рандомизированном перекрестном исследовании с участием 200 здоровых мужчин участники получили 25 мл трех оливковых масел (одно с 2,7 мг/кг фенольных соединений, одно с 164 мг/кг фенольных соединений и одно с 366 мг/кг фенольных соединений) в течение трех недель, с последующим двухнедельным периодом вымывания между процедурами. Уровни холестерина ЛПВП увеличились и уровни триглицеридов снизились во всех группах, а маркеры окислительного стресса линейно уменьшились в зависимости от содержания фенолов в масле. Исследователи пришли к выводу, что польза от оливкового масла больше, чем только от содержания в нем мононенасыщенных жирных кислот, и что фенольные соединения в масле могут улучшить уровень липидов в плазме и помочь предотвратить окислительное повреждение. 255

В другом рандомизированном двойном слепом перекрестном исследовании с участием 13 пациентов с гипертонической болезнью ранней стадии субъекты получали 30 мг функционального оливкового масла, обогащенного его собственными полифенолами, или стандартного оливкового масла первого отжима. Маркеры эндотелиальной функции отслеживались в течение пяти часов после употребления масла. Обогащенное масло показало большую пользу, чем стандартное масло. 236

Фитостеролы (Фитостерины, Phytosterol)

Фитостерины, растительные соединения, похожие по природе на холестерин, помогают поддерживать здоровый уровень ЛПНП, конкурируя с холестерином за поглощение клетками. Как указывалось ранее, холестерин играет роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероза. 237 Фитостерины содержатся в рисовых отрубях, зародышах пшеницы, кукурузном масле, соевых бобах и арахисе.

В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 232 мужчины и женщины с повышенным уровнем холестерина потребляли 20 граммов в день пасты с низким содержанием жира с растительными стеролами или без них (3 грамма в день) в течение 12 недель. Уровни ЛПНП в сыворотке снижались при приеме фитостериновых добавок. 256 В метаанализе 20 рандомизированных контролируемых исследований с участием более 1300 субъектов была выявлена четкая связь между потреблением фитостерола и сниженным уровнем холестерина ЛПНП в сыворотке. 257 В более раннем поперечном исследовании более 22000 мужчин и женщин в возрасте от 39 до 79 лет исследователи пришли к выводу, что высокое потребление растительных стеролов связано с более низким уровнем общего холестерина и холестерина ЛПНП. 258

Бета-ситостерин - это растительный стерол, связанный со здоровым уровнем холестерина и оптимальным здоровьем сердечно-сосудистой системы. Также считается, что он борется с воспалениями, связанными с ожирением, и может помочь в лечении метаболических заболеваний. 259 Исследования на крысах с гипертензией и повреждением почек предполагают, что лечение бета-ситостерином (в дозе 1,3–2,3 мг/кг) в течение двух недель снижает уровень атеросклеротических маркеров, включая уровни общего холестерина, ЛПНП и триглицеридов. 260

Комплексы фитостеролов в таблетках и капсулах:

Source Naturals, Phytosterol Complex with Beta-Sitosterol, 113 mg, 180 Tablets

Source Naturals, Phytosterol Complex with Beta-Sitosterol, 113 mg, 180 Tablets

Kyolic, Aged Garlic Extract, Phytosterols, Formula 107, 240 Capsules

Kyolic, Aged Garlic Extract, Phytosterols, Formula 107, 240 Capsules

Source Naturals, Помощь при холестерине 60 таблеток

Source Naturals, Помощь при холестерине 60 таблеток

Витамины

Витамины группы В

Семейство витаминов B включает восемь соединений: тиамин (B1), рибофлавин (B2), ниацин (B3), пантотеновая кислота (B5), пиридоксин (B6), биотин (B7), фолат (B9) и кобаламин (B12). Они играют роль в производстве энергии и здоровье клеток и содержатся в рыбе, листовой зелени и печени. 261 Данные показывают, что семейство витаминов B играет роль в поддержании оптимального здоровья сердечно-сосудистой системы. В рандомизированном контролируемом исследовании с участием более 300 человек у субъектов с наибольшим потреблением различных питательных микроэлементов, включая витамин B6, фолиевую кислоту и антиоксиданты, был самый низкий риск инсульта и церебрального атеросклероза. 262

В другом исследовании с участием 81 человека с легким и умеренно высоким артериальным давлением, которые не получали лекарства от артериального давления, комбинация L-аргинина (2,4 грамма), витамина B6 (3 мг), фолиевой кислоты (0,4 мг) и витамина B12 (2 мкг) улучшила сосудистую функцию (включая артериальное давление, состояние эндотелия и уровень гомоцистеина) по сравнению с плацебо. 263

Ниацин (витамин B3), который участвует в производстве энергии, а также в клеточной коммуникации и функционировании, содержится в домашней птице, мясе и рыбе. 264 Исследования уже давно показали, что ниацин играет роль в поддержании здоровья сердечно-сосудистой системы, включая уменьшение ишемической болезни сердца и инсультов. 265,266 Исследования на животных показывают, что ниацин подавляет атеросклероз и снижает уровень воспалительных цитокинов. 267 Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование с участием более 300 пациентов с ишемической болезнью сердца (с уровнем холестерина ЛПНП менее 100 мг/дл и уровня холестерина ЛПВП менее 50 мг/дл) на статинах показало, что 2000 мг ниацина в день были более эффективными, чем 10 мг/день эзетимиба при уменьшении толщины сонной артерии через 14 месяцев. 268

Витамины C и E

Витамин C, мощный антиоксидант и водорастворимый витамин, который помогает синтезировать коллаген, метаболизировать белок и заживлять раны, естественным образом содержится в брокколи и апельсинах. 269 Витамин Е, жирорастворимый витамин, который содержится в орехах, семенах и растительных маслах, является мощным антиоксидантом, который играет роль в иммунной функции и передаче сигналов клетками. 270 Витамин Е на самом деле представляет собой семейство из восьми различных соединений, включая четыре токоферола и четыре токотриенола. Исследования показывают, что он может быть кардиозащитным и контролировать атеросклеротический процесс посредством регуляции микроРНК. 271

Старые клеточные и животные модели демонстрируют, что витамин С улучшает функцию эндотелия. 237 Проспективное популяционное исследование с участием более 20000 человек предполагает, что концентрация витамина С связана со снижением риска инсульта. 272 В более раннем исследовании 520 мужчин и женщин в постменопаузе (включая курящих и некурящих) принимали 136 МЕ витамина Е и 250 мг витамина С с медленным высвобождением. При трехлетнем наблюдении добавка замедлила прогрессирование атеросклероза у мужчин, а при шестилетнем наблюдении аналогичный результат был отмечен для обоих полов (но более значимо у мужчин). 273

Хотя клинические испытания кардиозащитных свойств витамина Е неоднозначны, некоторые ученые считают, что это результат изученного типа соединений токоферола, в частности отсутствия гамма-токоферола, который обладает мощным антиоксидантным и противовоспалительным действием. Для обоих витаминов необходимы дальнейшие исследования, особенно в форме рандомизированных клинических испытаний. 274

Витамин К

Витамин К, жирорастворимое семейство витаминных соединений, играет роль в свертывании крови и метаболизме костей. Витамин K1 естественным образом содержится в листовых зеленых овощах, в то время как K2 в основном содержится в ферментированных продуктах, таких как сыры и натто (ферментированные соевые бобы). 119,377 Важно отметить, что адекватное потребление витамина К имеет решающее значение для поддержания здорового баланса кальция в артериях и костях. Фактически, старые антикоагулянты, такие как варфарин, блокируют активность витамина К и связаны с усилением кальцификации сосудов. 120 И наоборот, добавка витамина K (особенно добавка K2) замедляет прогрессирование кальцификации коронарных артерий у людей с уже существующей кальцификацией коронарных артерий и помогает уменьшить жесткость сосудов. 121-123

В исследовании с участием 42 человек с хроническим заболеванием почек участники принимали либо 10 мкг холекальциферола (витамин D3), либо комбинацию 90 мкг менахинона (витамин K2) и 10 мкг холекальциферола в течение 270 дней. Группа, принимавшая витамин К плюс витамин D, показала более низкую толщину сонной артерии, что позволяет предположить, что комбинация замедляет прогрессирование атеросклероза. 275 В рандомизированном контролируемом исследовании, опубликованном в 2015 году, прием 180 мкг менахинона-7 (MK-7, форма витамина K2) сравнивался с плацебо у 244 здоровых женщин в постменопаузе. Через три года у женщин, принимавших МК-7, артериальная жесткость была снижена по сравнению с женщинами, принимавшими плацебо. 122 Сходные результаты были получены в небольшом исследовании с участием одной группы реципиентов почечного трансплантата, принимавших 360 мкг МК-7 ежедневно в течение восьми недель. 123

В метаанализе трех когортных исследований 2020 года была проанализирована связь концентраций витамина K1 с сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертностью от любой причины. Результаты 3891 участника показали, что, хотя не было значительной разницы в риске сердечно-сосудистых заболеваний с уровнями K1, риск смертности от всех причин был на 19% выше у пациентов с самыми низкими уровнями циркулирующего K1. 378

Коэнзим Q10

Коэнзим Q10 (CoQ10) - это природный антиоксидант, который играет важную роль в энергетическом метаболизме клеток. Терапия статинами значительно снижает уровень CoQ10 в крови, 276 и по этой причине многие медицинские работники рекомендуют добавки CoQ10 тем, кто принимает статины.

Дефицит CoQ10 связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Несколько публикаций предполагают, что CoQ10 оказывает благотворное влияние на СРБ (С-реактивный белок) и уровни провоспалительных биохимических веществ. 277 После одного года приема добавок CoQ10 и выдержанного экстракта чеснока небольшое испытание здоровых, некурящих пожарных обнаружило улучшение показателей жесткости артерий и функции эндотелия по сравнению с плацебо. 278 В этой же группе показатели кальциевого индекса артерии использовались для оценки риска атеросклероза. До лечения средний балл кальция находился в умеренном диапазоне. Добавки замедлили скорость увеличения средней оценки кальция на статистически значимую величину, предполагая, что комбинация CoQ10 и экстракта выдержанного чеснока может замедлить прогрессирование атеросклероза до того, как оно станет клинически очевидным. 279

Обзор пяти хорошо контролируемых исследований показал, что добавление CoQ10 улучшает функцию эндотелия сосудов у пациентов с известным атеросклерозом или значительными факторами риска атеросклероза, такими как высокий уровень холестерина и диабет. 280 Макрофаги, выделенные из крови здоровых добровольцев, которым давали 100 мг CoQ10 в течение одной недели, оказались устойчивыми к образованию пенистых клеток по сравнению с макрофагами, полученными от людей, получавших плацебо, за счет увеличения удаления холестерина из клеток. 281 Недавнее клеточное исследование показало, что CoQ10 может играть роль в уменьшении атеросклеротических бляшек, ингибируя сигнальный путь тромбоцитов. 282

Магний

Магний играет несколько важных ролей в здоровье сердечно-сосудистой системы. 283 Соответственно, дефицит магния может способствовать возникновению ряда проблем с физиологией сердечно-сосудистой системы. 283 Клинические исследования показали, что добавка магния может благоприятно влиять на параметры, связанные со здоровьем сердечно-сосудистой системы, включая артериальное давление, 284 эндотелиальную функцию, 285 жесткость и кальцификацию артерий, 286,287 и уровни hs-CRP, 288 среди прочих. Данные наблюдений показывают, что большее потребление магния связано с более низкой смертностью среди людей с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний. 289

Пропионил-L-карнитин (Propionyl-L-carnitine)

Пропионил-L-карнитин получил внимание за его способность уменьшать тяжесть атеросклеротических поражений у животных. 290 Пропионил-L-карнитин - это химическое вещество, вырабатываемое в организме, которое быстро проникает в клетки через митохондриальную мембрану, обеспечивая свободный карнитин, столь необходимый фактор для производства энергии. 291 Карнитины необходимы для митохондриального транспорта жирных кислот и выработки энергии, что важно, потому что эндотелиальные клетки и клетки сердечной мышцы в основном сжигают жирные кислоты в качестве источника энергии. 292

Исследования на животных показывают, что пропионил-L-карнитин может помочь предотвратить или уменьшить тяжесть сосудистых заболеваний. У кроликов, получавших диету с высоким содержанием холестерина, которая обычно вызывает эндотелиальную дисфункцию и последующий атеросклероз, добавление пропионил-L-карнитина приводило к уменьшению толщины налета, значительному снижению уровня триглицеридов и уменьшению пролиферации пенистых клеток. 290 В исследовании на крысах пропионил-L-карнитин ускорял заживление ран, уменьшал окислительный стресс и улучшал функцию сосудов. 293 В исследованиях на людях пропионил-L-карнитин вызывал значительное улучшение максимальной дистанции ходьбы у людей с хромотой (боль при ходьбе из-за атеросклероза в ногах) без серьезных побочных эффектов. 294

Карнозин (Carnosine)

Карнозин - это антиоксидант, который естественным образом содержится в мясных источниках, и поэтому его часто не хватает в вегетарианской диете. Карнозин - это дипептид (две аминокислоты, связанные вместе), состоящий из аминокислот L-гистидина и бета-аланина. В организме карнозин может противодействовать окислительному стрессу и улучшать мышечные сокращения. 295

В лаборатории при добавлении к культурам макрофагов человека карнозин подавлял образование пенистых клеток. 296 Исследования на животных показывают, что антиоксидантные, противовоспалительные и хелатирующие свойства карнозина делают его потенциально терапевтическим при сердечно-сосудистых и метаболических расстройствах. 297 Пилотное исследование с участием людей с избыточным весом продемонстрировало улучшение инсулинорезистентности после трех месяцев приема карнозина, что привело некоторых экспертов к гипотезе о том, что карнозин может оказаться полезным для контроля факторов риска атеросклероза, особенно при диабете. 237,298

Липоевая кислота

Липоевая кислота, природный антиоксидант, служит коферментом в энергетическом обмене жиров, углеводов и белков. Он может регенерировать тиоредоксин (антиоксидантный белок), витамин С и глутатион, которые, в свою очередь, могут перерабатывать витамин Е. Липоевая кислота также помогает контролировать надлежащий уровень глюкозы в сыворотке крови у пациентов с диабетом. 299 Исследования показывают, что липоевая кислота снижает окислительный стресс, что может способствовать оптимальному здоровью сердечно-сосудистой системы. 300

В модели атеросклероза у кроликов они получали диету с высоким содержанием холестерина с добавками липоевой кислоты и без них в течение трех месяцев. Те, кто получал добавки, продемонстрировали уменьшение образования атеросклеротических бляшек, что было определено МРТ их брюшной аорты. 301 В рандомизированном плацебо-контролируемом клиническом исследовании с участием 58 пациентов с метаболическим синдромом один месяц приема липоевой кислоты улучшил функцию эндотелия сосудов и снизил уровни провоспалительных биохимических веществ. 302

Глюкозамин

Известен как добавка для борьбы с остеоартритом и болями в суставах, глюкозамин может иметь преимущества, выходящие за рамки этих показаний. В недавнем рандомизированном контролируемом исследовании 3000 мг глюкозамина в течение четырех недель улучшили функцию эндотелия сосудов. 303 В другом исследовании, основанном на анкетировании, с участием почти 78000 человек из штата Вашингтон было обнаружено, что регулярное употребление глюкозамина было связано с незначительным снижением риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 12%, а также со значительным снижением риска смерти от рака, респираторных заболеваний и всех других причин. 304

Результаты банка данных ресурсов здравоохранения Соединенного Королевства, UK Biobank, опубликованного в начале 2019 года, показали, что люди, принимающие добавки глюкозамина от артрита, имеют более низкий риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, атеросклероза, сердечного приступа и инсульта даже после статистической корректировки данных для устранения влияния возраста, пола, ИМТ, расы, факторов образа жизни, диетического питания, употребления лекарств и других добавок. 305

Селен

Селен, антиоксидант и микроэлемент, который естественным образом содержится в морепродуктах и мясных субстанциях, необходим для синтеза, воспроизводства ДНК и защиты от окислительного повреждения. 306 Исследования на животных показывают, что добавки селена могут быть кардиозащитными и предотвращают атеросклероз, подавляя окислительный стресс, подавляя эндотелиальную дисфункцию и модулируя воспаление. 307

В контролируемом исследовании с участием мышей у животных, получавших рацион, обогащенный селеном (0,3 мг/кг), наблюдалось снижение образования бляшек. 308 Клеточная модель атеросклероза продемонстрировала, что селен и витамин D ослабляют адгезию моноцитов к эндотелиальным клеткам. 309 Это говорит о том, что эти питательные вещества могут играть роль в модуляции атеросклеротического процесса. Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить роль селен в предотвращении атеросклероза.

L-аргинин

L-аргинин, обычно содержащийся в мясе, рыбе и сое, представляет собой аминокислоту, которая привлекла внимание своей способностью улучшать функцию эндотелия и расширять кровеносные сосуды. L-аргинин служит предшественником NO в эндотелии. 310,311 Исследования клеточных линий и животных показывают, что L-аргинин уменьшает воспаление и снижает сосудистую дисфункцию. 312-314 В исследовании на людях, изучающем эффекты перорального L-аргинина у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца, 10 граммов L-аргинина ежедневно улучшали расширение плечевой артерии, показатель эндотелиальной функции и снижали окисление ЛПНП. 315

Силикат аргинина (Arginine Silicate)

Силикат аргинина, специализированная форма аргинина, стабилизированная инозитолом, повышает уровень NO и может представлять собой новую форму аргинина с потенциальными преимуществами для здоровья сердечно-сосудистой системы. 316 Интересно, что силикат аргинина также улучшает некоторые аспекты когнитивной функции в клинических испытаниях на здоровых молодых мужчинах. Было высказано предположение, что эти результаты связаны с улучшением кровотока. 317 На модели почек и сердечно-сосудистых заболеваний на крысах силикат аргинина улучшил некоторые показатели функции сосудов и проявление поражения почек. 318

Черноплодная рябина

Aronia melanocarpa, также называемая черноплодной рябиной, относится к семейству розовых. Она дает не большие ягоды, богатые полифенолами. В клинических испытаниях 66 здоровых взрослых мужчин ежедневно в течение 12 недель употребляли экстракт черноплодной рябины, содержащий 40% полифенолов. Экстракт черноплодной рябины привел к значительному улучшению опосредованного кровотоком расширения - показателя сосудистой функции. Добавление экстракта аронии также привело к потенциально полезным изменениям микробиоты кишечника. Авторы исследования пришли к выводу, что «…ежедневное потребление полифенолов черноплодной рябины… имеет потенциал для поддержания здоровья сердечно-сосудистой системы у здоровых людей с низким риском сердечно-сосудистых заболеваний». 319 В ходе доклинического исследования экстракт аронии в относительно низких концентрациях увеличивал продукцию NO эндотелиальными клетками крупного рогатого скота.320

Формулы с черноплодной рябиной (Aronia melanocarpa) в форме капсул и с силикатом аргинина в порошке:

Life Extension, стимулятор СОД, 30 вегетарианских капсул

Life Extension, стимулятор СОД, 30 вегетарианских капсул

Eclectic Institute, Арония, 450 мг, 90 растительных капсул

Eclectic Institute, Арония, 450 мг, 90 растительных капсул

Life Extension, NitroVasc Boost, ягодный вкус, 30 пакетиков

Life Extension, NitroVasc Boost, ягодный вкус, 30 пакетиков

Красный дрожжевой рис

Красный дрожжевой рис - это ферментированный рис, который содержит встречающиеся в природе соединения, называемые монаколинами, которые снижают уровень холестерина ЛПНП с помощью того же механизма, что и статины. Для тех, кто не переносит побочные эффекты статинов, красный дрожжевой рис можно рассматривать как приемлемую замену. 321 Одно хорошо контролируемое клиническое испытание с использованием экстракта красного дрожжевого риса у лиц, перенесших инфаркт миокарда и не принимавших никаких препаратов, снижающих уровень холестерина, показало, что добавка снизила частоту сердечных приступов и сердечно-сосудистых заболеваний почти наполовину. 322

Примечательно, что есть доказательства того, что добавки красного дрожжевого риса могут быть подходящими для взрослых всех возрастов, включая пожилых людей. 219 Кроме того, эффекты снижения ЛПНП могут быть подходящими для более молодых людей, основываясь на контролируемом исследовании, которое показало, что добавка, содержащая красный дрожжевой рис, безопасна и эффективна для снижения ЛПНП у людей в возрасте от 18 лет. 323

В недавнем исследовании на животных красный дрожжевой рис уменьшал образование бляшек и уровень холестерина у мышей с атеросклерозом на диете с высоким содержанием жиров. Красный дрожжевой рис структурно изменил микрофлору кишечника, улучшил барьерную функцию кишечника и опосредовал воспалительные сигнальные пути. Авторы пришли к выводу, что красный дрожжевой рис может изменять микрофлору кишечника, которая защищает от атеросклероза. 324

Чеснок

Аллицин - это вещество природного происхождения, которое выделяется при измельчении свежего чеснока. В результате химической реакции образуется сероводород, который может иметь свойства, противодействующие атеросклерозу. 237 Экстракт выдержанного чеснока также содержит аналогичные соединения на основе серы, которые обладают антиоксидантным действием, защищающим от повреждения эндотелия сосудов. 325

Было обнаружено, что добавки с чесночным порошком уменьшают прогрессирование атеросклеротических бляшек в плацебо-контролируемом исследовании с участием 152 человек с развитой каротидной и/или бедренной бляшками, как было определено с помощью ультразвука. 326 В ходе тщательного обзора рандомизированных контролируемых исследований и метаанализов было обнаружено, что добавки с чесноком помогают снизить кровяное давление и уровень холестерина. Экстракт выдержанного чеснока был особенно эффективен для улучшения СРБ и кальцификации коронарных артерий. 61

Куркумин

Куркумин является активным ингредиентом куркумы, специи, обычно используемой в карри. Из-за его антиоксидантных свойств он был изучен в испытаниях атеросклероза на людях. В исследовании 32 здоровых, но ведущих малоподвижный образ жизни женщин в постменопаузе сравнивали добавку куркумина с упражнениями, которые, как известно, улучшают функцию эндотелия сосудов. Через восемь недель группа, принимавшая добавки, показала улучшение функции эндотелия, которое было таким же хорошим, как и при контролируемой программе умеренных аэробных упражнений. Контрольная группа, которая не получала ни добавок куркумина, ни программы упражнений, не показала никаких изменений в функции эндотелия. 327 Недавние исследования на животных показали, что новая растворимая форма куркумина способствует стабильности бляшек и снижает развитие атеросклероза. 328

В исследовании с участием 240 мужчин и женщин с диабетом 2 типа и низкой частотой (6%) установленного атеросклероза, которые получали добавку куркумина в течение шести месяцев, исследователи обнаружили улучшение функции эндотелия в группе, получавшей добавки, по сравнению с группой плацебо. Интересно, что добавление куркумина привело к значительному снижению уровня лептина в крови. 329 Как отмечалось в другом месте, избыточный уровень лептина, являющийся результатом резистентности к лептину, вызывает эндотелиальную дисфункцию, воспалительный стресс и способствует тромбозу. 328

Каротиноиды

Ликопин

Ликопин, антиоксидантный каротиноид, содержащийся в помидорах и других фруктах и овощах, обладает рядом свойств, которые могут защитить от атеросклероза. Эти механизмы включают способность уменьшать воспаление, снижать выработку холестерина и подавлять разрастание гладких мышц. 330 В контролируемом исследовании с участием пациентов со стабильным сердечно-сосудистым заболеванием добавление ликопина к существующей терапии статинами привело к значительному улучшению функции эндотелия. Никакого влияния на функцию эндотелия у здоровых людей того же возраста не наблюдалось. 331

Мета-анализ шести исследований пришел к выводу, что употребление томатов, которые являются богатым источником ликопина и других каротиноидов, снижает общий уровень холестерина и холестерина ЛПНП, а также уровни триглицеридов, одновременно повышая уровень ЛПВП. 388 Кроме того, было показано, что сам ликопин улучшает систолическое артериальное давление и снижает риск инсульта и ишемической болезни сердца. 389

Вариабельность сердечного ритма является показателем автономного здоровья сердца. При поперечном анализе взрослого населения США в целом уровни в крови нескольких каротиноидов были связаны с более высокой вариабельностью сердечного ритма, что является полезным маркером для здоровья сердца. Каротиноиды включали ликопин, альфа [α] -каротин и полностью транс-бета-каротин, и эта связь оставалась значительной даже после поправки на несколько факторов, связанных со здоровьем сердца, таких как возраст, вес и привычки курения. Авторы исследования предположили, что ежедневное употребление фруктов и овощей для повышения уровня каротиноидов в крови может помочь предотвратить вегетативную дисфункцию. 390

Способность ликопина уменьшать воспаление была подчеркнута в контролируемом исследовании 2016 года с участием 40 здоровых добровольцев. В этом исследовании один прием помидоров или томатного соуса снижал уровень воспалительных биохимических веществ в крови, и этот эффект усиливался, когда в блюдо добавлялось рафинированное оливковое масло. 12

Каротины (Carotenes)

Каротины - это растительные пигменты, необходимые многим растениям и присутствующие во многих овощах, включая морковь, тыкву и зеленые листовые овощи. 391 Широко признано, что потребление большого количества фруктов и овощей защищает от сердечных заболеваний. В японском исследовании с участием нескольких сотен участников уровни каротиноидов в сыворотке, включая ликопин, бета-каротин и лютеин, были связаны с областью нижней части висцерального жира у женщин. Висцеральный жир - мощный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. 392 Кроме того, как упоминалось выше, уровни альфа-каротина и полностью транс-бета-каротина в крови были связаны с более высокой вариабельностью сердечного ритма. 390

Ксантофиллы

Ксантофиллы - это класс каротиноидов, который включает лютеин и зеаксантин, которые в основном известны своим влиянием на здоровье глаз. Однако их противовоспалительное действие также может иметь значение для кардиометаболического здоровья. 393 Уровни лютеина и зеаксантина были обратно связаны с уровнями воспалительного цитокина интерлейкина-6 (ИЛ-6) у пациентов с ишемической болезнью сердца и показали сильные противовоспалительные эффекты в мононуклеарных клетках периферической крови. 394 В метаанализе 71 исследования, в котором приняли участие почти 390000 участников, более высокое потребление с пищей и более высокая концентрация лютеина в крови были связаны с лучшим кардиометаболическим здоровьем, включая более низкий риск ишемической болезни сердца и инсульта. 395 Лютеин обладает множеством антиатеросклеротических эффектов, включая улучшение функции эндотелия и толщины артерий, а также снижение артериального давления. Лютеин может также улучшить липидный профиль. 393 На животной модели инфаркта миокарда лютеин проявлял кардиозащитные свойства и уменьшал воспаление. 396

Шафран

Шафран, наиболее известный как кулинарная пряность и натуральный краситель, также использовался в качестве лекарственного растения благодаря своим болеутоляющим и противораковым свойствам. Поскольку некоторые многообещающие исследования на животных показали уменьшение образования бляшек при атеросклерозе, существует интерес к изучению шафрана как средства лечения атеросклероза. 333 Контролируемое испытание с участием 105 участников с совокупностью факторов риска сердечных заболеваний, называемых метаболическим синдромом, показало, что добавление шафрана снижает количество антител к белкам теплового шока. 334 Считается, что эти антитела участвуют в ускорении процесса развития атеросклероза, 335 поэтому их уменьшение может иметь защитный эффект. В рандомизированном двойном слепом клиническом исследовании 63 человека с атеросклерозом получали 100 мг шафрана или плацебо ежедневно в течение шести недель. Те, что были в группе лечения показали измененную экспрессию микроРНК, которые регулируют экспрессию генов биомаркеров сердечно-сосудистых заболеваний. 336

Экстракт шафрана в форме капсул:

Life Extension, Optimized Saffron, 60 Vegetarian Capsules

Life Extension, Optimized Saffron, 60 Vegetarian Capsules

Bio Nutrition, экстракт шафрана, 50 растительных капсул

Bio Nutrition, экстракт шафрана, 50 растительных капсул

Now Foods, Saffron, Mood Support, 50 mg, 60 Veg Capsules

Now Foods, Saffron, Mood Support, 50 mg, 60 Veg Capsules

Капсаицин

Ингредиент острого перца, который обеспечивает тепло в пряности, также показал на животных моделях благотворное влияние на функцию эндотелия сосудов и прогрессирование атеросклероза. 337 Интересно, что согласно небольшому, но хорошо контролируемому исследованию, нанесение пластыря с капсаицином людям с атеросклерозом перед тестом с физической нагрузкой повысило уровень NO (оксид азота) в крови. 338 Как упоминалось в другом месте, NO - это естественное биохимическое соединение, которое снижает кровяное давление и увеличивает кровоток. У людей с низким уровнем защитного холестерина ЛПВП трехмесячный прием добавок капсаицина повысил уровни ЛПВП и снизил уровни триглицеридов и СРБ по сравнению с плацебо. 339 В рандомизированном исследовании на животных моделях морские свинки, получавшие диету с высоким содержанием жиров и получавшую 2,5-10 мг/кг капсаицина, продемонстрировали снижение окислительного стресса и улучшение функции эндотелия. Все дозы капсаицина снижали уровни общего холестерина и триглицеридов и повышали уровень холестерина ЛПВП. 340

Центелла азиатская (Готу Кола)

Центелла азиатская (Centella asiatica - широко известная как Готу Кола) - это многолетнее травянистое растение, которое тысячелетиями использовалось в традиционной аюрведической и китайской медицине. 341 Наиболее важными биологически активными компонентами C. asiatica являются тритерпены, которые могут стабилизировать налет. 342 Польза центеллы для эндотелия сосудов, по-видимому, связана, по крайней мере частично, с противовоспалительной активностью, модуляцией образования коллагена и снижением окислительного стресса. 343

В двух рандомизированных контролируемых исследованиях с участием пациентов с атеросклерозом добавление 60 мг тритерпеноидного экстракта C. asiatica три раза в день в течение 12 месяцев стабилизировало атеросклеротические бляшки в бедренной и сонной артериях. 342,344 В другом исследовании, в котором в течение четырех лет наблюдали более 300 человек с безсимптомным атеросклерозом, использование экстракта C. asiatica и пикногенола (по 100 мг каждого) было лучше, чем диета и физические упражнения или только добавка пикногенола (100 мг) для уменьшения прогрессирования бляшек и оксидативного стресса. 345 Авторы пришли к выводу, что результаты многообещающие и требуют более масштабного исследования.

Гинкго билоба (Ginkgo Biloba)

Гинкго билоба - это экстракт листьев одноименного дерева (также известного как дерево девичьих волос). Этот экстракт на протяжении тысячелетий традиционно использовался для улучшения здоровья сердечно-сосудистой системы, расслабления легких и в качестве тонизирующего средства для системы кровообращения. 346 Несколько исследований in vitro показали, что гинкго может благоприятно влиять на функцию эндотелия и снижать уровни ox-LDL. 347-349

В исследовании с участием восьми пациентов, недавно перенесших операцию по аортокоронарному шунтированию, было показано, что добавление экстракта гинкго билоба в дозе 120 мг два раза в день снижает образование атеросклеротических бляшек. Кроме того, гинкго повышает уровень эндогенных антиоксидантных ферментов и снижает уровень ox-LDL. 350 Исследования приема добавок гинкго билоба на людях также продемонстрировали уменьшение хромоты (боли при ходьбе из-за атеросклероза в ногах). 351 По этой причине гинкго билоба широко используется в Европе для лечения симптомов заболевания периферических артерий.

Поликозанол (Policosanol)

Поликозанол - это экстракт воскового налета сахарного тростника. Исследования на крысах с высоким уровнем холестерина показывают, что поликозанол увеличивает содержание холестерина в кале и ингибирует биосинтез холестерина и поглощение холестерина ЛПНП. 352 Рандомизированное контролируемое исследование на крысах с гипертонией показало, что через восемь недель поликозанол (в дозах 20, 100 и 200 мг/кг) снижает уровень артериального давления в зависимости от дозы. Маркеры воспаления печени и уровни триглицеридов были снижены, а уровни холестерина ЛПВП были повышены в группах лечения. 353

В более раннем проспективном рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании участвовало около 590 человек с высоким уровнем холестерина и артериального давления, принимавших 5 мг поликозанола или плацебо ежедневно в течение 12 месяцев. Через шесть месяцев дозировка поликозанола была увеличена вдвое у пациентов с уровнем холестерина более 6,1 ммоль/л. Поликозанол снижает кровяное давление, холестерин и повышает уровень холестерина ЛПВП по сравнению с плацебо. 354 Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, как поликозанол влияет на здоровье сердечно-сосудистой системы.

Формулы с поликозанолом в форме капсул:

LifeTime Vitamins, красный ферментированный рис и поликозанол, 60 вегетарианских капсул

LifeTime Vitamins, красный ферментированный рис и поликозанол, 60 вегетарианских капсул

FutureBiotics, Cholesterol Balance, 180 вегетарианских капсул

FutureBiotics, Cholesterol Balance, 180 вегетарианских капсул

Now Foods, Extra Strength Policosanol, 40 мг, 90 растительных капсул

Now Foods, Extra Strength Policosanol, 40 мг, 90 растительных капсул

Гуггул (Guggul)

Гуггул - это растительный экстракт, который традиционно используется для облегчения артрита, заболеваний мочевыводящих путей и кожных заболеваний. 355 Исследование на животных показало, что 3,5 мг/кг гуггула, отдельно и в комбинации с 3,7 мг/кг аторвастатина (atorvastatin), снижали уровни холестерина, ЛПНП, ЛПОНП и триглицеридов по сравнению с контрольными кроликами, получавшими диету с высоким содержанием жиров. 356 В другом исследовании с участием мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров в течение 16 недель, комбинация Curcuma longa, силимарина, гуггула, хлорогеновой кислоты и инулина изменила воспалительную активность и метаболизм липидов, что может играть роль в модуляции развития атеросклероза. 357 Исследования на людях более старшего возраста показывают, что гуггул может поддерживать здоровый уровень холестерина, 358 но необходимы дополнительные клинические исследования.

Боярышник

Боярышник, цветочный куст из семейства розовых, традиционно использовался для лечения проблем с сердцем, пищеварением и почек, а также для борьбы с тревогой. 359 Исследование на мышах показало, что 50 мг/кг экстракта боярышника ежедневно в течение 16 недель снижали воспалительные маркеры, а также уровни триглицеридов, общего холестерина и холестерина ЛПНП, а также повышали уровень холестерина ЛПВП. 360 Другое исследование на животных моделях показало, что боярышник ослабляет атеросклеротическую зону поражения, ингибирует образование пенистых клеток и изменяет экспрессию генов, участвующих в антиоксидантной активности. Это наводит на мысль о потенциальном терапевтическом использовании боярышника для предотвращения атеросклероза. 361

Калий

Калий, содержащийся в фруктах, овощах, бобовых и картофеле, является важным питательным веществом, жизненно важным для функционирования клеток. 362 Недавнее исследование на животных показывает, что снижение потребления калия с пищей было связано с ригидностью артерий и атеросклеротической кальцификацией сосудов. Авторы предположили, что снижение концентрации калия увеличивает уровень внутриклеточного кальция. 363 Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, как потребление калия с пищей влияет на здоровье сердечно-сосудистой системы.

ИСТОЧНИКИ И ЛИТЕРАТУРА
  1. Clinic M. Arteriosclerosis / atherosclerosis. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/arteriosclerosis-atherosclerosis/symptoms-causes/syc-20350569. Published 2018. Accessed October 21, 2019.
  2. Association AH. Atherosclerosis. https://www.heart.org/en/health-topics/cholesterol/about-cholesterol/atherosclerosis. Published 2017. Accessed October 21, 2019.
  3. Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE, et al. Heart Disease and Stroke Statistics—2017 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2017;135(10):e146-e603.
  4. Benjamin EJ, Muntner P, Alonso A, et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2019 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2019;139(10):e56-e528.
  5. Fihn SD, Gardin JM, Abrams J, et al. 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic heart disease: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the American College of Physicians, American Association for Thoracic Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. Journal of the American College of Cardiology. 2012;60(24):e44-e164.
  6. Alpert JS. A few unpleasant facts about atherosclerotic arterial disease in the United States and the world. Am J Med. 2012;125(9):839-840.
  7. Bian F, Yang X, Zhou F, et al. C-reactive protein promotes atherosclerosis by increasing LDL transcytosis across endothelial cells. Br J Pharmacol. 2014;171(10):2671-2684.
  8. Kim JM, Park KY, Shin DW, Park MS, Kwon OS. Relation of serum homocysteine levels to cerebral artery calcification and atherosclerosis. Atherosclerosis. 2016;254:200-204.
  9. Eltoft A, Arntzen KA, Hansen JB, Wilsgaard T, Mathiesen EB, Johnsen SH. C-reactive protein in atherosclerosis - A risk marker but not a causal factor? A 13-year population-based longitudinal study: The Tromso study. Atherosclerosis. 2017;263:293-300.
  10. Quaglia LA, Freitas W, Soares AA, et al. C-reactive protein is independently associated with coronary atherosclerosis burden among octogenarians. Aging clinical and experimental research. 2014;26(1):19-23.
  11. Bergheanu SC, Bodde MC, Jukema JW. Pathophysiology and treatment of atherosclerosis : Current view and future perspective on lipoprotein modification treatment. Neth Heart J. 2017;25(4):231-242.
  12. Valderas-Martinez P, Chiva-Blanch G, Casas R, et al. Tomato Sauce Enriched with Olive Oil Exerts Greater Effects on Cardiovascular Disease Risk Factors than Raw Tomato and Tomato Sauce: A Randomized Trial. Nutrients. 2016;8(3):170.
  13. Prasad K. Pathophysiology and Medical Treatment of Carotid Artery Stenosis. The International journal of angiology : official publication of the International College of Angiology, Inc. 2015;24(3):158-172.
  14. Bennett MR, Sinha S, Owens GK. Vascular Smooth Muscle Cells in Atherosclerosis. Circ Res. 2016;118(4):692-702.
  15. Tabas I, Bornfeldt KE. Macrophage Phenotype and Function in Different Stages of Atherosclerosis. Circ Res. 2016;118(4):653-667.
  16. Gimbrone MA, Jr., Garcia-Cardena G. Endothelial Cell Dysfunction and the Pathobiology of Atherosclerosis. Circ Res. 2016;118(4):620-636.
  17. Sakakura K, Nakano M, Otsuka F, Ladich E, Kolodgie FD, Virmani R. Pathophysiology of atherosclerosis plaque progression. Heart Lung Circ. 2013;22(6):399-411.
  18. Napoli C, D'Armiento FP, Mancini FP, et al. Fatty streak formation occurs in human fetal aortas and is greatly enhanced by maternal hypercholesterolemia. Intimal accumulation of low density lipoprotein and its oxidation precede monocyte recruitment into early atherosclerotic lesions. J Clin Invest. 1997;100(11):2680-2690.
  19. Hong YM. Atherosclerotic cardiovascular disease beginning in childhood. Korean circulation journal. 2010;40(1):1-9.
  20. Insull W, Jr. The pathology of atherosclerosis: plaque development and plaque responses to medical treatment. Am J Med. 2009;122(1 Suppl):S3-s14.
  21. Yahagi K, Kolodgie FD, Lutter C, et al. Pathology of Human Coronary and Carotid Artery Atherosclerosis and Vascular Calcification in Diabetes Mellitus. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. 2017;37(2):191-204.
  22. Rennenberg RJMW, Kessels AGH, Schurgers LJ, van Engelshoven JMA, de Leeuw PW, Kroon AA. Vascular calcifications as a marker of increased cardiovascular risk: a meta-analysis. Vascular health and risk management. 2009;5(1):185-197.
  23. Kalampogias A, Siasos G, Oikonomou E, et al. Basic Mechanisms in Atherosclerosis: The Role of Calcium. Medicinal chemistry (Shariqah (United Arab Emirates)). 2016;12(2):103-113.
  24. Neves PO, Andrade J, Moncao H. Coronary artery calcium score: current status. Radiol Bras. 2017;50(3):182-189.
  25. Orimoloye OA, Banga S, Dardari ZA, et al. Coronary artery calcium as a predictor of coronary heart disease, cardiovascular disease, and all-cause mortality in Asian-Americans: The Coronary Artery Calcium Consortium. Coronary artery disease. 2019.
  26. Association AH. Aspirin and Heart Disease. https://www.heart.org/en/health-topics/heart-attack/treatment-of-a-heart-attack/aspirin-and-heart-disease. Published 2019. Accessed October 22, 2019.
  27. National Heart L, and Blood Institiute. Atherosclerosis. https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/atherosclerosis. Published 2018. Accessed October 21, 2019.
  28. Husain K, Hernandez W, Ansari RA, Ferder L. Inflammation, oxidative stress and renin angiotensin system in atherosclerosis. World J Biol Chem. 2015;6(3):209-217.
  29. Lovren F, Teoh H, Verma S. Obesity and atherosclerosis: mechanistic insights. The Canadian journal of cardiology. 2015;31(2):177-183.
  30. Shah A, Mehta N, Reilly MP. Adipose inflammation, insulin resistance, and cardiovascular disease. JPEN Journal of parenteral and enteral nutrition. 2008;32(6):638-644.
  31. Ortega SP, Chouchani ET, Boudina S. Stress turns on the heat: Regulation of mitochondrial biogenesis and UCP1 by ROS in adipocytes. Adipocyte. 2017;6(1):56-61.
  32. Paoletti R, Bolego C, Poli A, Cignarella A. Metabolic syndrome, inflammation and atherosclerosis. Vasc Health Risk Manag. 2006;2(2):145-152.
  33. Wu SH, Liu Z, Ho SC. Metabolic syndrome and all-cause mortality: a meta-analysis of prospective cohort studies. European journal of epidemiology. 2010;25(6):375-384.
  34. Mottillo S, Filion KB, Genest J, et al. The metabolic syndrome and cardiovascular risk a systematic review and meta-analysis. Journal of the American College of Cardiology. 2010;56(14):1113-1132.
  35. KEYS A. Human Atherosclerosis and the Diet. Circulation. 1952;5(1):115-118.
  36. Saita E, Kondo K, Momiyama Y. Anti-Inflammatory Diet for Atherosclerosis and Coronary Artery Disease: Antioxidant Foods. Clinical Medicine Insights Cardiology. 2015;8(Suppl 3):61-65.
  37. Association AH. The American Heart Association Diet and Lifestyle Recommendations. https://www.heart.org/en/healthy-living/healthy-eating/eat-smart/nutrition-basics/aha-diet-and-lifestyle-recommendations. Published 2018. Accessed October 21, 2019.
  38. Al-Mamari* A. Atherosclerosis and Physical Activity. Oman medical journal. 2009;24.
  39. Paffenbarger RS, Jr., Hyde RT, Wing AL, Hsieh CC. Physical activity, all-cause mortality, and longevity of college alumni. The New England journal of medicine. 1986;314(10):605-613.
  40. Schroeder TE, Hawkins SA, Hyslop D, Vallejo AF, Jensky NE, Wiswell RA. Longitudinal change in coronary heart disease risk factors in older runners. Age Ageing. 2007;36(1):57-62.
  41. Oldridge N, Gottlieb M, Guyatt G, Jones N, Streiner D, Feeny D. Predictors of health-related quality of life with cardiac rehabilitation after acute myocardial infarction. J Cardiopulm Rehabil. 1998;18(2):95-103.
  42. Center UoRM. What You Can Do to Prevent Atherosclerosis. https://www.urmc.rochester.edu/encyclopedia/content.aspx?contenttypeid=1&contentid=1583. Published 2019. AccessedOctober 21, 2019.
  43. Tell GS, Polak JF, Ward BJ, Kittner SJ, Savage PJ, Robbins J. Relation of smoking with carotid artery wall thickness and stenosis in older adults. The Cardiovascular Health Study. The Cardiovascular Health Study (CHS) Collaborative Research Group. Circulation. 1994;90(6):2905-2908.
  44. Head T, Daunert S, Goldschmidt-Clermont PJ. The Aging Risk and Atherosclerosis: A Fresh Look at Arterial Homeostasis. Frontiers in genetics. 2017;8:216-216.
  45. Pandey AK, Blaha MJ, Sharma K, et al. Family history of coronary heart disease and the incidence and progression of coronary artery calcification: Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Atherosclerosis. 2014;232(2):369-376.
  46. U.S. National Library of Medicine. Cholesterol. https://medlineplus.gov/cholesterol.html. Accessed November 12, 2019.
  47. Leiva E, Wehinger S, Guzman L, Orrego R. Role of Oxidized LDL in Atherosclerosis. In: Kumar SA, ed. Hypercholesterolemia. InTechOpen; 2015.
  48. Soran H, Durrington PN. Susceptibility of LDL and its subfractions to glycation. Curr Opin Lipidol. 2011;22(4):254-261.
  49. Fisher EA, Feig JE, Hewing B, Hazen SL, Smith JD. High-density lipoprotein function, dysfunction, and reverse cholesterol transport. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. 2012;32(12):2813-2820.
  50. Bansal S, Buring JE, Rifai N, Mora S, Sacks FM, Ridker PM. Fasting compared with nonfasting triglycerides and risk of cardiovascular events in women. Jama. 2007;298(3):309-316.
  51. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al. 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology. 2019;73(24):e285-e350.
  52. Zulyniak MA, Roke K, Gerling C, Logan SL, Spriet LL, Mutch DM. Fish oil regulates blood fatty acid composition and oxylipin levels in healthy humans: A comparison of young and older men. Mol Nutr Food Res. 2016;60(3):631-641.
  53. Fabbrini E, Mohammed BS, Korenblat KM, et al. Effect of Fenofibrate and Niacin on Intrahepatic Triglyceride Content, Very Low-Density Lipoprotein Kinetics, and Insulin Action in Obese Subjects with Nonalcoholic Fatty Liver Disease. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2010;95(6):2727-2735.
  54. Ahmad RS, Butt MS, Sultan MT, et al. Preventive role of green tea catechins from obesity and related disorders especially hypercholesterolemia and hyperglycemia. Journal of translational medicine. 2015;13(1):79.
  55. Ijaz MU, Ahmed MI, Zou X, et al. Beef, Casein, and Soy Proteins Differentially Affect Lipid Metabolism, Triglycerides Accumulation and Gut Microbiota of High-Fat Diet-Fed C57BL/6J Mice. Frontiers in Microbiology. 2018;9(2200).
  56. Sathyapalan T, Javed Z, Rigby AS, Kilpatrick ES, Atkin SL. Soy Protein Improves Cardiovascular Risk in Subclinical Hypothyroidism: A Randomized Double-Blinded Crossover Study. Journal of the Endocrine Society. 2017;1(5):423-430.
  57. National Heart L, and Blood Institute (US);. ational High Blood Pressure Education Program. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. In: Blood Pressure and Cardiovascular Risk. Bethesda MD.2004.
  58. Health NIo. SPRINT. https://www.sprinttrial.org/public/dspHome.cfm. Published 2016. Accessed.
  59. Wright JT, Jr., Williamson JD, Whelton PK, et al. A Randomized Trial of Intensive versus Standard Blood-Pressure Control. The New England journal of medicine. 2015;373(22):2103-2116.
  60. Juraschek SP, Guallar E, Appel LJ, Miller ER, 3rd. Effects of vitamin C supplementation on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. The American journal of clinical nutrition. 2012;95(5):1079-1088.
  61. Varshney R, Budoff MJ. Garlic and Heart Disease. The Journal of Nutrition. 2016;146(2):416S-421S.
  62. Xun P, Hou N, Daviglus M, et al. Fish oil, selenium and mercury in relation to incidence of hypertension: a 20-year follow-up study. Journal of Internal Medicine. 2011;270(2):175-186.
  63. Yang Y-K, Wang L-P, Chen L, et al. Coenzyme Q10 treatment of cardiovascular disorders of ageing including heart failure, hypertension and endothelial dysfunction. Clinica Chimica Acta. 2015;450:83-89.
  64. Bjornholt JV, Erikssen G, Aaser E, et al. Fasting blood glucose: an underestimated risk factor for cardiovascular death. Results from a 22-year follow-up of healthy nondiabetic men. Diabetes Care. 1999;22(1):45-49.
  65. Strain WD, Paldanius PM. Diabetes, cardiovascular disease and the microcirculation. Cardiovasc Diabetol. 2018;17(1):57.
  66. Diseases TNIoDaDaK. Insulin Resistance & Prediabetes. https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/what-is-diabetes/prediabetes-insulin-resistance. Published 2018. Accessed October 28, 2019.
  67. Huxley R, Barzi F, Woodward M. Excess risk of fatal coronary heart disease associated with diabetes in men and women: meta-analysis of 37 prospective cohort studies. BMJ (Clinical research ed). 2006;332(7533):73-78.
  68. Sood N, Baker WL, Coleman CI. Effect of glucomannan on plasma lipid and glucose concentrations, body weight, and blood pressure: systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2008;88(4):1167-1175.
  69. Kleefstra N, Bilo HJ, Bakker SJ, Houweling ST. [Chromium and insulin resistance]. Nederlands tijdschrift voor geneeskunde. 2004;148(5):217-220.
  70. Galloway SD, Craig TP, Cleland SJ. Effects of oral L-carnitine supplementation on insulin sensitivity indices in response to glucose feeding in lean and overweight/obese males. Amino Acids. 2011;41(2):507-515.
  71. Khan A, Safdar M, Ali Khan MM, Khattak KN, Anderson RA. Cinnamon Improves Glucose and Lipids of People With Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2003;26(12):3215.
  72. Georgoulis M, Kontogianni MD, Yiannakouris N. Mediterranean diet and diabetes: prevention and treatment. Nutrients. 2014;6(4):1406-1423.
  73. Tonetti MS, Van Dyke TE, Working group 1 of the joint EFPAAPw. Periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease: consensus report of the Joint EFP/AAP Workshop on Periodontitis and Systemic Diseases. Journal of clinical periodontology. 2013;40 Suppl 14:S24-29.
  74. D'Aiuto F, Orlandi M, Gunsolley JC. Evidence that periodontal treatment improves biomarkers and CVD outcomes. Journal of clinical periodontology. 2013;40 Suppl 14:S85-105.
  75. Rosenfeld ME. Inflammation and atherosclerosis: direct versus indirect mechanisms. Current opinion in pharmacology. 2013;13(2):154-160.
  76. Shreiner AB, Kao JY, Young VB. The gut microbiome in health and in disease. Current opinion in gastroenterology. 2015;31(1):69-75.
  77. Ma J, Li H. The Role of Gut Microbiota in Atherosclerosis and Hypertension. Frontiers in pharmacology. 2018;9:1082.
  78. Jones ML, Martoni CJ, Di Pietro E, Simon RR, Prakash S. Evaluation of clinical safety and tolerance of a Lactobacillus reuteri NCIMB 30242 supplement capsule: a randomized control trial. Regulatory toxicology and pharmacology : RTP. 2012;63(2):313-320.
  79. Jones ML, Martoni CJ, Parent M, Prakash S. Cholesterol-lowering efficacy of a microencapsulated bile salt hydrolase-active Lactobacillus reuteri NCIMB 30242 yoghurt formulation in hypercholesterolaemic adults. The British journal of nutrition. 2012;107(10):1505-1513.
  80. Jones ML, Martoni CJ, Prakash S. Cholesterol lowering and inhibition of sterol absorption by Lactobacillus reuteri NCIMB 30242: a randomized controlled trial. European journal of clinical nutrition. 2012;66(11):1234-1241.
  81. Jones ML, Martoni CJ, Tamber S, Parent M, Prakash S. Evaluation of safety and tolerance of microencapsulated Lactobacillus reuteri NCIMB 30242 in a yogurt formulation: a randomized, placebo-controlled, double-blind study. Food and chemical toxicology : an international journal published for the British Industrial Biological Research Association. 2012;50(6):2216-2223.
  82. Martoni CJ, Labbe A, Ganopolsky JG, Prakash S, Jones ML. Changes in bile acids, FGF-19 and sterol absorption in response to bile salt hydrolase active L. reuteri NCIMB 30242. Gut Microbes. 2015;6(1):57-65.
  83. Center UoRM. Hormones and the Endocrine System. https://www.urmc.rochester.edu/encyclopedia/content.aspx?contenttypeid=85&contentid=P00402. Published 2019. Accessed.
  84. Wildman RP, Colvin AB, Powell LH, et al. Associations of endogenous sex hormones with the vasculature in menopausal women: the Study of Women's Health Across the Nation (SWAN). Menopause (New York, NY). 2008;15(3):414-421.
  85. Publishing HH. Sex hormones and your hear. https://www.health.harvard.edu/heart-health/sex-hormones-and-your-heart. Published 2019. Accessed.
  86. Publishing HH. Testosterone — What It Does And Doesn't Do. https://www.health.harvard.edu/drugs-and-medications/testosterone--what-it-does-and-doesnt-do. Published 2015. Accessed December 1, 2019.
  87. Goodale T, Sadhu A, Petak S, Robbins R. Testosterone and the Heart. Methodist DeBakey cardiovascular journal. 2017;13(2):68-72.
  88. Corona G, Rastrelli G, Di Pasquale G, Sforza A, Mannucci E, Maggi M. Testosterone and Cardiovascular Risk: Meta-Analysis of Interventional Studies. J Sex Med. 2018;15(6):820-838.
  89. Cattabiani C, Basaria, S., Ceda, G.P. et al. . Relationship between testosterone deficiency and cardiovascular risk and mortality in adult men. J Endocrinol Invest. 2012;35.
  90. Malkin CJ, Pugh PJ, Morris PD, Asif S, Jones TH, Channer KS. Low serum testosterone and increased mortality in men with coronary heart disease. Heart. 2010;96(22):1821-1825.
  91. Mohamad MJ, Mohammad MA, Karayyem M, Hairi A, Hader AA. Serum levels of sex hormones in men with acute myocardial infarction. Neuro endocrinology letters. 2007;28(2):182-186.
  92. Tivesten A, Vandenput L, Carlzon D, et al. Dehydroepiandrosterone and its sulfate predict the 5-year risk of coronary heart disease events in elderly men. J Am Coll Cardiol. 2014;64(17):1801-1810.
  93. Budoff MJ, Ellenberg SS, Lewis CE, et al. Testosterone Treatment and Coronary Artery Plaque Volume in Older Men With Low Testosterone. Jama. 2017;317(7):708-716.
  94. Shaikh K, Ellenberg SS, Nakanishi R, et al. Biomarkers and Non-Calcified Coronary Artery Plaque Progression in Older Men Treated with Testosterone. The Journal of clinical endocrinology and metabolism. 2019:dgz242.
  95. Khosla S, Melton LJ, 3rd, Riggs BL. Estrogens and bone health in men. Calcified tissue international. 2001;69(4):189-192.
  96. Jankowska EA, Rozentryt P, Ponikowska B, et al. Circulating Estradiol and Mortality in Men With Systolic Chronic Heart Failure. JAMA. 2009;301(18):1892-1901.
  97. Ärnlöv J, Pencina MJ, Amin S, et al. Endogenous Sex Hormones and Cardiovascular Disease Incidence in Men. Annals of Internal Medicine. 2006;145(3):176-184.
  98. Campagnoli C, Clavel-Chapelon F, Kaaks R, Peris C, Berrino F. Progestins and progesterone in hormone replacement therapy and the risk of breast cancer. J Steroid Biochem Mol Biol. 2005;96(2):95-108.
  99. Clinic C. Estrogen & Hormones. https://my.clevelandclinic.org/health/articles/16979-estrogen--hormones. Published 2019. Accessed2019.
  100. Lobo RA. Hormone-replacement therapy: current thinking. Nature Reviews Endocrinology. 2017;13(4):220-231.
  101. Arnson Y, Rozanski A, Gransar H, et al. HORMONE REPLACEMENT THERAPY IS ASSOCIATED WITH LESS CORONARY ATHEROSCLEROSIS AND LOWER MORTALITY. Journal of the American College of Cardiology. 2017;69(11 Supplement):1408.
  102. Schierbeck LL, Rejnmark L, Tofteng CL, et al. Effect of hormone replacement therapy on cardiovascular events in recently postmenopausal women: randomised trial. BMJ : British Medical Journal. 2012;345:e6409.
  103. Zhao D, Guallar E, Ouyang P, et al. Endogenous Sex Hormones and Incident Cardiovascular Disease in Post-Menopausal Women. Journal of the American College of Cardiology. 2018;71(22):2555.
  104. Cannon RO. Role of nitric oxide in cardiovascular disease: focus on the endothelium. Clinical chemistry. 1998;44(8):1809.
  105. Naseem KM. The role of nitric oxide in cardiovascular diseases. Molecular aspects of medicine. 2005;26(1):33-65.
  106. Sverdlov AL, Ngo DTM, Chan WPA, Chirkov YY, Horowitz JD. Aging of the Nitric Oxide System: Are We as Old as Our NO? Journal of the American Heart Association. 2014;3(4):e000973.
  107. Mabuchi H, Higashikata T, Kawashiri M, et al. Reduction of serum ubiquinol-10 and ubiquinone-10 levels by atorvastatin in hypercholesterolemic patients. Journal of atherosclerosis and thrombosis. 2005;12(2):111-119.
  108. von Haehling S, Anker SD, Bassenge E. Statins and the role of nitric oxide in chronic heart failure. Heart failure reviews. 2003;8(1):99-106.
  109. Böger RH, Bode-Böger SM, Frölich JC. The l-arginine—nitric oxide pathway: role in atherosclerosis and therapeutic implications. Atherosclerosis. 1996;127(1):1-11.
  110. Danesi F, Ferguson LR. Could Pomegranate Juice Help in the Control of Inflammatory Diseases? Nutrients. 2017;9(9).
  111. Guthikonda S, Haynes WG. Homocysteine: role and implications in atherosclerosis. Curr Atheroscler Rep. 2006;8(2):100-106.
  112. Sun A, Chen H-M, Cheng S-J, et al. Significant association of deficiencies of hemoglobin, iron, vitamin B12, and folic acid and high homocysteine level with recurrent aphthous stomatitis. Journal of Oral Pathology & Medicine. 2015;44(4):300-305.
  113. Miller JW, Green R, Mungas DM, Reed BR, Jagust WJ. Homocysteine, vitamin B6, and vascular disease in AD patients. Neurology. 2002;58(10):1471-1475.
  114. McRae MP. Betaine supplementation decreases plasma homocysteine in healthy adult participants: a meta-analysis. Journal of chiropractic medicine. 2013;12(1):20-25.
  115. Administration USFaD. FDA Announces New Qualified Health Claims for EPA and DHA Omega-3 Consumption and the Risk of Hypertension and Coronary Heart Disease. https://www.fda.gov/food/cfsan-constituent-updates/fda-announces-new-qualified-health-claims-epa-and-dha-omega-3-consumption-and-risk-hypertension-and. Published 2019. Accessed October 28, 2019.
  116. Swanson D, Block R, Mousa SA. Omega-3 fatty acids EPA and DHA: health benefits throughout life. Advances in nutrition (Bethesda, Md). 2012;3(1):1-7.
  117. Kassi E, Adamopoulos C, Basdra EK, Papavassiliou AG. Role of Vitamin D in Atherosclerosis. Circulation. 2013;128(23):2517-2531.
  118. Dobnig H, Pilz S, Scharnagl H, et al. Independent association of low serum 25-hydroxyvitamin d and 1,25-dihydroxyvitamin d levels with all-cause and cardiovascular mortality. Arch Intern Med. 2008;168(12):1340-1349.
  119. Health NIo. Vitamin K: Fact Sheet for Health Professionals. https://ods.od.nih.gov/factsheets/vitaminK-HealthProfessional/. Published 2019. Accessed Ocotber 24, 2019.
  120. Plank F, Beyer C, Friedrich G, et al. Influence of vitamin K antagonists and direct oral anticoagulation on coronary artery disease: A CTA analysis. Int J Cardiol. 2018;260:11-15.
  121. Shea MK, O’Donnell CJ, Hoffmann U, et al. Vitamin K supplementation and progression of coronary artery calcium in older men and women. The American Journal of Clinical Nutrition. 2009;89(6):1799-1807.
  122. Knapen MH, Braam LA, Drummen NE, Bekers O, Hoeks AP, Vermeer C. Menaquinone-7 supplementation improves arterial stiffness in healthy postmenopausal women. A double-blind randomised clinical trial. Thrombosis and haemostasis. 2015;113(5):1135-1144.
  123. Mansour AG, Hariri E, Daaboul Y, et al. Vitamin K2 supplementation and arterial stiffness among renal transplant recipients-a single-arm, single-center clinical trial. Journal of the American Society of Hypertension : JASH. 2017;11(9):589-597.
  124. Cerit L. Fibrinogen and Atherosclerosis. Arquivos brasileiros de cardiologia. 2017;108(2):189-190.
  125. Liu MY, Hu DY. [The predictive value of serum advanced fibrinogen and uric acid for acute coronary event risk]. Zhonghua yi xue za zhi. 2006;86(10):678-680.
  126. Høstmark AT, Bjerkedal T, Kierulf P, Flaten H, Ulshagen K. Fish oil and plasma fibrinogen. BMJ (Clinical research ed). 1988;297(6642):180-181.
  127. Wannamethee SG, Lowe GD, Rumley A, Bruckdorfer KR, Whincup PH. Associations of vitamin C status, fruit and vegetable intakes, and markers of inflammation and hemostasis. Am J Clin Nutr. 2006;83(3):567-574; quiz 726-567.
  128. Weng Y, Yao J, Sparks S, Wang KY. Nattokinase: An Oral Antithrombotic Agent for the Prevention of Cardiovascular Disease. International journal of molecular sciences. 2017;18(3):523.
  129. Devaraj S, Xu DY, Jialal I. C-reactive protein increases plasminogen activator inhibitor-1 expression and activity in human aortic endothelial cells: implications for the metabolic syndrome and atherothrombosis. Circulation. 2003;107(3):398-404.
  130. Asher J, Houston M. Statins and C-reactive protein levels. Journal of clinical hypertension (Greenwich, Conn). 2007;9(8):622-628.
  131. Banerjee M, Tripathi LM, Srivastava VM, Puri A, Shukla R. Modulation of inflammatory mediators by ibuprofen and curcumin treatment during chronic inflammation in rat. Immunopharmacology and immunotoxicology. 2003;25(2):213-224.
  132. Ngondi JL, Etoundi BC, Nyangono CB, Mbofung CM, Oben JE. IGOB131, a novel seed extract of the West African plant Irvingia gabonensis, significantly reduces body weight and improves metabolic parameters in overweight humans in a randomized double-blind placebo controlled investigation. Lipids in health and disease. 2009;8:7-7.
  133. Biniaz V, Sadeghi Shermeh M, Ebadi A, Tayebi A, Einollahi B. Effect of Vitamin C Supplementation on C-reactive Protein Levels in Patients Undergoing Hemodialysis: A Randomized, Double Blind, Placebo-Controlled Study. Nephro-urology monthly. 2013;6(1):e13351-e13351.
  134. Tabrizi R, Vakili S, Akbari M, et al. The effects of curcumin-containing supplements on biomarkers of inflammation and oxidative stress: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Phytother Res. 2019;33(2):253-262.
  135. Bowden RG, Wilson RL, Deike E, Gentile M. Fish oil supplementation lowers C-reactive protein levels independent of triglyceride reduction in patients with end-stage renal disease. Nutr Clin Pract. 2009;24(4):508-512.
  136. Reed GW, Leung K, Rossetti RG, Vanbuskirk S, Sharp JT, Zurier RB. Treatment of rheumatoid arthritis with marine and botanical oils: an 18-month, randomized, and double-blind trial. Evidence-based complementary and alternative medicine : eCAM. 2014;2014:857456-857456.
  137. Ma Y, Griffith JA, Chasan-Taber L, et al. Association between dietary fiber and serum C-reactive protein. The American journal of clinical nutrition. 2006;83(4):760-766.
  138. Vlassara H, Cai W, Crandall J, et al. Inflammatory mediators are induced by dietary glycotoxins, a major risk factor for diabetic angiopathy. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002;99(24):15596-15601.
  139. Greenow K, Pearce NJ, Ramji DP. The key role of apolipoprotein E in atherosclerosis. Journal of molecular medicine (Berlin, Germany). 2005;83(5):329-342.
  140. Marais AD. Apolipoprotein E in lipoprotein metabolism, health and cardiovascular disease. Pathology. 2019;51(2):165-176.
  141. Wu D, Sharan C, Yang H, et al. Apolipoprotein E-deficient lipoproteins induce foam cell formation by downregulation of lysosomal hydrolases in macrophages. Journal of lipid research. 2007;48(12):2571-2578.
  142. Mahley RW. Apolipoprotein E: from cardiovascular disease to neurodegenerative disorders. Journal of molecular medicine (Berlin, Germany). 2016;94(7):739-746.
  143. Bouchareychas L, Raffai RL. Apolipoprotein E and Atherosclerosis: From Lipoprotein Metabolism to MicroRNA Control of Inflammation. J Cardiovasc Dev Dis. 2018;5(2).
  144. Targońska-Stępniak B, Majdan M. Serum amyloid A as a marker of persistent inflammation and an indicator of cardiovascular and renal involvement in patients with rheumatoid arthritis. Mediators of inflammation. 2014;2014:793628-793628.
  145. Johnson BD, Kip KE, Marroquin OC, et al. Serum amyloid A as a predictor of coronary artery disease and cardiovascular outcome in women: the National Heart, Lung, and Blood Institute-Sponsored Women's Ischemia Syndrome Evaluation (WISE). Circulation. 2004;109(6):726-732.
  146. Getz GS, Krishack PA, Reardon CA. Serum amyloid A and atherosclerosis. Curr Opin Lipidol. 2016;27(5):531-535.
  147. King VL, Thompson J, Tannock LR. Serum amyloid A in atherosclerosis. Current Opinion in Lipidology. 2011;22(4):302-307.
  148. Sack GH. Serum amyloid A – a review. Molecular Medicine. 2018;24(1):46.
  149. Aggarwal BB, Gupta SC, Sung B. Curcumin: an orally bioavailable blocker of TNF and other pro-inflammatory biomarkers. Br J Pharmacol. 2013;169(8):1672-1692.
  150. Silva AM, Oliveira MI, Sette L, et al. Resveratrol as a natural anti-tumor necrosis factor-alpha molecule: implications to dendritic cells and their crosstalk with mesenchymal stromal cells. PLoS One. 2014;9(3):e91406.
  151. Jamaluddin MS, Weakley SM, Yao Q, Chen C. Resistin: functional roles and therapeutic considerations for cardiovascular disease. Br J Pharmacol. 2012;165(3):622-632.
  152. Hyeong Kyu Park1 MKK, Hye Jeong Kim1, Rexford S. Ahima2. Linking resistin, inflammation, and cardiometabolic diseases FAU - Park, Hyeong Kyu FAU - Kwak, Mi Kyung FAU - Kim, Hye Jeong FAU - Ahima, Rexford S. The Korean journal of internal medicine. 2017;32(2):239-247.
  153. Chu S, Ding W, Li K, Pang Y, Tang C. Plasma resistin associated with myocardium injury in patients with acute coronary syndrome. Circulation journal : official journal of the Japanese Circulation Society. 2008;72(8):1249-1253.
  154. Bo S, Ciccone G, Durazzo M, et al. Efficacy of antioxidant treatment in reducing resistin serum levels: a randomized study. PLoS Clin Trials. 2007;2(5):e17-e17.
  155. Dehghani S, Alipoor E, Salimzadeh A, et al. The effect of a garlic supplement on the pro-inflammatory adipocytokines, resistin and tumor necrosis factor-alpha, and on pain severity, in overweight or obese women with knee osteoarthritis. Phytomedicine. 2018;48:70-75.
  156. Morioka T, Emoto M, Yamazaki Y, et al. Leptin is associated with vascular endothelial function in overweight patients with type 2 diabetes. Cardiovascular diabetology. 2014;13:10-10.
  157. Askari H, Tykodi G, Liu J, Dagogo-Jack S. Fasting plasma leptin level is a surrogate measure of insulin sensitivity. The Journal of clinical endocrinology and metabolism. 2010;95(8):3836-3843.
  158. Gijon-Conde T, Graciani A, Guallar-Castillon P, Aguilera MT, Rodriguez-Artalejo F, Banegas JR. Leptin Reference Values and Cutoffs for Identifying Cardiometabolic Abnormalities in the Spanish Population. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2015;68(8):672-679.
  159. Ahima RS. Revisiting leptin's role in obesity and weight loss. The Journal of clinical investigation. 2008;118(7):2380-2383.
  160. Rubenfire M, American College of Cardiology. Lipoprotein(a): Diagnosis, Prognosis, Emerging Therapies. https://www.acc.org/latest-in-cardiology/ten-points-to-remember/2017/02/07/14/21/a-test-in-context-lipoproteina-diagnosis. Published 2017. Accessed Jun. 27, 2019.
  161. Schettler VJJ, Neumann CL, Peter C, et al. Lipoprotein apheresis is an optimal therapeutic option to reduce increased Lp(a) levels. Clinical research in cardiology supplements. 2019;14(Suppl 1):33-38.
  162. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al. 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. 2018:25709.
  163. Thanassoulis G. Screening for High Lipoprotein(a): The Time Is Now. Circulation. 2019;139(12):1493-1496.
  164. Borrelli MJ, Youssef A, Boffa MB, Koschinsky ML. New Frontiers in Lp(a)-Targeted Therapies. Trends Pharmacol Sci. 2019;40(3):212-225.
  165. Reiner Z. Can Lp(a) Lowering Against Background Statin Therapy Really Reduce Cardiovascular Risk? Curr Atheroscler Rep. 2019;21(4):14.
  166. Parikh P, Shah N, Ahmed H, Schoenhagen P, Fares M. Coronary artery calcium scoring: Its practicality and clinical utility in primary care. Cleveland Clinic journal of medicine. 2018;85(9):707-716.
  167. Okahara A, Sadamatsu K, Matsuura T, Koga Y, Mine D, Yoshida K. Coronary Artery Disease Screening With Carotid Ultrasound Examination by a Primary Care Physician. Cardiol Res. 2016;7(1):9-16.
  168. Genkel VV, Kuznetsova AS, Sumerkina VS, Salashenko AO, Shaposhnik, II. The prognostic value of various carotid ultrasound parameters in patients at high and very high cardiovascular risk. Int J Cardiol. 2019;292:225-229.
  169. Hoke M, Schillinger M, Minar E, Goliasch G, Binder CJ, Mayer FJ. Carotid ultrasound investigation as a prognostic tool for patients with diabetes mellitus. Cardiovasc Diabetol. 2019;18(1):90.
  170. Harvard Medical School. New ways to beat osteoarthritis pain. https://www.health.harvard.edu/pain/new-ways-to-beat-osteoarthritis-pain. Published 2013. Accessed June 27, 2019.
  171. DiNicolantonio JJ, O’Keefe JH. Importance of maintaining a low omega–6/omega–3 ratio for reducing inflammation. Open Heart. 2018;5(2):e000946.
  172. Martínez-González MA, Gea A, Ruiz-Canela M. The Mediterranean Diet and Cardiovascular Health. Circulation Research. 2019;124(5):779-798.
  173. Dalen JE, Devries S. Diets to prevent coronary heart disease 1957-2013: what have we learned? Am J Med. 2014;127(5):364-369.
  174. Ahmad S, Moorthy MV, Demler OV, et al. Assessment of Risk Factors and Biomarkers Associated With Risk of Cardiovascular Disease Among Women Consuming a Mediterranean Diet. JAMA Network Open. 2018;1(8):e185708-e185708.
  175. Simopoulos AP. Evolutionary Aspects of the Dietary Omega-6/Omega-3 Fatty Acid Ratio: Medical Implications. In: Alvergne A, Jenkinson C, Faurie C, eds. Evolutionary Thinking in Medicine: From Research to Policy and Practice. Cham: Springer International Publishing; 2016:119-134.
  176. Simopoulos AP. The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids. Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie. 2002;56(8):365-379.
  177. Simopoulos AP. An Increase in the Omega-6/Omega-3 Fatty Acid Ratio Increases the Risk for Obesity. Nutrients. 2016;8(3):128.
  178. Young DR, Hivert MF, Alhassan S, et al. Sedentary Behavior and Cardiovascular Morbidity and Mortality: A Science Advisory From the American Heart Association. Circulation. 2016;134(13):e262-279.
  179. Piercy KL, Troiano RP, Ballard RM, et al. The Physical Activity Guidelines for Americans. JAMA. 2018;320(19):2020-2028.
  180. Mann S, Beedie C, Jimenez A. Differential effects of aerobic exercise, resistance training and combined exercise modalities on cholesterol and the lipid profile: review, synthesis and recommendations. Sports medicine (Auckland, NZ). 2014;44(2):211-221.
  181. National Heart L, and Blood Institiute. Smoking and Your Heart. https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/smoking-and-your-heart. Published 2018. Accessed October 22, 2019.
  182. Institute of Medicine Committee on Secondhand Smoke E, Acute Coronary E. In: Secondhand Smoke Exposure and Cardiovascular Effects: Making Sense of the Evidence. Washington (DC): National Academies Press (US) Copyright 2010 by the National Academy of Sciences. All rights reserved.; 2010.
  183. Otsuka R, Watanabe H, Hirata K, et al. Acute effects of passive smoking on the coronary circulation in healthy young adults. JAMA. 2001;286(4):436-441.
  184. Kavalipati N, Shah J, Ramakrishan A, Vasnawala H. Pleiotropic effects of statins. Indian J Endocrinol Metab. 2015;19(5):554-562.
  185. Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts)Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J. 2016;37(29):2315-2381.
  186. Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology. 2019;74(10):e177-e232.
  187. Fernandes A, McEvoy JW, Halvorsen S. "Doctor, Should I Keep Taking an Aspirin a Day?". The New England journal of medicine. 2019;380(20):1967-1970.
  188. Bavry AA, Elgendy IY, Elbez Y, et al. Aspirin and the risk of cardiovascular events in atherosclerosis patients with and without prior ischemic events. Clinical Cardiology. 2017;40(9):732-739.
  189. Effects of Aspirin for Primary Prevention in Persons with Diabetes Mellitus. New England Journal of Medicine. 2018;379(16):1529-1539.
  190. J Michael Gaziano CB, Rosa Coppolecchia,Claudio Cricelli,Harald Darius,Philip B Gorelick,George Howard,Thomas A Pearson,Peter M Rothwell,Luis Miguel Ruilope,Michal. Use of aspirin to reduce risk of initial vascular events in patients at moderate risk of cardiovascular disease (ARRIVE): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. The Lanclet. 2018;392:P1036-1046.
  191. McNeil JJ, Woods RL, Nelson MR, et al. Effect of Aspirin on Disability-free Survival in the Healthy Elderly. New England Journal of Medicine. 2018;379(16):1499-1508.
  192. Wing RR, Lang W, Wadden TA, et al. Benefits of modest weight loss in improving cardiovascular risk factors in overweight and obese individuals with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2011;34(7):1481-1486.
  193. Whelton SP, Chin A, Xin X, He J. Effect of aerobic exercise on blood pressure: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med. 2002;136(7):493-503.
  194. Mulrow CD, Chiquette E, Angel L, et al. Dieting to reduce body weight for controlling hypertension in adults. The Cochrane database of systematic reviews. 2000(2):CD000484.
  195. Xin X, He J, Frontini MG, Ogden LG, Motsamai OI, Whelton PK. Effects of alcohol reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension. 2001;38(5):1112-1117.
  196. Aburto NJ, Ziolkovska A, Hooper L, Elliott P, Cappuccio FP, Meerpohl JJ. Effect of lower sodium intake on health: systematic review and meta-analyses. BMJ (Clinical research ed). 2013;346:f1326.
  197. Juraschek SP, Miller ER, 3rd, Weaver CM, Appel LJ. Effects of Sodium Reduction and the DASH Diet in Relation to Baseline Blood Pressure. Journal of the American College of Cardiology. 2017;70(23):2841-2848.
  198. Holman RR, Paul SK, Bethel MA, Matthews DR, Neil HA. 10-year follow-up of intensive glucose control in type 2 diabetes. The New England journal of medicine. 2008;359(15):1577-1589.
  199. Zinman B, Lachin JM, Inzucchi SE. Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. The New England journal of medicine. 2016;374(11):1094.
  200. Perkovic V, Jardine MJ, Neal B, et al. Canagliflozin and Renal Outcomes in Type 2 Diabetes and Nephropathy. The New England journal of medicine. 2019;380(24):2295-2306.
  201. Verma S, Poulter NR, Bhatt DL, et al. Effects of Liraglutide on Cardiovascular Outcomes in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus With or Without History of Myocardial Infarction or Stroke. Circulation. 2018;138(25):2884-2894.
  202. Sattar N, Petrie MC, Zinman B, Januzzi JL, Jr. Novel Diabetes Drugs and the Cardiovascular Specialist. Journal of the American College of Cardiology. 2017;69(21):2646-2656.
  203. Khan SS, Ning H, Wilkins JT, et al. Association of Body Mass Index With Lifetime Risk of Cardiovascular Disease and Compression of Morbidity. JAMA Cardiol. 2018;3(4):280-287.
  204. Fihn SD, Blankenship JC, Alexander KP, et al. 2014 ACC/AHA/AATS/PCNA/SCAI/STS focused update of the guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the American Association for Thoracic Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. Journal of the American College of Cardiology. 2014;64(18):1929-1949.
  205. Lamas GA, Goertz C, Boineau R, et al. Effect of disodium EDTA chelation regimen on cardiovascular events in patients with previous myocardial infarction: the TACT randomized trial. Jama. 2013;309(12):1241-1250.
  206. Ahlbom M, Hagerman I, Ståhlberg M, et al. Increases in Cardiac Output and Oxygen Consumption During Enhanced External Counterpulsation. Heart, lung & circulation. 2016;25(11):1133-1136.
  207. Feldman AM, Silver MA, Francis GS, et al. Enhanced external counterpulsation improves exercise tolerance in patients with chronic heart failure. Journal of the American College of Cardiology. 2006;48(6):1198-1205.
  208. Rampengan SH, Prihartono J, Siagian M, Immanuel S. The Effect of Enhanced External Counterpulsation Therapy and Improvement of Functional Capacity in Chronic Heart Failure patients: a Randomized Clinical Trial. Acta medica Indonesiana. 2015;47(4):275-282.
  209. Beck DT, Casey DP, Martin JS, Sardina PD, Braith RW. Enhanced external counterpulsation reduces indices of central blood pressure and myocardial oxygen demand in patients with left ventricular dysfunction. Clinical and experimental pharmacology & physiology. 2015;42(4):315-320.
  210. Guluma KZ, Liebeskind DS, Raman R, et al. Feasibility and Safety of Using External Counterpulsation to Augment Cerebral Blood Flow in Acute Ischemic Stroke-The Counterpulsation to Upgrade Forward Flow in Stroke (CUFFS) Trial. Journal of stroke and cerebrovascular diseases : the official journal of National Stroke Association. 2015;24(11):2596-2604.
  211. Sardina PD, Martin JS, Avery JC, Braith RW. Enhanced external counterpulsation (EECP) improves biomarkers of glycemic control in patients with non-insulin-dependent type II diabetes mellitus for up to 3 months following treatment. Acta Diabetol. 2016;53(5):745-752.
  212. Sardina PD, Martin JS, Dzieza WK, Braith RW. Enhanced external counterpulsation (EECP) decreases advanced glycation end products and proinflammatory cytokines in patients with non-insulin-dependent type II diabetes mellitus for up to 6 months following treatment. Acta Diabetol. 2016;53(5):753-760.
  213. Tardif J-C, Kouz S, Waters DD, et al. Efficacy and Safety of Low-Dose Colchicine after Myocardial Infarction. New England Journal of Medicine. 2019.
  214. Yan BP, Tan G-M. What's Old is New Again - A Review of the Current Evidence of Colchicine in Cardiovascular Medicine. Current cardiology reviews. 2017;13(2):130-138.
  215. Alkadi H, Khubeiz MJ, Jbeily R. Colchicine: A Review on Chemical Structure and Clinical Usage. Infectious disorders drug targets. 2018;18(2):105-121.
  216. Angelidis C, Kotsialou Z, Kossyvakis C, et al. Colchicine Pharmacokinetics and Mechanism of Action. Current pharmaceutical design. 2018;24(6):659-663.
  217. Harris R, Croce B, Tian DH. Coronary artery bypass grafting. Ann Cardiothorac Surg. 2013;2(4):579.
  218. Maron DJ. ClinicalTrials.gov [Internet]. Bethesda (MD): National Library of Medicine (US). 2019 Oct 18. Identifier NCT01471522. International Study of Comparative Health Effectiveness With Medical and Invasive Approaches (ISCHEMIA). https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01471522. Accessed 12/19/2019.
  219. Badimon L, Vilahur G, Padro T. Nutraceuticals and atherosclerosis: human trials. Cardiovascular therapeutics. 2010;28(4):202-215.
  220. Hu FB, Stampfer MJ, Manson JE, et al. Dietary fat intake and the risk of coronary heart disease in women. The New England journal of medicine. 1997;337(21):1491-1499.
  221. Esrey KL, Joseph L, Grover SA. Relationship between dietary intake and coronary heart disease mortality: lipid research clinics prevalence follow-up study. Journal of clinical epidemiology. 1996;49(2):211-216.
  222. Posner BM, Cobb JL, Belanger AJ, Cupples LA, D'Agostino RB, Stokes J, 3rd. Dietary lipid predictors of coronary heart disease in men. The Framingham Study. Arch Intern Med. 1991;151(6):1181-1187.
  223. Yang ZH, Gordon SM, Sviridov D, et al. Dietary supplementation with long-chain monounsaturated fatty acid isomers decreases atherosclerosis and alters lipoprotein proteomes in LDLr(-/-) mice. Atherosclerosis. 2017;262:31-38.
  224. Burr ML, Fehily AM, Gilbert JF, et al. Effects of changes in fat, fish, and fibre intakes on death and myocardial reinfarction: diet and reinfarction trial (DART). Lancet. 1989;2(8666):757-761.
  225. GISSI-Prevenzione Investigators. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto miocardico. Lancet. 1999;354(9177):447-455.
  226. Yokoyama M, Origasa H, Matsuzaki M, et al. Effects of eicosapentaenoic acid on major coronary events in hypercholesterolaemic patients (JELIS): a randomised open-label, blinded endpoint analysis. Lancet. 2007;369(9567):1090-1098.
  227. Zhu Y, Bo Y, Liu Y. Dietary total fat, fatty acids intake, and risk of cardiovascular disease: a dose-response meta-analysis of cohort studies. Lipids in health and disease. 2019;18(1):91.
  228. Hu Y, Hu FB, Manson JE. Marine Omega-3 Supplementation and Cardiovascular Disease: An Updated Meta-Analysis of 13 Randomized Controlled Trials Involving 127 477 Participants. J Am Heart Assoc. 2019;8(19):e013543.
  229. Tavazzi L, Maggioni AP, Marchioli R, et al. Effect of n-3 polyunsaturated fatty acids in patients with chronic heart failure (the GISSI-HF trial): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2008;372(9645):1223-1230.
  230. Siscovick DS, Barringer TA, Fretts AM, et al. Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acid (Fish Oil) Supplementation and the Prevention of Clinical Cardiovascular Disease: A Science Advisory From the American Heart Association. Circulation. 2017;135(15):e867-e884.
  231. Bhatt DL. Reduce-It. Eur Heart J. 2019;40(15):1174-1175.
  232. Wang Q, Liang X, Wang L, et al. Effect of omega-3 fatty acids supplementation on endothelial function: a meta-analysis of randomized controlled trials. Atherosclerosis. 2012;221(2):536-543.
  233. Soliman GA. Dietary Fiber, Atherosclerosis, and Cardiovascular Disease. Nutrients. 2019;11(5).
  234. Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, et al. Dietary fibre intake and risk of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ (Clinical research ed). 2013;347:f6879.
  235. Nhung BT, Tuyen LD, Linh VA, et al. Rice Bran Extract Reduces the Risk of Atherosclerosis in Post-Menopausal Vietnamese Women. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2016;62(5):295-302.
  236. Valls RM, Farras M, Suarez M, et al. Effects of functional olive oil enriched with its own phenolic compounds on endothelial function in hypertensive patients. A randomised controlled trial. Food Chem. 2015;167:30-35.
  237. Moss JW, Ramji DP. Nutraceutical therapies for atherosclerosis. Nature reviews Cardiology. 2016;13(9):513-532.
  238. Flammer AJ, Sudano I, Wolfrum M, et al. Cardiovascular effects of flavanol-rich chocolate in patients with heart failure. Eur Heart J. 2012;33(17):2172-2180.
  239. West SG, McIntyre MD, Piotrowski MJ, et al. Effects of dark chocolate and cocoa consumption on endothelial function and arterial stiffness in overweight adults. The British journal of nutrition. 2014;111(4):653-661.
  240. Grassi D, Mulder TP, Draijer R, Desideri G, Molhuizen HO, Ferri C. Black tea consumption dose-dependently improves flow-mediated dilation in healthy males. J Hypertens. 2009;27(4):774-781.
  241. D'Andrea G. Pycnogenol: a blend of procyanidins with multifaceted therapeutic applications? Fitoterapia. 2010;81(7):724-736.
  242. Rohdewald P. A review of the French maritime pine bark extract (Pycnogenol), a herbal medication with a diverse clinical pharmacology. International journal of clinical pharmacology and therapeutics. 2002;40(4):158-168.
  243. Gu JQ, Ikuyama S, Wei P, et al. Pycnogenol, an extract from French maritime pine, suppresses Toll-like receptor 4-mediated expression of adipose differentiation-related protein in macrophages. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008;295(6):E1390-1400.
  244. Enseleit F, Sudano I, Periat D, et al. Effects of Pycnogenol on endothelial function in patients with stable coronary artery disease: a double-blind, randomized, placebo-controlled, cross-over study. Eur Heart J. 2012;33(13):1589-1597.
  245. Casas R, Estruch R, Sacanella E. Influence of Bioactive Nutrients on the Atherosclerotic Process: A Review. Nutrients. 2018;10(11).
  246. Dower JI, Geleijnse JM, Gijsbers L, Schalkwijk C, Kromhout D, Hollman PC. Supplementation of the Pure Flavonoids Epicatechin and Quercetin Affects Some Biomarkers of Endothelial Dysfunction and Inflammation in (Pre)Hypertensive Adults: A Randomized Double-Blind, Placebo-Controlled, Crossover Trial. J Nutr. 2015;145(7):1459-1463.
  247. Berbee JF, Wong MC, Wang Y, et al. Resveratrol protects against atherosclerosis, but does not add to the antiatherogenic effect of atorvastatin, in APOE*3-Leiden.CETP mice. J Nutr Biochem. 2013;24(8):1423-1430.
  248. Imamura H, Yamaguchi T, Nagayama D, Saiki A, Shirai K, Tatsuno I. Resveratrol Ameliorates Arterial Stiffness Assessed by Cardio-Ankle Vascular Index in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus. Int Heart J. 2017;58(4):577-583.
  249. Devi KP, Rajavel T, Nabavi SF, et al. Hesperidin: A promising anticancer agent from nature. Industrial crops and products. 2015;76:582-589.
  250. Umeno A, Horie M, Murotomi K, Nakajima Y, Yoshida Y. Antioxidative and Antidiabetic Effects of Natural Polyphenols and Isoflavones. Molecules (Basel, Switzerland). 2016;21(6).
  251. Li C, Schluesener H. Health-promoting effects of the citrus flavanone hesperidin. Crit Rev Food Sci Nutr. 2017;57(3):613-631.
  252. Roohbakhsh A, Parhiz H, Soltani F, Rezaee R, Iranshahi M. Molecular mechanisms behind the biological effects of hesperidin and hesperetin for the prevention of cancer and cardiovascular diseases. Life Sci. 2015;124:64-74.
  253. Rizza S, Muniyappa R, Iantorno M, et al. Citrus polyphenol hesperidin stimulates production of nitric oxide in endothelial cells while improving endothelial function and reducing inflammatory markers in patients with metabolic syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(5):E782-792.
  254. Vilaplana-Pérez C, Auñón D, García-Flores LA, Gil-Izquierdo A. Hydroxytyrosol and potential uses in cardiovascular diseases, cancer, and AIDS. Frontiers in nutrition. 2014;1:18-18.
  255. Covas MI, Nyyssonen K, Poulsen HE, et al. The effect of polyphenols in olive oil on heart disease risk factors: a randomized trial. Ann Intern Med. 2006;145(5):333-341.
  256. Ras RT, Fuchs D, Koppenol WP, et al. The effect of a low-fat spread with added plant sterols on vascular function markers: results of the Investigating Vascular Function Effects of Plant Sterols (INVEST) study. Am J Clin Nutr. 2015;101(4):733-741.
  257. Rocha VZ, Ras RT, Gagliardi AC, Mangili LC, Trautwein EA, Santos RD. Effects of phytosterols on markers of inflammation: A systematic review and meta-analysis. Atherosclerosis. 2016;248:76-83.
  258. Andersson SW, Skinner J, Ellegard L, et al. Intake of dietary plant sterols is inversely related to serum cholesterol concentration in men and women in the EPIC Norfolk population: a cross-sectional study. European journal of clinical nutrition. 2004;58(10):1378-1385.
  259. Kurano M, Hasegawa K, Kunimi M, et al. Sitosterol prevents obesity-related chronic inflammation. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids. 2018;1863(2):191-198.
  260. C.O. Olaiya* TOO, A.M. Esan and Bukola J. Adediran Renal, Cardiac and Osteo – protective effects of beta – sitosterol glycoside in hypertensive rats. Advances in Life Science and Technology. 2015;39.
  261. Health NIo. Vitamin and Mineral Fact Sheets. https://ods.od.nih.gov/factsheets/list-VitaminsMinerals/. Published 2019. Accessed October 24, 2019.
  262. Choe H, Hwang J-Y, Yun JA, et al. Intake of antioxidants and B vitamins is inversely associated with ischemic stroke and cerebral atherosclerosis. Nutrition research and practice. 2016;10(5):516-523.
  263. Menzel D, Haller H, Wilhelm M, Robenek H. l-Arginine and B vitamins improve endothelial function in subjects with mild to moderate blood pressure elevation. European journal of nutrition. 2018;57(2):557-568.
  264. Health NIo. Niacin: Facts Sheets for Health Professionals. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Niacin-HealthProfessional/. Published 2019. Accessed Ocotber 24, 2019.
  265. Altschul R, Hoffer A, Stephen JD. Influence of nicotinic acid on serum cholesterol in man. Archives of biochemistry and biophysics. 1955;54(2):558-559.
  266. Tavintharan S, Kashyap ML. The benefits of niacin in atherosclerosis. Curr Atheroscler Rep. 2001;3(1):74-82.
  267. Su G, Sun G, Liu H, et al. Niacin Suppresses Progression of Atherosclerosis by Inhibiting Vascular Inflammation and Apoptosis of Vascular Smooth Muscle Cells. Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research. 2015;21:4081-4089.
  268. Villines TC, Stanek EJ, Devine PJ, et al. The ARBITER 6-HALTS Trial (Arterial Biology for the Investigation of the Treatment Effects of Reducing Cholesterol 6-HDL and LDL Treatment Strategies in Atherosclerosis): final results and the impact of medication adherence, dose, and treatment duration. Journal of the American College of Cardiology. 2010;55(24):2721-2726.
  269. Health NIo. Vitamin C Fact Sheet. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminC-HealthProfessional/. Published 2019. Accessed October 23, 2019.
  270. Health NIo. Vitamin E Fact Sheet. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminE-HealthProfessional/. Published 2019. Accessed.
  271. Rashidi B, Hoseini Z, Sahebkar A, Mirzaei H. Anti-Atherosclerotic Effects of Vitamins D and E in Suppression of Atherogenesis. Journal of Cellular Physiology. 2017;232(11):2968-2976.
  272. Myint PK, Luben RN, Welch AA, Bingham SA, Wareham NJ, Khaw KT. Plasma vitamin C concentrations predict risk of incident stroke over 10 y in 20 649 participants of the European Prospective Investigation into Cancer Norfolk prospective population study. Am J Clin Nutr. 2008;87(1):64-69.
  273. Salonen RM, Nyyssönen K, Kaikkonen J, et al. Six-Year Effect of Combined Vitamin C and E Supplementation on Atherosclerotic Progression. Circulation. 2003;107(7):947-953.
  274. Mathur P, Ding Z, Saldeen T, Mehta JL. Tocopherols in the Prevention and Treatment of Atherosclerosis and Related Cardiovascular Disease. Clinical Cardiology. 2015;38(9):570-576.
  275. Kurnatowska I, Grzelak P, Masajtis-Zagajewska A, et al. Effect of vitamin K2 on progression of atherosclerosis and vascular calcification in nondialyzed patients with chronic kidney disease stages 3-5. Polskie Archiwum Medycyny Wewnetrznej. 2015;125(9):631-640.
  276. Ghirlanda G, Oradei A, Manto A, et al. Evidence of plasma CoQ10-lowering effect by HMG-CoA reductase inhibitors: a double-blind, placebo-controlled study. J Clin Pharmacol. 1993;33(3):226-229.
  277. Ruiz-Leon AM, Lapuente M, Estruch R, Casas R. Clinical Advances in Immunonutrition and Atherosclerosis: A Review. Front Immunol. 2019;10:837.
  278. Larijani VN, Ahmadi N, Zeb I, Khan F, Flores F, Budoff M. Beneficial effects of aged garlic extract and coenzyme Q10 on vascular elasticity and endothelial function: the FAITH randomized clinical trial. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif). 2013;29(1):71-75.
  279. Zeb I, Ahmadi N, Nasir K, et al. Aged garlic extract and coenzyme Q10 have favorable effect on inflammatory markers and coronary atherosclerosis progression: A randomized clinical trial. Journal of cardiovascular disease research. 2012;3(3):185-190.
  280. Gao L, Mao Q, Cao J, Wang Y, Zhou X, Fan L. Effects of coenzyme Q10 on vascular endothelial function in humans: a meta-analysis of randomized controlled trials. Atherosclerosis. 2012;221(2):311-316.
  281. Yan X, Shen T, Jiang X, et al. Coenzyme Q10 consumption promotes ABCG1-mediated macrophage cholesterol efflux: a randomized, double-blind, placebo-controlled, cross-over study in healthy volunteers. Mol Nutr Food Res. 2015;59(9):1725-1734.
  282. Ya F, Zhang P, Tian Z, Li Q, Ling W, Yang Y. Coenzyme Q10 Reduces Platelet Hyperreactivity and Attenuates Atherosclerosis via Inhibiting Platelet αIIbβ3-mediated Signaling Pathway. Atherosclerosis Supplements. 2018;32:126-127.
  283. Severino P, Netti L, Mariani MV, et al. Prevention of Cardiovascular Disease: Screening for Magnesium Deficiency. Cardiology research and practice. 2019;2019:4874921-4874921.
  284. Purvis JR, Cummings DM, Landsman P, et al. Effect of oral magnesium supplementation on selected cardiovascular risk factors in non-insulin-dependent diabetics. Archives of family medicine. 1994;3(6):503-508.
  285. Cunha AR, D'El-Rei J, Medeiros F, et al. Oral magnesium supplementation improves endothelial function and attenuates subclinical atherosclerosis in thiazide-treated hypertensive women. Journal of hypertension. 2017;35(1):89-97.
  286. Joris PJ, Plat J, Bakker SJ, Mensink RP. Long-term magnesium supplementation improves arterial stiffness in overweight and obese adults: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled intervention trial. Am J Clin Nutr. 2016;103(5):1260-1266.
  287. Tzanakis IP, Stamataki EE, Papadaki AN, Giannakis N, Damianakis NE, Oreopoulos DG. Magnesium retards the progress of the arterial calcifications in hemodialysis patients: a pilot study. International urology and nephrology. 2014;46(11):2199-2205.
  288. Simental-Mendia LE, Rodriguez-Moran M, Guerrero-Romero F. Oral magnesium supplementation decreases C-reactive protein levels in subjects with prediabetes and hypomagnesemia: a clinical randomized double-blind placebo-controlled trial. Arch Med Res. 2014;45(4):325-330.
  289. Guasch-Ferre M, Bullo M, Estruch R, et al. Dietary magnesium intake is inversely associated with mortality in adults at high cardiovascular disease risk. J Nutr. 2014;144(1):55-60.
  290. Spagnoli LG, Orlandi A, Marino B, Mauriello A, De Angelis C, Ramacci MT. Propionyl-L-carnitine prevents the progression of atherosclerotic lesions in aged hyperlipemic rabbits. Atherosclerosis. 1995;114(1):29-44.
  291. Mingorance C, Duluc L, Chalopin M, et al. Propionyl-L-carnitine corrects metabolic and cardiovascular alterations in diet-induced obese mice and improves liver respiratory chain activity. PLoS One. 2012;7(3):e34268.
  292. Kaiser KP, Feinendegen LE. [Planar scintigraphy versus PET in measuring fatty acid metabolism of the heart]. Herz. 1987;12(1):41-50.
  293. Scioli MG, Lo Giudice P, Bielli A, et al. Propionyl-L-Carnitine Enhances Wound Healing and Counteracts Microvascular Endothelial Cell Dysfunction. PloS one. 2015;10(10):e0140697-e0140697.
  294. Wiseman LR, Brogden RN. Propionyl-L-carnitine. Drugs Aging. 1998;12(3):243-248; discussion 249-250.
  295. Derave W, Everaert I, Beeckman S, Baguet A. Muscle carnosine metabolism and beta-alanine supplementation in relation to exercise and training. Sports medicine (Auckland, NZ). 2010;40(3):247-263.
  296. Rashid I, van Reyk DM, Davies MJ. Carnosine and its constituents inhibit glycation of low-density lipoproteins that promotes foam cell formation in vitro. FEBS letters. 2007;581(5):1067-1070.
  297. Baye E, Ukropcova B, Ukropec J, Hipkiss A, Aldini G, de Courten B. Physiological and therapeutic effects of carnosine on cardiometabolic risk and disease. Amino Acids. 2016;48(5):1131-1149.
  298. de Courten B, Jakubova M, de Courten MP, et al. Effects of carnosine supplementation on glucose metabolism: Pilot clinical trial. Obesity (Silver Spring). 2016;24(5):1027-1034.
  299. Packer L, Kraemer K, Rimbach G. Molecular aspects of lipoic acid in the prevention of diabetes complications. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif). 2001;17(10):888-895.
  300. Skibska B, Goraca A. The protective effect of lipoic acid on selected cardiovascular diseases caused by age-related oxidative stress. Oxid Med Cell Longev. 2015;2015:313021.
  301. Ying Z, Kherada N, Farrar B, et al. Lipoic acid effects on established atherosclerosis. Life Sci. 2010;86(3-4):95-102.
  302. Sola S, Mir MQ, Cheema FA, et al. Irbesartan and lipoic acid improve endothelial function and reduce markers of inflammation in the metabolic syndrome: results of the Irbesartan and Lipoic Acid in Endothelial Dysfunction (ISLAND) study. Circulation. 2005;111(3):343-348.
  303. Katoh A, Kai H, Harada H, Niiyama H, Ikeda H. Oral Administration of Glucosamine Improves Vascular Endothelial Function by Modulating Intracellular Redox State. Int Heart J. 2017;58(6):926-932.
  304. Bell GA, Kantor ED, Lampe JW, Shen DD, White E. Use of glucosamine and chondroitin in relation to mortality. European journal of epidemiology. 2012;27(8):593-603.
  305. Ma H, Li X, Sun D, et al. Association of habitual glucosamine use with risk of cardiovascular disease: prospective study in UK Biobank. BMJ (Clinical research ed). 2019;365:l1628.
  306. Health NIo. Selenium: Fact Sheet for Professionals. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Selenium-HealthProfessional/. Published 2019. Accessed October 24, 2019.
  307. Liu H, Xu H, Huang K. Selenium in the prevention of atherosclerosis and its underlying mechanisms. Metallomics. 2017;9(1):21-37.
  308. Krohn RM, Lemaire M, Negro Silva LF, et al. High-selenium lentil diet protects against arsenic-induced atherosclerosis in a mouse model. The Journal of Nutritional Biochemistry. 2016;27:9-15.
  309. Mathew A, Bashir, S., De Roos, B., & Sneddon, A. . Interaction of selenium and vitamin D and its relevance to atherosclerosis. Proceedings of the Nutrition Society. 2019;78.
  310. Cockcroft JR. Exploring vascular benefits of endothelium-derived nitric oxide. Am J Hypertens. 2005;18(12 Pt 2):177S-183S.
  311. Sudar-Milovanovic E, Obradovic M, Jovanovic A, et al. Benefits of L-Arginine on Cardiovascular System. Mini Rev Med Chem. 2016;16(2):94-103.
  312. Ul Ain Q, Chung H, Chung JY, Choi J-H, Kim Y-H. Amelioration of atherosclerotic inflammation and plaques via endothelial adrenoceptor-targeted eNOS gene delivery using redox-sensitive polymer bearing l-arginine. Journal of Controlled Release. 2017;262:72-86.
  313. Brinkmann SJ, Worner EA, Buijs N, et al. The Arginine/ADMA Ratio Is Related to the Prevention of Atherosclerotic Plaques in Hypercholesterolemic Rabbits When Giving a Combined Therapy with Atorvastatine and Arginine. International journal of molecular sciences. 2015;16(6):12230-12242.
  314. Di Franco M, Lucchino B, Conti F, Valesini G, Spinelli FR. Asymmetric Dimethyl Arginine as a Biomarker of Atherosclerosis in Rheumatoid Arthritis. Mediators Inflamm. 2018;2018:3897295.
  315. Yin WH, Chen JW, Tsai C, Chiang MC, Young MS, Lin SJ. L-arginine improves endothelial function and reduces LDL oxidation in patients with stable coronary artery disease. Clin Nutr. 2005;24(6):988-997.
  316. Kalman DS, Feldman S, Samson A, Krieger DR. A clinical evaluation to determine the safety, pharmacokinetics, and pharmacodynamics of an inositol-stabilized arginine silicate dietary supplement in healthy adult males. Clinical pharmacology : advances and applications. 2015;7:103-109.
  317. Kalman D, Harvey PD, Perez Ojalvo S, Komorowski J. Randomized Prospective Double-Blind Studies to Evaluate the Cognitive Effects of Inositol-Stabilized Arginine Silicate in Healthy Physically Active Adults. Nutrients. 2016;8(11):736.
  318. Proctor SD, Kelly SE, Russell JC. A novel complex of arginine-silicate improves micro- and macrovascular function and inhibits glomerular sclerosis in insulin-resistant JCR:LA-cp rats. Diabetologia. 2005;48(9):1925-1932.
  319. Istas G, Wood E, Le Sayec M, et al. Effects of aronia berry (poly)phenols on vascular function and gut microbiota: ad double-blind randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2019;110(August 2019):316-329.
  320. Varela CE, Fromentin E, Roller M, Villarreal F, Ramirez-Sanchez I. Effects of a natural extract of Aronia Melanocarpa berry on endothelial cell nitric oxide production. Journal of food biochemistry. 2016;40(4):404-410.
  321. Banach M, Patti AM, Giglio RV, et al. The Role of Nutraceuticals in Statin Intolerant Patients. Journal of the American College of Cardiology. 2018;72(1):96-118.
  322. Lu Z, Kou W, Du B, et al. Effect of Xuezhikang, an extract from red yeast Chinese rice, on coronary events in a Chinese population with previous myocardial infarction. The American journal of cardiology. 2008;101(12):1689-1693.
  323. Kasliwal RR, Bansal M, Gupta R, et al. ESSENS dyslipidemia: A placebo-controlled, randomized study of a nutritional supplement containing red yeast rice in subjects with newly diagnosed dyslipidemia. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif). 2016;32(7-8):767-776.
  324. Dong Y, Cheng H, Liu Y, Xue M, Liang H. Red yeast rice ameliorates high-fat diet-induced atherosclerosis in Apoe(-/-) mice in association with improved inflammation and altered gut microbiota composition. Food Funct. 2019;10(7):3880-3889.
  325. Borek C. Antioxidant health effects of aged garlic extract. J Nutr. 2001;131(3s):1010S-1015S.
  326. Koscielny J, Klussendorf D, Latza R, et al. The antiatherosclerotic effect of Allium sativum. Atherosclerosis. 1999;144(1):237-249.
  327. Akazawa N, Choi Y, Miyaki A, et al. Curcumin ingestion and exercise training improve vascular endothelial function in postmenopausal women. Nutr Res. 2012;32(10):795-799.
  328. Meng N, Gong Y, Zhang J, et al. A novel curcumin-loaded nanoparticle restricts atherosclerosis development and promotes plaques stability in apolipoprotein E deficient mice. Journal of Biomaterials Applications. 2018;33(7):946-954.
  329. Chuengsamarn S, Rattanamongkolgul S, Phonrat B, Tungtrongchitr R, Jirawatnotai S. Reduction of atherogenic risk in patients with type 2 diabetes by curcuminoid extract: a randomized controlled trial. J Nutr Biochem. 2014;25(2):144-150.
  330. Palozza P, Parrone N, Simone RE, Catalano A. Lycopene in atherosclerosis prevention: an integrated scheme of the potential mechanisms of action from cell culture studies. Archives of biochemistry and biophysics. 2010;504(1):26-33.
  331. Gajendragadkar PR, Hubsch A, Maki-Petaja KM, Serg M, Wilkinson IB, Cheriyan J. Effects of oral lycopene supplementation on vascular function in patients with cardiovascular disease and healthy volunteers: a randomised controlled trial. PLoS One. 2014;9(6):e99070.
  332. Zeng YC, Peng LS, Zou L, et al. Protective effect and mechanism of lycopene on endothelial progenitor cells (EPCs) from type 2 diabetes mellitus rats. Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie. 2017;92:86-94.
  333. Tsui PF, Lin CS, Ho LJ, Lai JH. Spices and Atherosclerosis. Nutrients. 2018;10(11).
  334. Shemshian M, Mousavi SH, Norouzy A, et al. Saffron in metabolic syndrome: its effects on antibody titers to heat-shock proteins 27, 60, 65 and 70. Journal of complementary & integrative medicine. 2014;11(1):43-49.
  335. Wick G, Jakic B, Buszko M, Wick MC, Grundtman C. The role of heat shock proteins in atherosclerosis. Nature reviews Cardiology. 2014;11(9):516-529.
  336. Ahmadi Khatir S, Bayatian A, Barzegari A, et al. Saffron (Crocus sativus L.) Supplements Modulate Circulating MicroRNA (miR-21) in Atherosclerosis Patients; A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Iran Red Crescent Med J. 2018;20(10):e80260.
  337. McCarty MF, DiNicolantonio JJ, O'Keefe JH. Capsaicin may have important potential for promoting vascular and metabolic health. Open Heart. 2015;2(1):e000262.
  338. Fragasso G, Palloshi A, Piatti PM, et al. Nitric-oxide mediated effects of transdermal capsaicin patches on the ischemic threshold in patients with stable coronary disease. Journal of cardiovascular pharmacology. 2004;44(3):340-347.
  339. Qin Y, Ran L, Wang J, et al. Capsaicin Supplementation Improved Risk Factors of Coronary Heart Disease in Individuals with Low HDL-C Levels. Nutrients. 2017;9(9).
  340. Yang S, Liu L, Meng L, Hu X. Capsaicin is beneficial to hyperlipidemia, oxidative stress, endothelial dysfunction, and atherosclerosis in Guinea pigs fed on a high-fat diet. Chemico-Biological Interactions. 2019;297:1-7.
  341. Gohil KJ, Patel JA, Gajjar AK. Pharmacological Review on Centella asiatica: A Potential Herbal Cure-all. Indian J Pharm Sci. 2010;72(5):546-556.
  342. Incandela L, Belcaro G, Nicolaides AN, et al. Modification of the echogenicity of femoral plaques after treatment with total triterpenic fraction of Centella asiatica: a prospective, randomized, placebo-controlled trial. Angiology. 2001;52 Suppl 2:S69-73.
  343. Belcaro G, Maquart FX, Scoccianti M, et al. TECA (Titrated Extract of Centella Asiatica): new microcirculatory, biomolecular, and vascular application in preventive and clinical medicine. A status paper. Panminerva medica. 2011;53(3 Suppl 1):105-118.
  344. Cesarone MR, Belcaro G, Nicolaides AN, et al. Increase in echogenicity of echolucent carotid plaques after treatment with total triterpenic fraction of Centella asiatica: a prospective, placebo-controlled, randomized trial. Angiology. 2001;52 Suppl 2:S19-25.
  345. Belcaro G, Dugall M, Ippolito E, et al. Pycnogenol(R) and Centella asiatica to prevent asymptomatic atherosclerosis progression in clinical events. Minerva cardioangiologica. 2017;65(1):24-31.
  346. Zhiming Shu AHS, Mohamed Shahen, He Wang, Mahmoud Alagawany, Mohamed E. Abd El-Hack, Shahmir Ali Kalhoro, Muhammad Rashid and Piar Ali Shar. Pharmacological Uses of Ginkgo biloba Extracts for Cardiovascular Disease and Coronary Heart Diseases. International Journal of Pharmacology,.15:1-9.
  347. Kudolo GB, Wang W, Dorsey S, Blodgett J. Oral ingestion of Ginkgo biloba extract reduces thiobarbituric acid reacting (TBAR) substances in washed platelets of healthy subjects. Journal of herbal pharmacotherapy. 2003;3(4):1-15.
  348. Ou HC, Lee WJ, Lee IT, et al. Ginkgo biloba extract attenuates oxLDL-induced oxidative functional damages in endothelial cells. J Appl Physiol (1985). 2009;106(5):1674-1685.
  349. Pierre SV, Lesnik P, Moreau M, et al. The standardized Ginkgo biloba extract Egb-761 protects vascular endothelium exposed to oxidized low density lipoproteins. Cellular and molecular biology (Noisy-le-Grand, France). 2008;54 Suppl:OL1032-1042.
  350. Rodriguez M, Ringstad L, Schafer P, et al. Reduction of atherosclerotic nanoplaque formation and size by Ginkgo biloba (EGb 761) in cardiovascular high-risk patients. Atherosclerosis. 2007;192(2):438-444.
  351. Pittler MH, Ernst E. Ginkgo biloba extract for the treatment of intermittent claudication: a meta-analysis of randomized trials. Am J Med. 2000;108(4):276-281.
  352. Nam D-E, Yun J-M, Kim D, Kim O-K. Policosanol Attenuates Cholesterol Synthesis via AMPK Activation in Hypercholesterolemic Rats. Journal of medicinal food. 2019.
  353. Kim S-J, Cho K-H. Blood Pressure Lowering Effect of Cuban Policosanol is Accompanied by Improved Lipoprotein Profile, and HDL Quality in Spontaneously Hypertensive Rats. Atherosclerosis Supplements. 2018;32:128.
  354. Castano G, Mas R, Fernandez JC, Fernandez L, Illnait J, Lopez E. Effects of policosanol on older patients with hypertension and type II hypercholesterolaemia. Drugs in R&D. 2002;3(3):159-172.
  355. Center MSKC. Guggul. https://www.mskcc.org/cancer-care/integrative-medicine/herbs/guggul. Published 2018. Accessed October 24, 2019.
  356. Das S, Datta A, Bagchi C, Chakraborty S, Mitra A, Tripathi SK. A Comparative Study of Lipid-Lowering Effects of Guggul and Atorvastatin Monotherapy in Comparison to Their Combination in High Cholesterol Diet-Induced Hyperlipidemia in Rabbits. Journal of dietary supplements. 2016;13(5):495-504.
  357. Amato A, Caldara GF, Nuzzo D, et al. NAFLD and Atherosclerosis Are Prevented by a Natural Dietary Supplement Containing Curcumin, Silymarin, Guggul, Chlorogenic Acid and Inulin in Mice Fed a High-Fat Diet. Nutrients. 2017;9(5).
  358. Kuppurajan K, Rajagopalan SS, Rao TK, Sitaraman R. Effect of guggulu (Commiphora mukul--Engl.) on serum lipids in obese, hypercholesterolemic and hyperlipemic cases. J Assoc Physicians India. 1978;26(5):367-373.
  359. Medicine NCfCaI. Hawthorn. https://nccih.nih.gov/health/hawthorn. Published 2016. Accessed October 24, 2019.
  360. Wang S-z, Wu M, Chen K-j, et al. Hawthorn Extract Alleviates Atherosclerosis through Regulating Inflammation and Apoptosis Related Factors: An Experimental Study. Chinese journal of integrative medicine. 2019;25(2):108-115.
  361. Dong P, Pan L, Zhang X, et al. Hawthorn (Crataegus pinnatifida Bunge) leave flavonoids attenuate atherosclerosis development in apoE knock-out mice. Journal of ethnopharmacology. 2017;198:479-488.
  362. Health NIo. Potassium: Fact Sheet for Professionals. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Potassium-HealthProfessional/. Published 2019. Accessed October 24, 2019.
  363. Sun Y, Byon CH, Yang Y, et al. Dietary potassium regulates vascular calcification and arterial stiffness. JCI insight. 2017;2(19).
  364. American Heart Association. Monounsaturated Fat. 6/1/2015. Accessed 6/5/2020. https://www.heart.org/en/healthy-living/healthy-eating/eat-smart/fats/monounsaturated-fats.
  365. American Heart Association. Polyunsaturated Fat. 6/1/2015. Accessed 6/5/2020. https://www.heart.org/en/healthy-living/healthy-eating/eat-smart/fats/polyunsaturated-fats.
  366. The British Nutrition Foundation. Oils and Fats in the Diet: Answers to questions commonly asked about oils. Copyright 2009. Accessed 6/5/2020. https://www.nutrition.org.uk/attachments/043_Oils%20and%20fats%20in%20the%20diet.pdf.
  367. Gaforio JJ, Visioli F, Alarcón-de-la-Lastra C, et al. Virgin Olive Oil and Health: Summary of the III International Conference on Virgin Olive Oil and Health Consensus Report, JAEN (Spain) 2018. Nutrients. 2019;11(9):2039.
  368. Román GC, Jackson RE, Reis J, Román AN, Toledo JB, Toledo E. Extra-virgin olive oil for potential prevention of Alzheimer disease. Revue neurologique. 2019;175(10):705-723.
  369. Rigacci S, Stefani M. Nutraceutical Properties of Olive Oil Polyphenols. An Itinerary from Cultured Cells through Animal Models to Humans. International journal of molecular sciences. 2016;17(6):843.
  370. Saibandith B, Spencer JPE, Rowland IR, Commane DM. Olive Polyphenols and the Metabolic Syndrome. Molecules (Basel, Switzerland). 2017;22(7).
  371. Nocella C, Cammisotto V, Fianchini L, et al. Extra Virgin Olive Oil and Cardiovascular Diseases: Benefits for Human Health. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2018;18(1):4-13.
  372. Casas R, Estruch R, Sacanella E. The Protective Effects of Extra Virgin Olive Oil on Immune-mediated Inflammatory Responses. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2018;18(1):23-35.
  373. Farràs M, Canyelles M, Fitó M, Escolà-Gil JC. Effects of Virgin Olive Oil and Phenol-Enriched Virgin Olive Oils on Lipoprotein Atherogenicity. Nutrients. 2020;12(3):601.
  374. Guasch-Ferré M, Liu G, Li Y, et al. Olive Oil Consumption and Cardiovascular Risk in U.S. Adults. Journal of the American College of Cardiology. 2020;75(15):1729-1739.
  375. Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, et al. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet Supplemented with Extra-Virgin Olive Oil or Nuts. The New England journal of medicine. 2018;378(25):e34.
  376. Reduction of Revascularizations in Patients with Hypertriglyceridemia With Icosapent Ethyl: Insights From REDUCE-IT REVASC [press release]. Society for Cardiovascular Angiography and Interventions.2020.
  377. Linus Pauling Institute. Vitamin K. Published by https://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-K Updated Accessed 6/11/19.
  378. Shea MK, Barger K, Booth SL, et al. Vitamin K status, cardiovascular disease, and all-cause mortality: a participant-level meta-analysis of 3 US cohorts. The American journal of clinical nutrition. 2020;111(6):1170-1177.
  379. O'Keefe JH, Torres-Acosta N, O'Keefe EL, et al. A Pesco-Mediterranean Diet With Intermittent Fasting: JACC Review Topic of the Week. Journal of the American College of Cardiology. Sep 22 2020;76(12):1484-1493. doi:10.1016/j.jacc.2020.07.049
  380. Tong TYN, Appleby PN, Bradbury KE, et al. Risks of ischaemic heart disease and stroke in meat eaters, fish eaters, and vegetarians over 18 years of follow-up: results from the prospective EPIC-Oxford study. BMJ (Clinical research ed). Sep 4 2019;366:l4897. doi:10.1136/bmj.l4897
  381. Rynders CA, Thomas EA, Zaman A, Pan Z, Catenacci VA, Melanson EL. Effectiveness of Intermittent Fasting and Time-Restricted Feeding Compared to Continuous Energy Restriction for Weight Loss. Nutrients. Oct 14 2019;11(10):2442. doi:10.3390/nu11102442
  382. Sutton EF, Beyl R, Early KS, Cefalu WT, Ravussin E, Peterson CM. Early Time-Restricted Feeding Improves Insulin Sensitivity, Blood Pressure, and Oxidative Stress Even without Weight Loss in Men with Prediabetes. Cell metabolism. Jun 5 2018;27(6):1212-1221 e3. doi:10.1016/j.cmet.2018.04.010
  383. Regmi P, Heilbronn LK. Time-Restricted Eating: Benefits, Mechanisms, and Challenges in Translation. iScience. 2020;23(6)doi:10.1016/j.isci.2020.101161
  384. Harvie M, Howell A. Potential Benefits and Harms of Intermittent Energy Restriction and Intermittent Fasting Amongst Obese, Overweight and Normal Weight Subjects-A Narrative Review of Human and Animal Evidence. Behavioral sciences (Basel, Switzerland). Jan 19 2017;7(1)doi:10.3390/bs7010004
  385. Lowe DA, Wu N, Rohdin-Bibby L, et al. Effects of Time-Restricted Eating on Weight Loss and Other Metabolic Parameters in Women and Men With Overweight and Obesity: The TREAT Randomized Clinical Trial. JAMA Internal Medicine. 2020;doi:10.1001/jamainternmed.2020.4153
  386. Bernasconi AA, Wiest MM, Lavie CJ, Milani RV, Laukkanen JA. Effect of Omega-3 Dosage on Cardiovascular Outcomes: An Updated Meta-Analysis and Meta-Regression of Interventional Trials. Mayo Clinic Proceedings. doi:10.1016/j.mayocp.2020.08.034
  387. McDermott MM, Spring B, Tian L, et al. Effect of Low-Intensity vs High-Intensity Home-Based Walking Exercise on Walk Distance in Patients With Peripheral Artery Disease: The LITE Randomized Clinical Trial. Jama. Apr 6 2021;325(13):1266-1276. doi:10.1001/jama.2021.2536
  388. Li H, Chen A, Zhao L, et al. Effect of tomato consumption on fasting blood glucose and lipid profiles: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. https://doi.org/10.1002/ptr.6660. Phytotherapy Research. 2020/08/01 2020;34(8):1956-1965. doi:https://doi.org/10.1002/ptr.6660
  389. Xie Z, Yang F. The effects of lycopene supplementation on serum insulin-like growth factor 1 (IGF-1) levels and cardiovascular disease: A dose-response meta-analysis of clinical trials. Complementary therapies in medicine. Jan 2021;56:102632. doi:10.1016/j.ctim.2020.102632
  390. Huang Y, Chen H, Su Y, Liu H, Hu J, Hong K. Increased blood alpha-carotene, all-trans-Beta-carotene and lycopene levels are associated with beneficial changes in heart rate variability: a CVD-stratified analysis in an adult population-based study. Nutr J. May 11 2021;20(1):43. doi:10.1186/s12937-021-00700-w
  391. Higdon J, Drake VJ, Delage B. Carotenoids: α-Carotene, β-Carotene, β-Cryptoxanthin, Lycopene, Lutein, and Zeaxanthin. Linus Pauling Institute. Updated 7/2016. Accessed 5/18/2021, https://lpi.oregonstate.edu/mic/dietary-factors/phytochemicals/carotenoids
  392. Matsumoto M, Suganuma H, Ozato N, et al. Association between Serum Concentration of Carotenoid and Visceral Fat. Nutrients. Mar 11 2021;13(3)doi:10.3390/nu13030912
  393. Hajizadeh-Sharafabad F, Ghoreishi Z, Maleki V, Tarighat-Esfanjani A. Mechanistic insights into the effect of lutein on atherosclerosis, vascular dysfunction, and related risk factors: A systematic review of in vivo, ex vivo and in vitro studies. Pharmacological research : the official journal of the Italian Pharmacological Society. Nov 2019;149:104477. doi:10.1016/j.phrs.2019.104477
  394. Chung RWS, Leanderson P, Lundberg AK, Jonasson L. Lutein exerts anti-inflammatory effects in patients with coronary artery disease. Atherosclerosis. Jul 2017;262:87-93. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2017.05.008
  395. Leermakers ET, Darweesh SK, Baena CP, et al. The effects of lutein on cardiometabolic health across the life course: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. Feb 2016;103(2):481-94. doi:10.3945/ajcn.115.120931
  396. Ouyang B, Li Z, Ji X, Huang J, Zhang H, Jiang C. The protective role of lutein on isoproterenol-induced cardiac failure rat model through improving cardiac morphology, antioxidant status via positively regulating Nrf2/HO-1 signalling pathway. Pharmaceutical biology. Dec 2019;57(1):529-535. doi:10.1080/13880209.2019.1649436
  397. Atherosclerosis and Cardiovascular Disease https://www.lifeextension.com/protocols/heart-circulatory/atherosclerosis-and-cardiovascular-disease

Купить добавки из статей можно в международном онлайн магазине iHerb,
специализирующийся на продукции высокого качества из натуральных органических
ингредиентов

ПЕРЕЙТИ В МАГАЗИН IHERB
ОБЗОРЫ СКИДОК И АКЦИЙ IHERB

используя промокод WNT909 журнала PUSHKAR при заказе,
вы получите 5% скидку, а также благодарите и поддерживаете журнал.
применить код можно перейдя в магазин по этой ссылке перед оформлением заказа

Комментариев нет:

Отправить комментарий

Форма обратной связи

Имя

Электронная почта *

Сообщение *