Меню PUSHKAR

УПРАВЛЕНИЕ ВЕСОМ. ПОХУДЕНИЕ И ВОССТАНОВЛЕНИЯ ЗДОРОВОГО ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ.

| 29 марта 2021
УПРАВЛЕНИЕ ВЕСОМ. ПОХУДЕНИЕ И ВОССТАНОВЛЕНИЯ ЗДОРОВОГО ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ.

1Обзор

РЕЗЮМЕ И КРАТКИЕ ФАКТЫ
  • Если у вас избыточный вес, сбросить лишние килограммы - одна из самых важных задач. Проблема в том, что большинство диет не учитывают основные факторы, затрудняющие похудание.
  • Этот протокол объяснит многие основные факторы, которые необходимо учитывать, если вы хотите похудеть. Узнайте, как подойти к снижению веса с помощью арсенала дополнительных диет и упражнений, стратегий приема лекарств и пищевых добавок, направленных на конкретные механизмы восстановления здорового обмена веществ.
  • Этот комплексный подход к снижению веса может помочь вам похудеть и улучшить многие биомаркеры здоровья.
  • Одна из ключевых стратегий снижения веса - поддерживать нормальную скорость переваривания и всасывания углеводов за счет воздействия на ферменты пищеварительного тракта. L-арабиноза и специализированные экстракты Phaseolus vulgaris нацелены на эти ферменты.

Авторы: доктор Морин Уильямс (Dr. Maureen Williams), ND; доктор Кори Шулер (Dr. Corey Schuler), RN/MS/DC/LN/CNS/CNSC/MBA; Дебра Гордон (Debra Gordon), MS

Последнее обновление: 12/2020

Почему важно поддерживать здоровую массу тела?

Ожирение - многогранное хроническое заболевание, характеризующееся избытком жира в организме и увеличением массы тела. Ожирение влияет на все аспекты физиологии и связано с повышенным риском большинства основных хронических заболеваний, включая диабет 2 типа, сердечно-сосудистые заболевания и некоторые виды рака. Это также связано с сокращением продолжительности жизни.

Вызывает тревогу тот факт, что распространенность ожирения растет во всем мире, и в Соединенных Штатах этот показатель один из самых высоких.

Почему так сложно похудеть?

Многие люди ошибочно полагают, что увеличение веса и ожирение могут быть легко решены с помощью простых корректировок уравнения энергии: меньше энергии поступает (в виде калорий), больше энергии выходит (в виде упражнений). Хотя снижение калорийности и регулярные физические упражнения являются ключевыми компонентами здоровой программы похудания, сложный характер управления весом и ожирения делает успешное похудение чрезвычайно сложной задачей.

На регулирование массы тела влияют многие факторы:

  • Внутренние факторы, такие как:
    • Генетика и эпигенетика
    • Сложная биология жировой ткани
    • Передача сигналов адипокина
    • Пути регуляции аппетита
    • Микробиом
    • Чувствительность к инсулину
    • Циркадные ритмы
    • Гормоны
  • Внешние факторы, такие как:
    • Рацион питания
    • Физические упражнения
    • Стиль жизни
    • Стресс

Привычки, связанные с устойчивым похуданием

Многие люди считают, что длительное поддержание потери веса является самым сложным аспектом успешного управления весом. Имея это в виду, исследователи собрали наблюдения относительно привычек и поведения людей, которые могут избежать набора веса. В целом успешная и стойкая потеря веса связана со следующим:

  • Соблюдайте низкокалорийную диету:
    • С высоким содержанием клетчатки
    • Высокое содержание продуктов с низкой энергетической (калорийной) плотностью, таких как фрукты и овощи
    • От умеренного до высокого содержания белка
    • С низким содержанием жира
  • Избегайте сладких напитков
  • Избегайте рафинированных углеводов
  • Завтракайте
  • Избегайте приема пищи в ночное время
  • Регулярное ежедневное питание
  • Избегайте закусок (перекусов)
  • Регулярные физические упражнения
  • Достаточный сон (и поддержание здорового циркадного ритма)
  • Самоконтроль массы тела
  • Получение поддержки от близких вам людей
  • Здоровое управление стрессом

Медицинские подходы к похуданию

Основа терапии для похудания - снижение калорийности и физические упражнения. Консультации, будь то индивидуальные или групповые занятия, повышают долгосрочную эффективность подхода к снижению веса, основанного на образе жизни, за счет акцентирования внимания на стратегиях сохранения приверженности; тем не менее, для людей с ожирением или проблемами со здоровьем, связанными с весом, может потребоваться медицинское вмешательство. К ним относятся:

  • Медикаментозная терапия
    • Фентермин и другие подавители аппетита
    • Фентермин-топирамат
    • Орлистат
    • Лираглутид
    • Налтрексон-бупропион
    • Метформин
    • Акарбоза
  • Новые/исследуемые препараты от ожирения
    • Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера
    • Агонисты бета-3-адренорецепторов
    • Ингибиторы обратного захвата моноаминов
  • Бариатрические устройства
    • Желудочные баллончики
    • Блокада блуждающего нерва
    • Системы опорожнения желудка
    • Эмболизация желудочной артерии
  • Бариатрические операции
    • Рукавная резекция желудка
    • Шунтирование желудка по Ру
    • Лапароскопический регулируемый желудочный бандаж

Интегративные вмешательства для поддержки здоровой потери веса

Экстракт белой фасоли. Метаанализ, включавший 11 клинических испытаний (включая некоторые неопубликованные данные от производителей пищевых добавок) с общим количеством 573 участников, обнаружил, что экстракт белой фасоли в дозе не менее 1200 мг в день в течение минимум четырех недель способствовал снижению веса у людей с избыточным весом и ожирением.

Шафран. В исследовании 60 здоровых женщин с умеренным избыточным весом, соблюдающих неограниченную диету, прием 176,5 мг экстракта стигмы шафрана ежедневно в течение восьми недель приводил к потере веса в среднем примерно на 2 фунта. Во многом это снижение веса было связано с уменьшением частоты перекусов.

Тилакоиды (Thylakoids). Тилакоиды - это компоненты растений, которые участвуют в метаболизме растений. Исследования показали, что употребление тилакоидов людьми и некоторыми моделями на животных помогает уменьшить тягу к еде и может способствовать здоровой потере веса.

ДГЭА (DHEA) и 7-Кето ДГЭА (7-Keto DHEA). Дегидроэпиандростерон (ДГЭА, DHEA) является стероидным гормоном надпочечников и предшественником половых стероидов тестостерона и эстрогена. В рандомизированном контролируемом исследовании с участием 125 пожилых мужчин и женщин 50 мг DHEA ежедневно в течение двух лет снижали массу висцерального жира, улучшали толерантность к глюкозе и снижали уровни воспалительных цитокинов.

Irvingia gabonensis. Экстракты семян Irvingia gabonensis, западноафриканского фрукта, похожего на манго, могут уменьшить жировые отложения и способствовать здоровому уровню липидов в крови и уровню глюкозы в крови натощак.

Gynostemma pentaphyllum. Было показано, что соединения, извлеченные из гиностеммы, активируют аденозинмонофосфат-активированную протеинкиназу (AMPK), важный фермент, регулирующий клеточный метаболизм и другие клеточные функции. В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании, в котором участвовали 80 участников с ожирением, 450 мг экстракта гиностеммы в день в течение 12 недель приводили к снижению массы тела, общей площади брюшного жира, массы жира, процента жира в организме и ИМТ (индекс массы тела).

Сывороточный протеин. Метаанализ девяти контролируемых исследований показал, что сывороточный протеин не только увеличивает потерю веса и жира, но и снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний за счет улучшения уровня липидов, уровня глюкозы в крови и артериального давления.

2Введение

Ожирение - многогранное хроническое заболевание, характеризующееся избытком жира в организме и увеличением массы тела. Нарушение обмена веществ из-за нездорового разрастания жировой ткани является признаком ожирения и его осложнений. 1,2 Абдоминальное ожирение - наиболее часто встречающийся компонент метаболического синдрома - группа взаимосвязанных факторов риска диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний (центральное ожирение, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и триглицеридов, а также высокий уровень глюкозы в крови). 3

Существует множество причин ожирения и метаболических нарушений, включая такие сложные факторы, как поведение человека и нейропсихологические факторы, условия окружающей среды, генетика и эпигенетика, гормональные и воспалительные сигналы, а также микробиом. 4-6 Ожирение как нарушение обмена веществ влияет на все аспекты физиологии. Ожирение связано с повышенным риском большинства основных хронических заболеваний, включая диабет 2 типа, сердечно-сосудистые заболевания и некоторые виды рака. Это также связано с сокращением продолжительности жизни. 4,5

Вызывает тревогу тот факт, что распространенность ожирения растет во всем мире, и в Соединенных Штатах этот показатель один из самых высоких. 7 Основываясь на самых последних данных, собранных в рамках текущего Национального исследования здоровья и питания (NHANES), Центры по контролю и профилактике заболеваний сообщают, что ожирение сейчас более распространено, чем когда-либо в Соединенных Штатах, затрагивая около 40% взрослых и 18,5% молодежи. Эти цифры наиболее высоки в возрастной группе 40–59 лет и выше у женщин, чем у мужчин в любом возрасте. 8 Почти половина взрослого населения США, согласно прогнозам, будет страдать ожирением к 2030 году. 9

Комплексный подход к здоровой потере веса включает здоровое питание, регулярную физическую активность и социальную поддержку. Эта стратегия может быть усилена интегративными вмешательствами, нацеленными на различные пути, которые могут поддерживать метаболическое здоровье. 10-12 В некоторых случаях необходимо применять лекарства и хирургическое вмешательство.

Этот протокол исследует самые современные научные представления об ожирении. В нем также представлены научные доказательства различных диетических и ориентированных на образ жизни стратегий похудания и оценивается роль добавок в комплексной программе похудания. Описаны хорошо поддерживаемые пищевые добавки, включая зеленый чай, кофейные зеленые зерна, хром, сывороточный белок и пробиотики.

3Предпосылки

Важность похудения

Чрезмерный набор веса изменяет состав тела за счет увеличения массы жировой ткани. Это может привести к каскаду неупорядоченных метаболических сигналов, кульминацией которых являются такие заболевания, как диабет и сердечно-сосудистые заболевания. 13 Избыточный вес и ожирение связаны с множеством проблем со здоровьем, связанных с механическими и метаболическими нагрузками, включая остеоартрит, диабет 2 типа, инсульт, ишемическую болезнь сердца и рак. В результате люди с ожирением чаще умирают преждевременно, чем их ровесники с нормальным весом. 14,15 С другой стороны, потеря веса связана со многими улучшениями здоровья. Всего лишь 5–10% потери веса за счет диетических вмешательств может снизить жировую массу, вызывая положительные изменения в обмене веществ и снижая риски метаболических нарушений. Преимущества еще больше при потере как минимум 15% веса тела. 14

Многие люди ошибочно полагают, что увеличение веса и ожирение могут быть легко решены с помощью простых корректировок уравнения энергии: меньше энергии поступает (в виде калорий), больше энергии выходит (в виде упражнений). Хотя снижение калорий и регулярные упражнения являются ключевыми компонентами здоровой программы похудания, сложный характер управления весом и ожирения делает успешное похудение чрезвычайно сложной задачей.

Обмен веществ и энергетический баланс

Проще говоря, метаболизм - это весь процесс преобразования питательных веществ в энергию. Макроэлементы пищи, а именно белок, углеводы и жиры, расщепляются и могут быть преобразованы в энергию. Эта энергия либо потребляется в процессе переваривания пищи и перемещения питательных веществ, используется для нормальной работы клеток и тканей организма в состоянии покоя, либо используется для поддержания физической активности. 16,17 Общее количество энергии, которое организм использует с течением времени для поддержки всех этих функций, иногда называют скоростью метаболизма. Энергия, используемая телом в состоянии покоя, известна как расход энергии в состоянии покоя и вносит наибольший вклад в скорость метаболизма, составляя 60–75% от общих затрат энергии. 16,18

Расход энергии в состоянии покоя

Расход энергии в состоянии покоя (РЗЭ) не статичен, а зависит от адаптивных механизмов организма, которые сопротивляются изменениям веса и жировой массы. Например, когда потребление калорий уменьшается, организм компенсирует это за счет уменьшения РЗЭ. Однако регулярные упражнения увеличивают РЗЭ, отчасти из-за более высокой метаболической активности мышц по сравнению с жиром, поэтому важно сочетать диету с физическими упражнениями. 18

Энергетический баланс

Когда потребление калорий превышает полную энергетическую потребность, сигналы от инсулина и других регуляторов метаболизма запускают поглощение и накопление питательных веществ. Такие ткани, как печень и мышцы, имеют ограниченную способность накапливать глюкозу в виде гликогена, но жировая ткань обладает практически неограниченной способностью накапливать избыточную энергию в виде жира. 19 Когда потребление энергии меньше, чем требуется организму, запасы жира обычно сохраняются до тех пор, пока запасы глюкозы не истощатся. 20 Жир - это самый эффективный и обильный источник запасенного топлива, а наши жировые запасы позволяют нам поддерживать долгосрочный энергетический баланс. 19,21 Однако баланс между потреблением энергии и общим расходом энергии также является гибким, и на то, как используется накопленная энергия, влияют несколько факторов, включая состав рациона, время приема пищи, а также время и интенсивность физической активности. 16,19,20

Преодоление адаптивных механизмов организма для сохранения массы тела и жировой массы необходимо для эффективной программы здорового похудения. Фактически, метаболическая адаптация к потере веса, по оценкам, составляет 50% несоответствия между ожидаемой и фактической потерей веса у лиц с ожирением, участвующих в программах похудения. 22

«МЕТАБОЛИЧЕСКИ ЗДОРОВОЕ» ОЖИРЕНИЕ

Большое количество людей с ожирением имеют явное метаболическое заболевание, такие как диабет 2 типа или сердечно-сосудистые заболевания, или имеют несколько признаков метаболической дисфункции, такие как высокий уровень триглицеридов, нарушенный уровень холестерина, высокий уровень глюкозы, высокое кровяное давление и/или доказательства инсулинорезистентности. Но значительная часть людей с ожирением не проявляет таких признаков или не имеет таких признаков, и их часто называют «метаболически здоровыми» страдающими ожирением. 23,24 Поскольку у этого термина нет официального определения, оценки распространенности метаболически здорового ожирения различаются. В одном из отчетов были рассмотрены результаты 40 исследований и установлено, что среди людей с ожирением без явных нарушений обмена веществ примерно 35% метаболически здоровы. 25

К сожалению, долгосрочные исследования показывают, что 30–50% людей с «метаболически здоровым ожирением» постепенно переходят в метаболически нездоровое состояние. 23,25 Более того, хотя метаболически здоровые люди с ожирением имеют более низкие показатели диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний и смерти от любой причины, чем их метаболически нездоровые коллеги, они все еще подвергаются более высокому риску развития метаболических нарушений (например, повышенного артериального давления и аномального липидный профиль крови) по сравнению с людьми с нормальным весом и хорошим метаболическим здоровьем. 23-25

Исследователи обнаружили, что по сравнению с людьми с ожирением, которые метаболически нездоровы, метаболически здоровые более физически активны и имеют лучшую кардиореспираторную подготовку. 26 Также появляется все больше доказательств того, что диетические факторы, такие как низкое потребление сахара и сладких напитков и высокое потребление цельных фруктов, цельного зерна и растительного белка, связаны с улучшением метаболического здоровья у лиц с ожирением. 23 Различия в микробиоме кишечника и генетические факторы, влияющие на функцию жировой ткани, также могут играть важную роль в определении статуса метаболического здоровья у людей с ожирением. 27,28

4Внутренние факторы, связанные с регулированием массы тела

Генетика и эпигенетика регуляции массы тела

Многие люди считают, что их масса тела или неспособность похудеть является «генетической». Фактически, генетика действительно играет существенную роль в некоторых аспектах регулирования массы тела. Например, было обнаружено, что определенные вариации генов, относящихся к рецепторам лептина, связаны с повышенной предрасположенностью к ожирению. 29

В последние годы исследователи все больше интересуются ролью эпигенетики в регуляции массы тела. Эпигенетические факторы регулируют способ экспрессии генов без изменения лежащего в основе генетического кода; по сути, эпигенетика связана с тем, как гены включаются и выключаются. В отличие от генетического кода, который по большей части неизменен, на эпигенетические модификации влияют факторы окружающей среды, включая выбор диеты и образа жизни, а также жизненный опыт и воздействия. Эпигенетические изменения происходят в течение всей жизни и в некоторой степени могут передаваться потомству. 30

Большая часть эпигенетических программ, влияющих на нас на протяжении всей жизни, происходит еще до нашего рождения. Некоторые из первых свидетельств этого получены из наблюдательных исследований, в которых дети, рожденные от матерей, переживших голод во время Второй мировой войны, в более позднем возрасте были склонны к ожирению. Было обнаружено, что даже внуки женщин, подвергшихся воздействию голода, имеют высокие показатели избыточного веса и ожирения, что свидетельствует о наследственности эпигенетики. 31 Материнское ожирение, а также нарушение обмена веществ у отцов также вызывают эпигенетические изменения, способствующие ожирению и метаболическим нарушениям у детей. 32 Сейчас известно, что эпигенетика влияет на уровни и действия ключевых регуляторов аппетита, таких как лептин. 33

Данные исследований на животных и людях показывают, что переедание, диета с высоким содержанием жиров и сахара в западном стиле, малоподвижный образ жизни и воздействие внешних раздражителей, называемых эндокринными разрушителями, могут способствовать эпигенетическим изменениям, связанным с ожирением и риском метаболических заболеваний. 29,30,34,35 С другой стороны, ограничение калорий без недоедания, полифенолы из растительной пищи и физическая активность могут вызвать эпигенетические модификации, которые поддерживают здоровую массу тела и регуляцию метаболизма. 35–37

Комплексная биология жировой ткани

Жировая ткань и обмен веществ

Многие проблемы, связанные с ожирением, начинаются с жировой ткани. Жировая ткань - это орган, высвобождающий гормоны и другие клеточные сигнальные молекулы, которые взаимодействуют с иммунной системой и участвуют в регулировании накопления и использования энергии в организме. 1 Его основная функция - накапливать жирные кислоты и другие липиды во время избытка энергии (после еды) и высвобождать жирные кислоты, которые используются для производства энергии во время дефицита энергии (голодание). 21,38 Жировая ткань также помогает регулировать температуру тела и обеспечивает механическую амортизацию в некоторых частях тела. 21

Расширение жировой ткани

Жировая ткань подвергается расширению и ремоделированию в ответ на потребление калорий. В здоровых условиях избыточное потребление калорий вызывает увеличение количества жировых клеток и их чувствительность к инсулину. В нездоровых условиях, особенно когда избыточное потребление калорий носит хронический характер, жировые клетки увеличиваются в размере по мере накопления большего количества жирных кислот, но их количество уменьшается. Оставшиеся увеличенные жировые клетки становятся все более устойчивыми к инсулину и испускают воспалительные сигналы, которые инициируют и поддерживают цикл повреждения тканей и хронического воспаления. Это преобразование жировой ткани может привести к состоянию, известному как липотоксичность, 39 при котором жировые клетки, которые больше не могут реагировать на инсулин, высвобождают жирные кислоты и холестерин, которые накапливаются на поверхностях таких органов, как печень и сердце, вызывая более воспалительную сигнализацию и еще больше снижая чувствительность к инсулину. В результате возникает системное нарушение обмена веществ, которое может привести к диабету 2 типа, сердечно-сосудистым заболеваниям и многим другим хроническим заболеваниям. 1,21

Висцеральная и подкожная жировая ткань

Становится ли жировая ткань метаболически несбалансированной или нет, частично зависит от того, где она расположена. Повышенное количество висцеральной жировой ткани, которая распределена по органам тела, более тесно связано с воспалительными и метаболическими нарушениями. Подкожный жир, который находится под кожей, с меньшей вероятностью связан с воспалительными процессами и нарушением обмена веществ; однако избыток подкожного жира все еще может быть проблемой, особенно когда он накапливается в брюшной полости. 1,40

Белая, коричневая и бежевая жировая ткань

Существует два основных типа жировой ткани: белая и коричневая. Коричневая жировая ткань состоит из жировых клеток, которые богаты митохондриями и специализируются на генерации тепла (термогенез), в то время как клетки белой жировой ткани больше участвуют в метаболической активности. 21 Третий тип жировых клеток недавно был обнаружен в белой жировой ткани. Известные как бежевые клетки, недавно определенные жировые клетки, кажется, имеют больше гибкости в своей функции и могут быть вызваны увеличить их термогенную активность посредством процесса, называемого браунингом (потемнение). 41 Состояния, которые активируют симпатический аспект нервной системы, или аспект «борьбы или бегства», такие как воздействие холода и экстремальных физических нагрузок, увеличивают размер и активность коричневой жировой ткани и стимулируют потемнение белой жировой ткани. 41,42 Гормоны, включая гормон щитовидной железы, инсулин, лептин и мелатонин, вызывают потемнение. 43 Другие факторы, которые могут повлиять на потемнение, включают диету, голодание, физические упражнения, генетические и эпигенетические факторы и состав микробиома кишечника. 38,42

Было показано, что коричневая жировая ткань вносит важный вклад в РЗЭ на животных моделях, но вклад коричневой жировой ткани в расход энергии у людей менее изучен. В исследованиях на людях более высокое количество и активность коричневой жировой ткани были связаны с более здоровым контролем уровня глюкозы в крови, чувствительностью к инсулину, характером распределения жира и массой тела. 38,41 Сильная воспалительная сигнализация, связанная с ожирением, однако, может нарушить способность коричневых и бежевых жировых клеток поглощать глюкозу и выделять тепло. 44

Адипокины

Адипокины - это молекулы, передающие клеточные сигналы, высвобождаемые жировой тканью, которые воздействуют как на локальные, так и на удаленные ткани-мишени. Адипокины служат связующим звеном между ожирением и воспалением и, таким образом, имеют решающее значение в развитии осложнений, связанных с ожирением. 45 Уровни адипокинов частично связаны с распределением и типами жировой ткани в организме. 45 Адипокины не только влияют на воспаление и метаболические процессы, но также помогают регулировать аппетит и массу тела и часто являются целью стратегий похуения. 38,45

Возможно, наиболее известными адипокинами являются лептин и адипонектин, которые вырабатываются всеми типами жировых клеток. В здоровых условиях провоспалительные эффекты лептина уравновешиваются противовоспалительным действием адипонектина. 46 Высокий уровень лептина и низкий уровень адипонектина связаны с ожирением и его осложнениями, включая диабет 2 типа, сердечно-сосудистые заболевания и рак.

Лептин

Несмотря на свою роль в развитии воспаления, лептин оказывает положительное влияние на метаболизм, например, повышает чувствительность к инсулину, способствует потемнению белого жира и термогенезу, увеличивает поглощение глюкозы клетками и снижает уровень липидов в крови. 40,43 Важно отметить, что лептин подавляет чувство голода. В рамках эволюционной защиты от чрезмерной потери веса высвобождение лептина снижается по мере уменьшения жировой массы. К сожалению, этот адаптивный механизм мешает здоровому снижению веса у людей с избыточным весом и ожирением. 47 Кроме того, несмотря на высокую выработку лептина в ответ на переедание, у людей с ожирением и инсулинорезистентностью снижается ответная реакция на лептин, так что высокие уровни циркулирующего лептина теряют свое влияние на аппетит и метаболизм, что приводит к состоянию, описываемому как резистентность к лептину. 33,40,47

Адипонектин

Адипонектин важен для здорового клеточного метаболизма и чувствительности к инсулину. 48 Он также помогает поддерживать здоровую функцию сосудов и подавляет образование определенных свободных радикалов, повреждающих ткани. Уровни адипонектина повышаются при голодании и физических упражнениях, но снижаются при переедании. Кроме того, связанные с ожирением дисфункциональные состояния жировой ткани, такие как гипоксия (низкая доступность кислорода из-за увеличения размера адипоцитов), усиление воспалительной передачи сигналов и высокий окислительный стресс, снижают высвобождение адипонектина. 40,48

Иризин

Другой адипокин, иризин, недавно привлек внимание своей ролью в потемнении белого жира. Иризин - это белок, вырабатываемый белой жировой тканью, а также мышечной тканью, и способствует термогенезу. 45

Регулирование аппетита

Аппетит и потребление пищи контролируются взаимодействием физиологических механизмов и внешних факторов.

Физиологические механизмы

Сигналы, подавляющие аппетит, также известные как сигналы сытости, передаются с помощью гормонов лептина (секретируемого жировой тканью) и инсулина (секретируемого поджелудочной железой), а также пептидов, вырабатываемых в головном мозге. Сигналы, повышающие аппетит, исходят от пептидов мозга (известных как нейропептид Y и родственный агути пептид), чтобы поддерживать баланс между потребностями в энергии и их доступностью. 49,50 Нейромедиаторы ГАМК, серотонин и окситоцин, по-видимому, влияют на поведение, связанное с приемом пищи. 50 Кроме того, кишечник вырабатывает сигнальные молекулы, которые изменяют аппетит, такие как холецистокинин, который помогает ограничить прием пищи, когда желудок наполняется, и грелин, который уравновешивает эффекты лептина, стимулируя аппетит и прием пищи. 49,50 Эта сложная сеть сигналов управляет вашим желанием есть и мотивацией изменить поведение соответствующим образом. 50

На чувствительность нервных путей, участвующих в формировании аппетита, в значительной степени влияют генетические и эпигенетические факторы. 49 При ожирении передача сигналов по этим регулирующим аппетит путям, как правило, ослаблена, что может чрезвычайно затруднить контроль над пищевым поведением. 50

Грелин

Грелин - это гормон, вырабатываемый в основном натощак, функции которого совпадают с функциями адипокинов. Грелин стимулирует прием пищи за счет сложных эффектов в мозге, где он усиливает желание есть, улучшает чувство благополучия от еды, модулирует вкус и запах и стимулирует поведение, связанное с поиском пищи. 51 Он также способствует регулированию перистальтики кишечника и пищеварительной функции и обладает рядом метаболических эффектов, таких как подавление термогенеза в коричневой жировой ткани; стимулирование производства и хранения жира; и снижение высвобождения инсулина и повышение уровня глюкозы в крови. 52 Ожирение связано с дисфункциональным перепроизводством грелина. Снижение калорийности и потеря веса дополнительно повышают уровень грелина, что усложняет достижение здоровой потери веса. 53

Инсулинорезистентность и метаболический синдром

Инсулинорезистентность и ожирение - взаимосвязанные состояния, которые часто возникают вместе. Инсулин - это ключевой метаболический гормон, вырабатываемый поджелудочной железой в ответ на высокую доступность питательных веществ. В здоровых условиях инсулин увеличивает поглощение глюкозы клетками, которые хранят избыток глюкозы в виде гликогена или жира, и предотвращает образование глюкозы, одновременно стимулируя выработку липидов печенью. 54 В нездоровых условиях, в том числе вызванных высококалорийной диетой с низким содержанием питательных веществ, воспаление низкого уровня приводит к тому, что жировые клетки становятся все более устойчивыми к воздействию инсулина. По мере прогрессирования инсулинорезистентности уровни как инсулина, так и глюкозы повышаются, и жировая ткань выделяет в кровоток свободные жирные кислоты. 54,55 Эти избыточные жирные кислоты затем накапливаются в органах, которые не оборудованы для обработки и хранения лишнего жира. Это ненормальное отложение жира известно как липотоксичность, состояние, которое вызывает дисфункцию тканей и органов и ускоряет распространенную воспалительную сигнализацию, резистентность к инсулину и плохую функцию сосудов. 1,39,54

Поскольку инсулинорезистентные ткани генерируют высокие уровни свободных радикалов, повреждающих ткани, и вызывают хроническое воспаление низкого уровня, инсулинорезистентность считается важным связующим звеном между хроническими метаболическими и воспалительными нарушениями. 56 Во многих исследованиях было показано, что длительное переедание и диета западного типа с высоким содержанием жиров повышают риск инсулинорезистентности и ожирения (особенно в области живота), а также высокого уровня холестерина и триглицеридов и высокого кровяного давления. 57 Этот кластер связанных состояний, которые часто возникают вместе и способствуют более высокому риску диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний, называется метаболическим синдромом. 3,56 Люди с метаболическим синдромом также имеют повышенный риск неврологических заболеваний, цирроза печени, аутоиммунных заболеваний и некоторых видов рака, а также смерти от всех причин. 58,59

Роль микробиома

Сообщество микроорганизмов, населяющих кишечник, называемое микробиотой кишечника, все чаще признается важным регулятором таких фундаментальных процессов организма, как пищеварение, иммунная функция, метаболическая функция, поведение, настроение, пищевые предпочтения и аппетит. 6,60 Кишечные микробы делают многие питательные вещества из нашей пищи более доступными, производят побочные продукты ферментации, а также отправляют и получают сигналы от тканей и клеток по всему телу, включая мозг. Микробы и окружающая их среда вместе называются микробиомом. Считается, что через свои коммуникационные сети микробиом модулирует генетическую экспрессию или эпигенетику и, таким образом, глубоко влияет на здоровье. 61–63

Диета западного типа может изменить микробиом таким образом, что это может привести к ожирению, вызывая изменения когнитивных функций, настроения и стремления к еде, а также экспрессию белков, контролирующих метаболизм. 6,62 Такие факторы, как изменения циклов сна, времени приема пищи или часового пояса, могут изменить состав микробиома и нарушить циркадные взаимодействия между микробиомом и врожденными системами организма, увеличивая риск метаболических нарушений и увеличения веса. 64 Дисбаланс кишечных бактерий или дисбактериоз могут в дальнейшем способствовать увеличению веса, ожирению и другим метаболическим нарушениям, усиливая воспалительную иммунную активность, увеличивая нарушенное разрастание жировой ткани и способствуя резистентности к инсулину. 61,63,65

Результаты проекта Микробиом человека (Human Microbiome Project) показывают, что люди с ожирением обычно имеют микробиомы с меньшим бактериальным разнообразием в целом, а также с большим количеством бактерий Фирмикуты (Firmicutes) и меньше бактерий Bacteroidetes по сравнению с худыми людьми. Поскольку у Firmicutes больше генов ферментов, участвующих в метаболизме углеводов и жиров, чем у Bacteroidetes, вообще говоря, бактерии Firmicutes способны способствовать более эффективному извлечению энергии из пищи, тем самым вызывая большее накопление жира, чем бактерии Bacteroidetes. 66,67 Хотя не во всех исследованиях удалось наблюдать эту структуру микробиома, связанную с ожирением, 65 cуществует множество доказательств того, что поддержание здорового микробиома является важным аспектом программы здорового похудения.

Циркадные ритмы и метаболизм

Циркадные часы человека (сложная сеть петель обратной связи, которая модулирует физиологические системы в суточных циклах) являются важным регулятором практически каждой биологической системы в организме и признаны ключевым фактором, влияющим на обмен веществ и массу тела. 68,69 Центральный циркадный контроль происходит в головном мозге и в первую очередь зависит от светового и темного циклов, но ткани периферической циркадной системы реагируют на такие сигналы, как температура, уровни гормонов и нейротрансмиттеров, а также определенные питательные вещества, также сон, еду и паттерны физической активности. 70,71 Эти периферические циркадные сети могут смещаться с центральными циркадными часами у людей, страдающих нарушением сна, ночным воздействием освещения, сменной работой, сменой часовых поясов, ночным приемом пищи и другой ночной деятельностью. Затем циркадная десинхронизация может привести к фундаментальным нарушениям метаболизма глюкозы, липидов и энергетического баланса и связана с увеличением веса и метаболическими нарушениями. 64,68,71

Было показано, что чувствительность к инсулину имеет циркадный цикл, достигая пика утром и снижаясь с течением дня; следовательно, время приема пищи изменяет ее гликемический эффект. 69,71 Жировая ткань реагирует на циркадные сигналы, ритмично выделяя адипокины. Например, уровень лептина, адипокина, который успокаивает аппетит и увеличивает термогенез, достигает пика ночью; однако условия и поведение, которые десинхронизируют циркадную систему, могут нарушить высвобождение лептина и способствовать потере нормального энергетического баланса. 70

Микробиом кишечника - важное звено в циркадной системе человека. В составе и функции микробиома отмечены суточные ритмы, и эти циклы влияют на метаболическую активность в организме. Поведение, способствующее увеличению веса, такое как западная диета с высоким содержанием жиров, переедание и ночное питание, могут оказывать свое нездоровое воздействие частично за счет нарушения здоровых ритмов микробиома. 64 Кроме того, условия, которые изменяют микробиом, такие как использование некоторых лекарств и заболевания пищеварительного тракта, могут способствовать плохому сну и метаболическим проблемам, вызывая циркадные нарушения. 72

Щитовидная железа и половые гормоны

Гормоны щитовидной железы и половые гормоны также могут влиять на склонность организма к сохранению или снижению веса.

Гормоны щитовидной железы

Гормоны, вырабатываемые в щитовидной железе, увеличивают общий расход энергии, воздействуя на клеточный метаболизм и способность производства энергии, и вносят свой вклад в механизмы контроля веса за счет своего воздействия на аппетит, передачу сигналов жировой ткани и мозг. 73-75 Основными гормонами щитовидной железы являются тироксин (Т4) и его активный метаболит трийодтиронин (Т3). При стимуляции гормоном головного мозга, называемым тиреотропным гормоном (ТТГ), щитовидная железа выделяет в основном Т4, который превращается в Т3 в других тканях. 76 Скорость преобразования Т4 в Т3 оказалась ниже у тех, кто потерял даже небольшое количество веса, что свидетельствует о различных врожденных механизмах сохранения энергетического баланса. 75 Люди с гипотиреозом склонны к увеличению веса и, по-видимому, испытывают трудности с увеличением расхода энергии на поддержку физических упражнений. 77 Важно проверить функцию щитовидной железы у тех, кто пытается похудеть, поскольку в некоторых случаях может оказаться полезным лечение заместительной гормональной терапией 75; однако гормональная терапия щитовидной железы небезопасна для лечения избыточного веса и ожирения у людей с нормальной функцией щитовидной железы. 74,76

Эстрогены и прогестерон

Изменения уровня женских гормонов на протяжении жизни вносят свой вклад в известные изменения метаболизма. Более высокий уровень эстрогена у женщин репродуктивного возраста способствует накоплению подкожного жира, особенно в области бедер; и наоборот, после того, как уровень эстрогена падает во время менопаузы, женщины склонны накапливать центральный и висцеральный жир и терять мышцы. Изменения в составе тела и распределении жира, связанные с потерей эстрогена, связаны с нарушением обмена веществ и повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. 78 Эстроген также стимулирует термогенез в коричневой жировой ткани, увеличивая общий расход энергии. Снижение расхода энергии в постменопаузе из-за снижения термогенеза, связанного с эстрогеном, может способствовать увеличению веса. 79

Было обнаружено, что эстрогены уменьшают тягу к сладкому и снижают аппетит, возможно, за счет повышения чувствительности к сигналам сытости от холецистокинина. С другой стороны, прогестерон мало влияет на метаболизм, но может увеличить количество еды, особенно во время эмоционального стресса. Считается, что прогестерон может усиливать вызванную пищей активацию путей вознаграждения в мозге. 80 Исследования показали, что потребление калорий снижается в течение первой половины менструального цикла до минимума во время овуляции, а затем повышается до максимума во время менструации, возможно, из-за колебаний уровня эстрогена и прогестерона. 81 После менопаузы заместительная терапия эстрогенами может быть полезной для сохранения здорового состава тела и распределения жировой ткани, но эти потенциальные преимущества необходимо сопоставить с возможным повышенным риском инсульта и рака груди. 78,82 Для получения дополнительной информации см. протокол восстановления женских гормонов.

Андрогены

Мужские гормоны или андрогены поддерживают мышечную массу и нормальную чувствительность к инсулину, а низкий уровень тестостерона, основного андрогенного гормона, связан с висцеральным ожирением и метаболическим синдромом у мужчин. 83,84 Было отмечено, что состав тела и метаболическое здоровье претерпевают негативные изменения, поскольку уровни андрогенов с возрастом снижаются. Замещение тестостерона имеет метаболические и другие преимущества у пожилых мужчин с дефицитом тестостерона. 84

Дегидроэпиандростерон (ДГЭА, DHEA) - это андрогенный гормон, вырабатываемый надпочечниками. Производство ДГЭА постепенно снижается с возрастом. Исследование 13 пар близнецов женского пола, 10 из которых имели существенные различия в массе тела между близнецами, показало, что более высокий уровень ДГЭА был связан с более низкой массой тела и процентным содержанием жира в организме. 85 Результаты исследований на животных показывают, что более низкие уровни DHEA могут быть связаны с увеличением веса, потерей мышечной массы и увеличением жировой массы, а также с резистентностью к инсулину и другими негативными метаболическими изменениями. 86,87

5Внешние факторы, связанные с регулированием массы тела

Калорийность и размер порций

Внешние условия приема пищи, такие как калорийность и размер порций, а также обстановка и социальная среда могут влиять на аппетит и количество съеденной пищи. 50 Например, еда дома и за ужином в кругу семьи ассоциируется с более здоровым питанием и снижением риска избыточного веса и ожирения, тогда как просмотр телевизора во время еды коррелирует с нездоровым питанием и повышенным риском ожирения. 88,89 Способы, которыми эти состояния влияют на аппетит и потерю веса, сильно различаются у разных людей. 90

Образ жизни

Образ жизни может влиять на контроль аппетита. К сожалению для тех, кто пытается похудеть, ограничение калорий и потеря веса усиливают сигнал аппетита, увеличивая желание есть. В сочетании с изменениями в расходе энергии, связанными с потерей веса, результатом часто является невозможность сбросить больше веса или восстановить его. 90 У тех, кто придерживается высококалорийной диеты с высоким содержанием жиров, свободные насыщенные жирные кислоты могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать воспаление в частях мозга, которые, среди прочего, регулируют аппетит. Эти области мозга, как и другие части тела, затем становятся устойчивыми к сигналам инсулина и лептина. 49 С другой стороны, короткие тренировки могут подавить аппетит в краткосрочной перспективе, а привычные упражнения, по-видимому, улучшают чувствительность системы, регулирующей аппетит. 91

Стресс

Стресс - один из важнейших внешних факторов, влияющих на аппетит и пищевое поведение. Хотя реакция на стресс очень индивидуализирована, в целом острый стресс связан с высоким уровнем нейромедиаторов катехоламинов, которые снижают аппетит, в то время как хронический стресс обычно связан с высоким уровнем кортизола, гормона, который, по-видимому, способствует избирательному аппетиту к высоким уровням калорийности аппетитной пищи. 92 Часто называемые «комфортной пищей», они, как правило, с высоким содержанием сахара и жира и могут стимулировать механизмы вознаграждения в мозге, которые снижают реактивность на стресс и могут снимать негативные эмоции, связанные со стрессом. Это может частично объяснить, как стресс может вызвать переедание высококалорийной пищей, 92,93 и подчеркивает важность управления стрессом как части здорового подхода к снижению веса. Для получения дополнительной информации см. протокол управления стрессом.

6Оценка состава тела

Наиболее часто используемым показателем для определения избыточного веса и ожирения является индекс массы тела или ИМТ. ИМТ рассчитывается путем деления массы тела в килограммах на рост в метрах в квадрате. Поскольку он не делает различий между жировой массой и мышечной массой, а также не принимает во внимание распределение жира в организме, ИМТ ограничен в своей полезности 5,94; тем не менее, было показано, что это достаточно тесно коррелирует с более точными измерениями висцерального жира, такими как компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), а также с осложнениями, связанными с ожирением. 5 Хотя эти пороговые значения могут варьироваться в зависимости от этнической принадлежности, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, взрослый американец или европеец с ИМТ 95:

  • < 18,5 кг/м2 считается недовесом;
  • от 18,5 до 24,9 кг/м2 считается нормальным весом;
  • от 25 до 29,9 кг/м2 считается избыточным;
  • 30 кг/м2 и выше считается ожирением;
  • > 40 кг/м2 считается крайне или тяжелым ожирением.

Абдоминальный (брюшной) жир является более сильным предиктором метаболических заболеваний, чем масса тела. Таким образом, инструменты оценки, учитывающие размер живота, лучше отражают состояние здоровья с точки зрения избыточного веса и ожирения. Окружность талии и отношение талии к росту (окружность талии, разделенная на рост) хорошо коррелируют с процентом жира в организме и риском метаболических заболеваний. Имея убедительные доказательства его полезности и простоты измерения, окружность талии теперь включена в число диагностических критериев метаболического синдрома. 96 В целом окружность талии ≥ 40 дюймов (102 см) у мужчин или ≥ 35 дюймов (88 см) у женщин считается показателем высокого метаболического риска. Отношение талии к росту может быть немного более точным, чем окружность талии и ИМТ, и имеет дополнительное преимущество в виде единого эталона для людей всех возрастов: отношение ≥ 0,5 широко принято как показатель центрального ожирения у детей ≥ 6 лет, а также взрослых. 94,97,98

В исследовании, в котором участвовали 1856 мужчин и женщин в возрасте от 46 до 73 лет, использовалось более десятка анализов крови, а также измерения артериального давления и тела для оценки метаболического здоровья. Сравнивая метаболический статус здоровья с ИМТ и отношением талии к росту, исследование показало, что комбинированная оценка ИМТ и отношения талии к росту обеспечивает наиболее точное отражение метаболического здоровья. 99 Аналогичным образом, исследование, проведенное в Сингапуре, показало, что участники с ИМТ ≥ 23 кг/м2 и отношением талии к росту ≥ 0,5 имели самый высокий сердечно-сосудистый риск. 100

7Лабораторные тесты, которые могут проинформировать ваш план похудения

Помимо измерения размера и состава тела, некоторые анализы крови могут помочь выявить основные причины и оценить состояние метаболического здоровья у людей, которые могут иметь избыточный вес или ожирение.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ СТАНДАРТНЫЙ ДИАПАЗОН (методология LabCorp) ОПТИМАЛЬНЫЙ ДИАПАЗОН (методология LabCorp)
Общий холестерин 100–199 мг/дл 160–180 мг/дл
ЛПНП-холестерин 0-99 мг/дл < 80 мг/дл
ЛПВП-холестерин > 39 мг/дл ≥50 мг/дл
Триглицериды < 150 мг/дл < 80 мг/дл
Гемоглобин A1c (HbA1c) < 6,0% < 5,5%
Глюкоза натощак 65–99 мг/дл 70-85 мг/дл
Инсулин натощак 2,6–24,9 мкМЕ/мл < 5 мкМЕ/мл
С-реактивный белок (CRP, высокая чувствительность) Низкий риск: ≤1,0 мг/л Мужчины: < 0,55 мг/л
Женщины: < 1,0 мг/л
Лептин Устанавливается лабораторией и зависит от состава тела
ДГЭА-сульфат Мужчины в возрасте 20–24 лет:
164–530 мкг/дл
Женщины в возрасте 20–24 лет:
110–432 мкг/дл
Мужчины:
350–500 мкг/дл
Женщины:
275–400 мкг/дл
Общий тестостерон Мужчины:
264–916 нг/дл
Женщины:
8–48 нг/дл
Мужчины:
700–900 нг/дл
Женщины:
35–45 нг/дл
Свободный тестостерон Мужчины в возрасте от 20 до 29 лет:
9,3-26,5 пг/мл
Женщины:
0,0-4,2 пг/мл
Мужчины :
20-25 пг/мл
Женщины:
2,1-4,2 пг/мл
Эстрадиол Мужчины:
7,6-42,6 пг/мл
Женщины:
В пременопаузе: вариабельная
Постменопаузальный:
< 6,0–54,7 пг/мл
Мужчины:
20-30 пг/мл
Женщины:
В пременопаузе: вариабельная
Менопаузальный/постменопаузальный:
30-100 пг/мл
Прогестерон Женщины:
В пременопаузе: вариабельная
Постменопаузальный:
0,1–0,1 нг/мл (без заместительной гормональной терапии)
Женщины:
В пременопаузе:
15–23 нг/мл
Менопаузальный/постменопаузальный:
2–6 нг/мл (с заместительной гормональной терапией)
Гормон, стимулирующий щитовидную железу (ТТГ) 0,4–5,0 мкМЕ/мл Может зависеть от возраста;
Следует интерпретировать в контексте других параметров щитовидной железы;
В некоторых исследованиях 1-2 мкМЕ/мл были связаны с более высокой скоростью метаболизма, чем более высокие уровни.
Свободный тироксин (T4) 0,82–1,77 нг/дл 1,46–1,77 нг/дл
Свободный трийодтиронин (T3) 2,0-4,4 пг/мл 3,4-4,2 пг/мл

8Подходы к похудению с помощью диеты и образа жизни

Самая постоянная особенность всех эффективных диет для похудения - это низкое количество калорий. 101 Кроме того, популярные диеты для похудения значительно различаются по составу макроэлементов, конкретным рекомендуемым продуктам и времени приема пищи. Предполагается, что эти различия изменяют фундаментальные механизмы контроля веса: энергетический баланс, передачу сигналов жировой ткани и широко распространенное воспаление, чувствительность к инсулину и контроль уровня глюкозы в крови, передачу сигналов аппетита, здоровье микробиома, эпигенетику метаболизма и согласование с циркадными ритмами. Однако то, приведет ли диета к потере веса, во многом зависит от индивидуальных характеристик, которые влияют на нашу реакцию на диету. Такие характеристики еще плохо изучены, но могут быть частично связаны с генетикой. Важно отметить, что не все диеты для похудения, даже если они работают, улучшают здоровье в долгосрочной перспективе.

Изменение потребления макроэлементов

Маркетинговые кампании, связанные с различными диетическими программами, ориентированными на снижение веса, утверждают, что рассматриваемая диета может влиять на расход энергии и сигналы аппетита, делая потерю веса более легкой и эффективной за счет изменения пропорций макроэлементов - углеводов, белков и жиров. 102 Тем не менее, это спорная область активных дискуссий и исследований среди исследовательского сообщества в области питания. Ниже мы представляем несколько распространенных диетических подходов и обсуждаем доказательства их эффективности.

Нежирные диеты

Диета с низким содержанием жиров, популяризированная Дином Орнишем (Dean Ornish, MD), доктором медицины в 1980-х, была введена как краеугольный камень целостного подхода к профилактике и обращению вспять сердечных заболеваний. Диета Орниша, основанная на растениях и получающая ≤ 10% калорий из жиров, делает упор на цельные, нерафинированные продукты и включает большое количество низкокалорийных и высокопитательных продуктов, таких как фрукты и овощи. 103 Исследования показали, что ограничение насыщенных жиров может быть более важным, чем общее количество жиров, а сокращение жиров в рационе имеет метаболические преимущества только в том случае, если жировые калории не заменяются углеводами, особенно переработанными углеводами, такими как крахмалы и сахара. 104,105

Диетические подходы к борьбе с гипертонией (Dietary Approaches to Stop Hypertension), или DASH, - это менее ограничительная диета с низким содержанием жиров, в которой не более 30% калорий приходится на жиры. Она также ограничивает потребление насыщенных жиров, холестерина, рафинированных углеводов, сахара и натрия. Было обнаружено, что DASH-диета снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний и артериального давления, способствует снижению веса и снижает риск диабета 2 типа. 106 Метаанализ 54 испытаний, в которых приняли участие более 30000 участников с избыточным весом и ожирением, показал, что диеты с низким содержанием жиров и насыщенных жиров снижают преждевременную смертность, в результате чего на 1000 участников приходится шесть смертей. 107

В целом, диеты с низким содержанием жиров имеют такой же эффект потери веса, как и другие диеты с аналогичным дневным потреблением калорий. 101 Интересно, что их влияние на маркеры риска сердечно-сосудистых заболеваний может отличаться от воздействия других диет для похудения. Метаанализ, включавший 20 исследований с общим количеством 2106 участников с избыточным весом и ожирением, показал, что диеты с низким содержанием жиров улучшают общий уровень холестерина и холестерина ЛПНП в большей степени, чем диеты с высоким содержанием жиров, но диеты с высоким содержанием жиров улучшают уровни холестерина ЛПВП и триглицеридов в большей степени, чем обезжиренные диеты. 108 Возможные последствия этих различий для долгосрочных результатов в отношении здоровья все еще не ясны.

Кетогенная или «кето-диета»

Роберт Аткинс (Robert Atkins, MD), доктор медицины, впервые предложил свою кетогенную диету для похудения с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов в 1970-х годах. В последнее время стали популярны низкоуглеводные диеты, называемые «палео» и «кетогенными» диетами. Ограничение потребления углеводов снижает уровень глюкозы и инсулина в крови и увеличивает метаболизм жиров, что приводит к увеличению уровня побочных продуктов, известных как кетоновые тела. Регулируя уровень глюкозы и стимулируя кетоз, эта диета может улучшить передачу сигналов аппетита и метаболизм глюкозы. 103,109 В целом было показано, что низкоуглеводные диеты с высоким содержанием жиров и/или белков вызывают более быструю потерю веса, чем диеты с высоким содержанием углеводов; однако на сегодняшний день исследователям не удалось найти значительного преимущества в долгосрочной потере веса. 101,102 Кроме того, в некоторых исследованиях было обнаружено, что диета с высоким содержанием жиров/низким содержанием углеводов оказывает негативное влияние на уровни холестерина ЛПНП и здоровье сосудов, даже имея положительное влияние на уровни холестерина ЛПВП и триглицеридов. 108 110

Диеты с очень низким содержанием углеводов, такие как кетогенная диета, включают не более 50 граммов углеводов в день. Как правило, в них мало фруктов, овощей и клетчатки, и они зависят от калорий из животных жиров и белков. Это может привести к ухудшению долгосрочных результатов в отношении здоровья. 103 Фактически, недавнее исследование, в котором наблюдали более 15000 взрослых в течение примерно 25 лет, отметило очень низкое потребление углеводов (< 40% калорий из углеводов), когда оно сопровождалось высоким потреблением животных жиров и белков, было связано с 20%-ным увеличением в смерти по любой причине. Исследование также показало, что очень высокое потребление углеводов (> 70% калорий из углеводов) связано с повышенной смертностью, предполагая, что умеренное потребление углеводов может быть оптимальным для долгосрочного здоровья. 111

Диеты с высоким содержанием белка

Пищевой белок снижает аппетит, сохраняет мышцы, поддерживает чувствительность к инсулину и способствует термогенезу. 102,112 Сравнительные испытания показывают, что диеты с высоким содержанием белка имеют лучший краткосрочный эффект потери веса, чем диеты с высоким содержанием углеводов, но результаты более длительных исследований противоречивы. 101,102 Один метаанализ исследований показал, что более высокое потребление белка было связано с меньшим набором веса после успешной потери веса у людей с избыточным весом и ожирением. 113 Это может быть частично связано с эффектом насыщения белка. 112,114 Однако важно отметить, что высокое потребление животного белка связано с повышенным риском образования камней в почках, а также с хроническими проблемами со здоровьем, такими как болезни сердца, диабет 2 типа и рак. С другой стороны, растительные белки не связаны с этими проблемами со здоровьем. 102

ИСКУССТВЕННЫЕ ПОДСЛАСТИТЕЛИ И ПОТЕРЯ ВЕСА

Многие люди, соблюдающие диеты для похудения, используют заменители сахара, чтобы снизить потребление калорий, наслаждаясь сладкой на вкус едой. Искусственные подсластители, такие как аспартам, сукралоза и сахарин, на протяжении десятилетий предлагались диабетикам и людям, сидящим на диете, как здоровые заменители сахара, но их роль в метаболических заболеваниях теперь кажется более сложной, чем считалось ранее. 115 Фактически, хотя доказательства неубедительны, потребление искусственных подсластителей считается возможным фактором роста ожирения и диабета, а также может быть связано с развитием метаболического синдрома. 116-118

Известно, что рецепторы сладкого вкуса присутствуют во рту, слизистой оболочке кишечника, поджелудочной железе и головном мозге. 119 Активируя вкусовые рецепторы по всему телу, искусственные подсластители могут изменять выработку нейротрансмиттеров и гормонов, которые регулируют передачу сигналов аппетита и метаболизм глюкозы, что, как было обнаружено в доклинических исследованиях, вызывает нарушение регуляции метаболизма. 115,119 Кроме того, исследования на животных показывают, что искусственные подсластители могут вызывать воспаление слизистой оболочки пищеварительного тракта и изменять микробиом кишечника, потенциально приводя к повышенной проницаемости кишечника, системному воспалению и резистентности к инсулину. 115,120

Более широкие схемы питания

Средиземноморская диета

Средиземноморская диета - одна из наиболее поддерживаемых диет для долгосрочного метаболического здоровья. 106 Средиземноморская диета не является диетой для похудения, но при ее реализации как низкокалорийной диете и в сочетании с физическими упражнениями способствует снижению веса, как и другие диеты с аналогичной степенью ограничения калорий, но при этом улучшает артериальное давление, уровень липидов и другие показатели сердечно-сосудистого риска. 121,122 Средиземноморская диета, делающая упор на фрукты, овощи, цельнозерновые, бобовые, орехи и оливковое масло, а также небольшое количество морепродуктов, обеспечивает обилие полифенолов, моно- и полиненасыщенных жиров и клетчатки. Эти пищевые компоненты могут поддерживать механизмы потери веса, включая стимуляцию термогенеза, снижение воспалительных сигналов, нормализацию метаболизма жировой ткани, запуск сигналов насыщения и улучшение здоровья микробиома кишечника. 123,124

Растительная диета

Растительные диеты связаны с более низким риском метаболических нарушений, включая ожирение, диабет 2 типа и сердечно-сосудистые заболевания, в то время как высокое потребление мяса связано с увеличением веса, более высоким ИМТ и худшими метаболическими параметрами. 125-127 Наблюдательные исследования показывают, что ИМТ увеличивается по мере увеличения количества животной пищи в рационе, так что ИМТ самый низкий у веганов (тех, кто избегает всех продуктов животного происхождения), выше у вегетарианцев, включающие в свой рацион молочные продукты, яйца и/или рыбу, и самый высокий у невегетарианцев. 126 Метаанализ, включавший 12 исследований с 1151 участником с избыточным весом и ожирением, обнаружил, что вегетарианские диеты, особенно веганские, были связаны с большей потерей веса, чем невегетарианские диеты с соответственной калорийностью. 128 Положительное влияние на здоровье растительных диет может быть связано с присущими им высокими питательными качествами большинства растительных диет, которые обычно включают больше фруктов, овощей и клетчатки, чем всеядные диеты. 127,129 Строгие веганы должны подумать о добавлении витамина B12 и, возможно, кальция. 129

В 16-недельном клиническом исследовании 75 участников с ИМТ от 28 до 40 кг/м2 были рандомизированы для соблюдения веганской диеты с низким содержанием жиров или сохранения своей нынешней диеты. 334 В экспериментальной группе инсулинорезистентность значительно снизилась, жировая масса уменьшилась в среднем на 9,5 фунтов (4,3 кг), а общий вес снизился на 14,3 фунта (6,5 кг) по сравнению с отсутствием значительных изменений в контрольной группе.

Во втором 16-недельном клиническом исследовании, проведенном тем же исследователем, 244 участника с ИМТ от 28 до 40 кг/м2 были рандомизированы для соблюдения веганской диеты с низким содержанием жиров или продолжения своей обычной диеты; это исследование оценило больше переменных, чем первое. 335 В группе вмешательства наблюдалось значительное снижение инсулинорезистентности, жировой массы и висцерального жира, а также общая средняя потеря веса на 13 фунтов (5,9 кг). Кроме того, постпрандиальный (возникающий после еды) расход энергии увеличился на 18,7% в группе вмешательства, что указывает на усиление метаболизма после еды. Также были измерены различия во внутримиоцеллюлярных липидах (жирах, хранящихся в мышечных клетках) и гепатоцеллюлярных липидах (жирах, хранящихся в клетках печени), обоих биомаркерах, связанных с диабетом 2 типа. Результаты показали среднее снижение на 10,4% внутримиоцеллюлярных клеток и 34,4% гепатоцеллюлярных липидов в группе вмешательства. В контрольной группе не было значительных изменений по каким-либо результатам или измерениям.

Прерывистое голодание

Прерывистое голодание в последнее время привлекло внимание как новая стратегия восстановления здорового обмена веществ и похудания. Помимо снижения общего количества потребляемых калорий, голодание в течение периодов от 12 до 36 часов активирует метаболические пути, которые способствуют сжиганию жира и могут вызвать потерю веса без потери мышечной массы. 130

Большинство планов прерывистого голодания диктуют либо ограниченное по времени ежедневное питание, либо периодическое голодание продолжительностью до 24 часов. Один из распространенных примеров ограниченного по времени приема пищи - голодание в течение 16 часов каждый день (обычно включая ночь) и прием пищи в соответствии с аппетитом в течение остальных восьми часов. Продолжительное ночное голодание не только снижает общее количество потребляемых калорий, но также позволяет использовать циркадные ритмы организма таким образом, чтобы дополнительно поддерживать здоровый обмен веществ. Можно практиковать голодание на целый день через день или один-два дня в неделю, с очень небольшим количеством калорий (например, 25% от обычного) или совсем без калорий в дни голодания. 130 Несмотря на теоретические преимущества прерывистого голодания, большинство исследований, сравнивающих его с общим ограничением калорий, не обнаружили различий в весе или снижении жировых отложений. 131 Тем не менее, стоит отметить, что некоторые исследования показали, что ограниченное по времени питание с продолжительным ночным голоданием естественным образом приводит к снижению ночного голода, снижению общего потребления калорий и потере веса, которую легче поддерживать в течение долгого времени. 131 Кроме того, некоторые данные свидетельствуют о том, что прерывистое голодание может вызывать менее адаптивное снижение расхода энергии, что, возможно, приводит к лучшему долгосрочному контролю веса. 130

Привычки, связанные с устойчивым похудением

Многие люди считают, что длительное поддержание потери веса является самым сложным аспектом успешного похудания. Имея это в виду, исследователи собрали наблюдения относительно привычек и поведения людей, которые могут избежать набора веса. В целом успешная и устойчивая потеря веса коррелировала со следующими показателями 11,101,102,132,133:

  • Соблюдение низкокалорийной диеты
    • С высоким содержанием клетчатки
    • Высокое содержание продуктов с низкой плотностью, таких как фрукты и овощи
    • От умеренного до высокого содержания белка
    • С низким содержанием жира
  • Избегание сладких напитков
  • Избегание рафинированных углеводов
  • Завтракать
  • Избегание приема пищи в ночное время
  • Регулярное дневное питание
  • Избегание закусок
  • Регулярные физические упражнения
  • Достаточный сон (и поддержание здорового циркадного ритма)
  • Самоконтроль массы тела
  • Получение поддержки от близких вам людей

Физические упражнения

Повышение физической активности во время похудания увеличивает общий расход энергии и снижает падение РЗЭ, вызванное снижением калорийности и потерей веса. Было показано, что в сочетании с пониженным потреблением калорий аэробные упражнения увеличивают вероятность как краткосрочной, так и долгосрочной потери веса. 134-136 Было также установлено, что упражнения помогают сохранить мышечную массу, способствуют сжиганию жира и улучшают регуляцию аппетита. 91 Кроме того, физические упражнения являются важной частью здорового образа жизни, поддерживающего метаболизм и общее состояние здоровья; снижают риск хронических заболеваний, включая ожирение, диабет 2 типа, сердечно-сосудистые заболевания и некоторые виды рака; и продлевают жизнь. 137 Фактически, недостаток физической активности считается причиной вдвое большего количества преждевременных смертей, чем ожирение. 138

Конечно, изменения в диете и образе жизни лучше всего работают вместе. В рандомизированном контролируемом исследовании 147 взрослых с избыточным весом, страдающих диабетом 2 типа, было показано, что интенсивное вмешательство в образ жизни (которое включало изменение диеты и физической активности, а также структурированную поддержку образа жизни) было более эффективным, чем обычная медицинская помощь для снижения массы тела, улучшения гликемического контроля и вызывания ремиссии диабета 2 типа. Вмешательство в образ жизни включало низкокалорийную пищу на первом этапе с последующим постепенным возобновлением питания, а также физическими упражнениями и поддержкой образа жизни. Участники экспериментальной группы потеряли более чем в три раза больше веса, чем участники контрольной группы, в течение 12-месячного исследования. Кроме того, 61% участников экспериментальной группы испытали ремиссию диабета, по сравнению с 12% в контрольной группе. В группе вмешательства также был лучший контроль глюкозы. 319 Людям с избыточным весом рекомендуется рассмотреть возможность изменения диеты и режима физической активности с помощью своего врача.

Длительное соблюдение режима физических упражнений является основным фактором стойкой потери веса. 133,134 Таким образом, важно выбрать такой вид физической активности, который является мотивирующим и устойчивым. Чтобы способствовать устойчивой потере веса, упражнения должны быть в основном аэробными, иметь как минимум умеренную интенсивность и в среднем четыре-пять часов в неделю по продолжительности. Время, затрачиваемое на упражнения, накапливается и поэтому полезно даже при выполнении нескольких подходов продолжительностью не менее 10 минут. 135,136

В последние годы внимание было сосредоточено на высокоинтенсивных интервальных тренировках (ВИИТ, HIIT) как на экономичном по времени способе достижения пользы от упражнений. Большинство протоколов HIIT предполагают выполнение упражнений с частотой сердечных сокращений > 90% от максимальной для повторяющихся коротких циклов продолжительностью от одной до пяти минут, с отдыхом или низкой интенсивностью активности в течение нескольких минут между ними. Было обнаружено, что HIIT снижает общую массу и массу висцерального жира даже без потери веса. 139,140 Это важно, потому что жировая масса, особенно масса висцерального жира, более тесно связана с сердечными заболеваниями, чем ИМТ. 1,96 ВИИТ, по-видимому, так же полезен для метаболического здоровья, как и регулярные упражнения, но оказывает большее влияние на физическую форму. 140 Мета-анализ 18 исследований, сравнивающих упражнения высокой интенсивности, включая HIIT, с регулярными программами упражнений, включающими активность умеренной интенсивности в течение более длительных периодов времени, показал, что упражнения высокой интенсивности оказывают такое же влияние на ИМТ и окружность талии, но приводят к большему снижению процента жировые отложения, чем при регулярных упражнениях. Кроме того, ВИИТ приводит к большему улучшению состояния сердечно-легочной системы, чем регулярные упражнения. 141 Для получения дополнительной информации о преимуществах физической активности, включая HIIT, обратитесь к протоколу физических упражнений.

Стресс-менеджмент

Одна из самых серьезных проблем, с которыми сталкиваются люди, пытающиеся похудеть, - это решение проблемы тяги к еде и эмоциональных аспектов пищевого поведения. Стресс, депрессия и беспокойство, а также внешние пищевые стимулы, такие как реклама и повсеместное размещение пищи, создают практически непреодолимое желание есть. 142 Различия в нейросхеме у людей с избыточным весом и ожирением могут еще больше усугубить трудности с контролем выбора пищи и пищевого поведения. 143,144 Таким образом, методы управления стрессом и когнитивно-поведенческие методы могут сыграть потенциально важную роль в успешной и устойчивой потере веса. 145

Снижение стресса на основе осознанности (MBSR) - это проверенная восьминедельная программа управления стрессом, основанная на культивировании осознания настоящего момента. В неконтролируемых исследованиях MBSR уменьшал эмоциональное питания, переедание и приемы пищи, в ответ на внешние сигналы, о которых сообщали сами люди. 146,147 В контролируемом испытании субъекты, которые участвовали в программе обучения осознанному питанию и продолжительному пережевыванию, потеряли больше веса, стали употреблять менее эмоционально-стимулируемое питание и сообщили о меньшем пристрастии к еде по сравнению с аналогичными иследуемыми людьми, помещенными в лист ожидания. 148

Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), форма психотерапии, основанная на разработке стратегий совладания с нежелательными или бесполезными мыслями и поведением, является еще одним вариантом управления психологическими аспектами потери веса и приема пищи. В клинических исследованиях было обнаружено, что КПТ улучшает потерю веса, повышает сдержанность в еде и снижает эмоциональный прием пищи и переедание. 149,150 КПТ также может помочь снизить вероятность восстановления веса после бариатрической операции. 151 Для получения дополнительной информации о стратегиях управления стрессом, обратитесь к протоколу по управлению стрессом.

9Медицинские подходы к похудению

Основа терапии для похудения - снижение калорийности и физические упражнения. Консультации, будь то индивидуальные или групповые занятия, повышают долгосрочную эффективность подхода к снижению веса, основанного на образе жизни, за счет акцентирования внимания на стратегиях сохранения приверженности; тем не менее, для людей с ожирением или проблемами со здоровьем, связанными с весом, может потребоваться медицинское вмешательство. 152

Медикаментозная терапия

Фентермин и другие подавители аппетита

Четыре стимулятора, относящиеся к амфетаминам, одобрены для краткосрочного использования в качестве средств подавления аппетита при лечении ожирения. Наиболее широко используется фентермин (ломайра); другие - диэтилпропион, фендиметразин и бензфетамин. Их использование ограничено 12 неделями из-за потенциальной толерантности и зависимости, а также из-за частоты побочных эффектов. 153,154 Общие неблагоприятные побочные эффекты включают бессонницу, запор и сухость во рту; они также могут вызывать высокое кровяное давление, учащенное сердцебиение. 155

Фентермин-топирамат

Комбинированный препарат, содержащий фентермин и противосудорожный препарат топирамат, одобрен для длительного лечения ожирения. Было обнаружено, что фентермин/топирамат (Qsymia) вызывает значительно большую потерю веса, чем другие подходы к лечению после одного года, что приводит к потере массы тела 8,6–9,3% по сравнению с плацебо. К сожалению, он также связан с более неблагоприятными побочными эффектами, чем другие препараты для похудения. 153

Орлистат

Орлистат (Ксеникал) препятствует перевариванию и всасыванию жиров, подавляя действие липазы, фермента, расщепляющего жир, вырабатываемого желудком и поджелудочной железой. Его использование было связано со средней потерей веса почти на 3% от веса тела в течение одного-двух лет. 152,153 Кроме того, орлистат положительно влияет на уровень липидов в крови, артериальное давление и уровень абдоминального жира. 156 Орлистат имеет хороший профиль безопасности, но часто вызывает симптомы пищеварения, такие как газы, жирный стул и выделения, а также диарею. 152,156 Поскольку он снижает всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, E и K), людям, принимающим орлистат, следует принимать поливитаминные добавки. 152

Лираглутид

Лираглутид (саксенда) - это лекарство от диабета, вводимое только в виде инъекций, которое также используется для лечения ожирения. Это было связано с потерей 4,0–6,1% исходной массы тела по сравнению с плацебо через год и может снизить риск диабета 2 типа. 152,156 Также было обнаружено, что он снижает маркеры воспаления и окислительного стресса, улучшает уровень липидов и снижает артериальное давление, а также улучшает сердечно-сосудистые исходы у диабетиков 2 типа. 156 Лираглутид часто вызывает диарею и тошноту, особенно в первые несколько месяцев использования; другие возможные побочные эффекты - запор, расстройство желудка, боль в животе, головная боль, усталость и низкий уровень глюкозы в крови. 152,155

Налтрексон-бупропион

Комбинированное лекарственное средство, содержащее опиатный блокатор налтрексон и антидепрессант бупропион работает путем уменьшения желания есть. Налтрексон-бупропион (Contrave) был одобрен для использования при лечении ожирения в 2014 г. и ассоциировался с потерей 2,5–5,2% исходной массы тела по сравнению с плацебо. Некоторые клинические испытания также показали, что он улучшает гликемический контроль и уровень липидов, но может вызывать повышение артериального давления и частоту сердечных сокращений. 156 Тошнота - частый побочный эффект, ограничивающий его переносимость. 152 Другие возможные побочные эффекты включают головную боль, запор, нарушение сна и беспокойство. 152,155,157

Метформин

Метформин - это препарат, снижающий уровень глюкозы в крови, и препарат первой линии для лечения диабета 2 типа. За десятилетия, прошедшие с момента его разработки и утверждения, использование метформина было связано с рядом метаболических преимуществ у диабетиков, включая улучшение уровня липидов, неалкогольной жировой болезни печени, когнитивной функции, сердечно-сосудистого риска, риска рака и смертности. 158 Кроме того, метформин, по-видимому, способствует снижению веса у людей с диабетом, изменяя регуляцию аппетита и модифицируя микробиом кишечника. 158,159 Исследования на людях и животных показывают, что лечение метформином может оказывать положительное влияние на микробный состав кишечника и, в частности, увеличивать количество кишечных бактерий, которые продуцируют короткоцепочечные жирные кислоты, что может повлиять на ожирение за счет уменьшения системного воспаления низкой степени, снижая способность получать энергию из пищи и улучшая метаболизм глюкозы. 160–162

Хотя некоторые широко используемые противодиабетические препараты, такие как инсулин, тиазолидиндионы (например, пиоглитазон [Actos]) и сульфонилмочевина (например, глимепирид [Амарил], гликлазид [Diamicron], глибурид [DiaBeta], глипизид [Glucotrol]), как известно, вызывают увеличение веса, метформин, как находили в нескольких исследованиях безопасно уменьшал вес у людей с диабетом, 159,163 включая пожилых участников, 164 и у женщин с синдромом поликистозных яичников. 165,166 Клинические испытания и обсервационные исследования с участием недиабетических субъектов с риском диабета показывают, что метформин способствует снижению веса и метаболическому здоровью даже при отсутствии диабета. 167,168 Одно контролируемое исследование показало, что лечение метформином в течение шести месяцев привело к средней потере веса на 5,8 кг (12,8 фунта) у 154 недиабетических субъектов с избыточным весом и ожирением. 167 В рандомизированном контролируемом исследовании Программы профилактики диабета (Diabetes Prevention Program), в котором приняли участие 3234 человека с избыточным весом и ожирением, подверженных риску диабета, снижение массы тела на 5% или более было достигнуто у 29% тех, кто принимал метформин, 63% - с помощью вмешательств, связанных с образом жизни, и 13 % получавших плацебо после одного года 169,170; однако в течение 15 лет последующего наблюдения большее количество пользователей метформина (6,2% по сравнению с 3,7% участников коррекции образа жизни и 2,8% принимавших плацебо) сохраняли потерю веса. 171

Метформин обычно хорошо переносится, но может вызвать диарею и расстройство пищеварения. 172 Составы с пролонгированным высвобождением и/или титрование дозы под руководством клинициста может помочь смягчить эти побочные эффекты.

Акарбоза

Акарбоза - это противодиабетический препарат, который действует путем ингибирования важного фермента, переваривающего углеводы, тем самым замедляя всасывание глюкозы и предотвращая скачки уровня глюкозы в крови. Также было отмечено, что терапия акарбозой улучшает уровень липидов, артериальное давление, потенциал свертывания крови и функцию кровеносных сосудов. 173 Результаты исследований на животных показывают, что акарбоза может оказывать положительное влияние на микробиом кишечника, что способствует его метаболическим эффектам. 174–176

Было обнаружено, что лечение акарбозой снижает массу тела у людей с диабетом 2 типа, и этот эффект, по-видимому, связан с улучшением контроля уровня глюкозы. 163,177,178 В исследовании с участием 77 пациентов с избыточным весом или ожирением 2 типа, получавших метформин и сульфонилмочевину, добавление акарбозы к программе лечения привело к снижению массы тела. 179 Результаты рандомизированного плацебо-контролируемого исследования с участием 66 недиабетических субъектов с ожирением и избыточной массой тела показывают, что акарбоза может вызывать потерю веса даже при отсутствии диабета. 180

Люди, принимающие акарбозу, могут испытывать побочные эффекты, наиболее распространенными из которых являются легкие или умеренные симптомы со стороны пищеварения. Эти симптомы часто уменьшаются при длительном использовании. 181

Новые лекарства от ожирения

Некоторые препараты, применяемые по другим показаниям, могут быть многообещающими в качестве средств снижения веса, хотя необходимы дополнительные исследования. Примеры этих препаратов включают:

Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера

Это класс препаратов, разрабатываемых для лечения ожирения. Они работают, блокируя всасывание глюкозы в кишечнике. Эмпаглифлозин (Jardiance) является примером ингибитора натрий-глюкозного котранспортера, который в настоящее время исследуется. 182

Агонисты бета-3-адренорецепторов

Этот класс препаратов увеличивает расход энергии. На данный момент один препарат этого класса был протестирован на пациентах с ожирением: было обнаружено, что мирабегрон (Myrbetriq) в высоких дозах увеличивает скорость метаболизма у лиц с ожирением; однако это также вызвало учащенное сердцебиение и другие побочные эффекты. Исследователи работают над созданием более безопасных и более селективных препаратов этого класса. 182

Ингибиторы обратного захвата моноаминов

Препараты этого класса повышают уровень нейромедиаторов серотонина, дофамина и норадреналина. Тезофенсин, экспериментальный препарат в этом классе, подавляет аппетит и увеличивает термогенез; однако это также вызвало учащение пульса. 182 По состоянию на конец апреля 2020 года тезофенсин находился на рассмотрении FDA Мексики как потенциально новое средство от ожирения; в то время он не был одобрен в США.

Бариатрические устройства

Доступно несколько медицинских устройств для лечения ожирения 152,155:

  • Желудочные баллоны частично заполняют желудок и уменьшают его вместимость. Воздушные шары можно оставлять в желудке на срок до шести месяцев.
  • Терапия блокады блуждающего нерва снижает сигналы голода от желудка. Устройство имплантируется на стыке пищевода и желудка и подключается к генератору импульсов под кожей.
  • Система опорожнения желудка позволяет опорожнять желудок через 20–30 минут после еды через внешний клапан. Исследование, опубликованное в 2019 году, показало, что одно такое устройство под названием AspireAssist является эффективным и в основном безопасным для похудания в течение четырехлетнего периода. Сообщалось о некоторых побочных эффектах, в том числе о необходимости хирургического вмешательства. Это устройство, вероятно, лучше всего подходит для использования у высокомотивированных пациентов, которые будут неукоснительно придерживаться передовых методов использования. 183
  • Эмболизация желудочной артерии - это новый метод, который включает введение микрочастиц в левую желудочную артерию. Блокируя кровоснабжение части желудка, цель процедуры - снизить выработку гормона голода грелина. Хотя первые сообщения многообещающие, для оценки безопасности и эффективности эмболизации желудочной артерии необходимы долгосрочные данные, полученные от исследования более крупных групп людей. 155,184

Каждое из этих устройств может вызвать боль в животе, тошноту и другие проблемы с пищеварением. Опорожнение желудка также может привести к инфекции и опасному электролитному дисбалансу. В редких случаях желудочные баллоны могут вызвать непроходимость или перфорацию желудочно-кишечного тракта. 152 В целом, бариатрические устройства рекомендуются только после того, как диета, образ жизни и фармакологические вмешательства оказались безуспешными. 184

Бариатрические операции

Бариатрические операции рекомендуются для людей с ИМТ ≥ 40 кг/м2 и с ИМТ ≥ 35 кг/м2, а также с заболеваниями, связанными с весом, такими как диабет 2 типа. Все эти хирургические процедуры вызывают изменения в пищеварительной функции, которые могут мешать нормальному усвоению питательных веществ и несут риск различных ранних и поздних осложнений. 152

Наиболее распространенной операцией по снижению веса является рукавная гастрэктомия, при которой ряд скоб размещается вертикально вдоль середины живота и удаляется часть желудка (около 80%) за пределами линии скоб. 152 Новые методы с использованием эндоскопически наложенных швов, которые не предполагают удаления ткани желудка, в настоящее время исследуются. 155,184 Еще одна распространенная операция по снижению веса - желудочный анастомоз по Ру. В этой операции из желудка создается небольшой мешочек, который соединяется со средней частью кишечника (тощей кишкой), минуя большую часть желудка и верхнюю часть кишечника (двенадцатиперстную кишку и часть тощей кишки). Хотя обходной желудочный анастомоз связан с самой значительной долгосрочной потерей веса, а также с частой ремиссией диабета 2 типа, это наиболее сложная операция с наибольшим риском хирургических осложнений. 152 Лапароскопический регулируемый желудочный бандаж выполняется реже, но является наименее инвазивным вариантом. Он включает в себя размещение регулируемой повязки вокруг верхней части живота. Желудочные бандажи связаны с наименьшей потерей веса и наибольшими шансами на его восстановление по сравнению с другими бариатрическими операциями. 152

10Питательные вещества

Регулирование аппетита и тяги

Экстракт белой фасоли (White kidney bean extract)

Белая фасоль (Phaseolus vulgaris) содержит соединение, которое ингибирует α-амилазу, пищеварительный фермент, необходимый для преобразования крахмала в более мелкие сахара. Ингибируя активность α-амилазы, экстракт белой фасоли может снизить переваривание и всасывание углеводов, а также, как сообщается, снижает всплеск уровня глюкозы в крови после еды. 185,186 Метаанализ, включавший 11 клинических испытаний (включая некоторые неопубликованные данные от производителей пищевых добавок) с общим количеством 573 участников, обнаружил, что экстракт белой фасоли в дозе не менее 1200 мг в день в течение минимум четырех недель способствовал снижению веса у людей с избыточным весом и ожирением. Кроме того, в трех испытаниях, посвященных влиянию экстракта белой фасоли на потерю жира, сообщалось о значительном снижении жировой массы у участников, принимавших экстракт. 187

Комплексы Phase 2® с экстрактом белой фасоли:

Now Foods, Phase 2, Starch Neutralizer, 500 mg, 120 Veg Capsules

Now Foods, Phase 2, Starch Neutralizer, 500 mg, 120 Veg Capsules

Natrol, Carb Intercept с Phase 2 Carb Controller, 120 растительных капсул

Natrol, Carb Intercept с Phase 2 Carb Controller, 120 растительных капсул

Source Naturals, Блокировщик углеводов, стадия 2, 500 мг, 60 таблеток

Source Naturals, Блокировщик углеводов, стадия 2, 500 мг, 60 таблеток

Шафран (Saffron)

Экстракты шафрана (Crocus sativus) были изучены для множества применений, включая обезболивание, уменьшение воспаления, а также улучшение памяти и настроения. 188 В рандомизированном контролируемом исследовании было показано, что экстракт шафрана уменьшает симптомы депрессии, 189 что может объяснить его способность уменьшать желание есть. В исследовании 60 здоровых женщин с умеренным избыточным весом, соблюдающих неограниченную диету, прием 176,5 мг экстракта стигмы шафрана ежедневно в течение восьми недель приводил к потере веса в среднем примерно на 2 фунта (0,9 кг). Во многом это снижение веса было связано с уменьшением частоты перекусов. В конце исследования люди, принимавшие добавку с шафраном, сообщили, что у них было 5,8 перекусов в неделю (по сравнению с 8,9 перекусами в неделю в группе плацебо), что на 55% меньше, чем до испытаний. 190

Тилакоиды (Thylakoids)

Тилакоиды - это компоненты растений, которые участвуют в метаболизме растений. Исследования показали, что употребление тилакоидов людьми и некоторыми моделями на животных помогает уменьшить тягу к еде и может способствовать здоровой потере веса. Прием тилакоидов также, по-видимому, модулирует метаболизм глюкозы и воспалительную сигнализацию. 191 Клинические испытания показали, что добавление богатых тилакоидами растительных препаратов приводит к большей потере веса, чем лечение плацебо. 192 Одно испытание, в котором приняли участие 38 женщин с избыточным весом, показало, что добавление тилакоидов уменьшило желание испытуемых потреблять сладкое и шоколад. Кроме того, субъекты, принимавшие тилакоиды в этом испытании, потеряли значительно больше веса (около 1,5 кг или 3,3 фунта), чем те, кто принимал плацебо. У участников, принимавших тилакоиды, также снизился уровень ЛПНП и общего холестерина. 192,193

Содействие расходованию энергии

ДГЭА (DHEA) и 7-Кето ДГЭА (7-Keto DHEA)

Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) является стероидным гормоном надпочечников и предшественником половых стероидов тестостерона и эстрогена. Его продукция надпочечниками неуклонно снижается с возрастом. Низкие уровни DHEA коррелируют с более высокой массой тела и процентным содержанием жира в организме, и доклинические исследования показывают, что добавление может улучшить состав тела, распределение и функцию жировой ткани, а также метаболизм липидов и углеводов. 85-87,194 Кроме того, анализ четырех клинических испытаний показал, что добавление DHEA увеличивает сохранение костной и мышечной массы у стареющих женщин. 195 Одно рандомизированное контролируемое исследование, в котором участвовала 61 женщина с ожирением в постменопаузе, показало, что лечение 100 мг DHEA в течение трех месяцев привело к большей потере веса и уменьшению окружности талии, уровня глюкозы в крови, артериального давления и других метаболических параметров. 196 В рандомизированном контролируемом исследовании с участием 125 пожилых мужчин и женщин прием 50 мг DHEA в день в течение двух лет снизил массу висцерального жира, улучшил толерантность к глюкозе и снизил уровни воспалительных цитокинов. 197 Другое исследование показало, что 50 мг ДГЭА в день в течение шести месяцев приводили к уменьшению абдоминального жира и повышению чувствительности к инсулину. 198

7-Кето ДГЭА (3-ацетил-7-оксо-дегидроэпиандростерон), метаболит ДГЭА, считается термогенным агентом, который может увеличивать расход энергии. 199 У субъектов с избыточным весом, соблюдающих диету с ограничением калорий, семь дней лечения 7-Кето ДГЭА увеличивали РЗЭ на 1,4% (что эквивалентно дополнительным 115 калориям, сжигаемым в день), тогда как у субъектов, принимавших плацебо, их РЗЭ снижалось на 3,9%. 200 В другом рандомизированном контролируемом исследовании добровольцы с избыточным весом, принимавшие 100 мг 7-Кето ДГЭА два раза в день, потеряли значительно больше веса и жира, чем группа плацебо (6,3 фунта (2,9 кг) против 2,2 фунта (1 кг), соответственно, и уменьшение жировых отложений на 1,8% против 0,57%). 201

Составы с 7-Кето ДГЭА (7-Keto DHEA) по 100 мг в одной капсуле:

Life Extension, 7-Keto, ДГЭА, метаболит, 100 мг, 60 растительных капсул

Life Extension, 7-Keto, ДГЭА, метаболит, 100 мг, 60 растительных капсул

Now Foods, 7-Keto LeanGels, 100 мг, 120 мягких желатиновых капсул

Now Foods, 7-Keto LeanGels, 100 мг, 120 мягких желатиновых капсул

Jarrow Formulas, 7-Keto, ДГЭА, 100 мг, 90 вегетарианских капсул

Jarrow Formulas, 7-Keto, ДГЭА, 100 мг, 90 вегетарианских капсул

Подавление всасывания углеводов и жиров

Хром

Хром хорошо известен своей способностью улучшать метаболизм глюкозы и липидов. 202 Клинические данные свидетельствуют о том, что он также может способствовать снижению веса у людей с избыточным весом и ожирением. Три метаанализа рандомизированных контролируемых исследований отметили небольшое положительное влияние на потерю веса при приеме хрома в дозах 200 или 400 мкг в день в течение 12–16 недель. 203-205 Хром может быть особенно полезен для снижения веса у людей с избыточным весом и ожирением, страдающих перееданием. В одном рандомизированном контролируемом исследовании хром (как пиколинат хрома) снизил частоту переедания, улучшил настроение и привел к большей потере веса, чем плацебо, у субъектов с избыточным весом и ожирением с перееданием. Суточная доза 1000 мкг была более эффективной, чем 600 мкг в день, для увеличения потери веса и уменьшения переедания. 206

Irvingia gabonensis

Экстракты семян Irvingia gabonensis (Африканское манго), похожего на фрукт манго из Западной Африки, могут уменьшить жировые отложения и способствовать здоровому уровню липидов в крови и уровню глюкозы в крови натощак. Считается, что экстракты ирвингии подавляют рост жировой ткани, подавляя белок, участвующий в активации роста и пролиферации жировых клеток. 207 Три клинических испытания с участием субъектов с избыточным весом и ожирением показали, что экстракт семян ирвингии снижает жировые отложения, массу тела и окружность талии. 208–210 Одно из этих испытаний показало особенно впечатляющие результаты. В испытании люди из Камеруна с избыточным весом или ожирением принимали 150 мг экстракта семян ирвинии перед едой в течение 10 недель; у испытуемых было большее снижение процентного содержания жира в организме (-6,3% против -1,9%), массы тела (-28,2 фунта (-12,8 кг) против -1,5 фунта (-0,68 кг)) и окружности талии (-6,37 дюйма (-16,18 см) против -2,09 дюйма (-5,31 см)), а также уменьшение по общему холестерину и холестерину ЛПНП, С-реактивному белку и глюкозе крови натощак по сравнению с плацебо. 210,211 Эти впечатляющие открытия нуждаются в подтверждении в ходе будущих исследований.

Life Extension, Integra-Lean, ирвингия (африканское манго), 150 мг, 60 вегетарианских капсул

Life Extension, Integra-Lean, ирвингия (африканское манго), 150 мг, 60 вегетарианских капсул

Life Extension, Оптимизированное африканское манго ирвингия с комплексом для контроля калорий Phase 3, 120 вегетарианских капсул

Life Extension, Оптимизированное африканское манго ирвингия с комплексом для контроля калорий Phase 3, 120 вегетарианских капсул

Life Extension, Advanced Anti-Adipocyte, 60 Vegetarian Capsules

Life Extension, Advanced Anti-Adipocyte, 60 Vegetarian Capsules

Фукоксантин (Fucoxanthin)

Фукоксантин - это каротиноидный пигмент из морских водорослей, который продемонстрировал несколько эффектов против ожирения. Данные показывают, что фукоксантин может подавлять высвобождение и активность ферментов, переваривающих жиры, известных как липазы, и, таким образом, может снижать всасывание пищевых жиров. Как и все каротиноиды, фукоксантин уменьшает воспаление и усиливает улавливание свободных радикалов. Кроме того, было обнаружено, что фукоксантин улучшает метаболизм глюкозы и липидов, увеличивает использование жиров для получения энергии и регулирует функцию жировой ткани. Некоторые из его эффектов, по-видимому, связаны с модуляцией экспрессии нескольких генов. 212

В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании изучалось влияние добавки с фукоксантином у 151 недиабетической женщины в пременопаузе с ожирением. Женщины, принимавшие добавку с 300 мг экстракта морских водорослей, обеспечивающего 2,4 мг фукоксантина, плюс 200 мг гранатового масла, ежедневно в течение 16 недель, имели большее снижение массы тела, жировой прослойки, жира в печени, окружности талии, уровней триглицеридов и уровней С-реактивного белка (маркер воспаления) по сравнению с плацебо. 213 В пилотном исследовании с двумя участниками добавка из морских водорослей и гранатового масла, содержащая 3 мг фукоксантина в день, увеличивала количество коричневой жировой ткани через три месяца, предполагая, что это может увеличить термогенез и расход энергии. 214

Зеленый чай

Зеленый чай содержит кофеин и богат полифенольными соединениями, называемыми катехинами, включая галлат эпигаллокатехина (EGCG), который хорошо известен своими мощными антиоксидантными и противовоспалительными эффектами. 215,216 Это обычный ингредиент продуктов для похудения, и результаты большинства клинических испытаний в целом подтверждают его использование для этой цели. Фактически, некоторые исследования показывают, что катехины зеленого чая и кофеин работают синергетически, увеличивая расход энергии и сжигая жир. 215

Мета-анализы и обзоры рандомизированных контролируемых исследований показывают, что экстракт зеленого чая может иметь небольшое положительное влияние на массу тела и жировую массу у взрослых с избыточным весом и ожирением. 215,217-219 В целом, наилучшие результаты были получены у тех, кто принимал экстракты зеленого чая, обеспечивающие 100–460 мг EGCG в день в течение как минимум 12 недель. 217

Исследования показали, что экстракты зеленого чая способны подавлять активность некоторых пищеварительных ферментов, потенциально уменьшая расщепление и всасывание сахаров и жиров из кишечника. 220 Зеленый чай и его полифенолы также улучшают микробиом кишечника и увеличивают бактериальную продукцию противовоспалительных соединений, запускают положительные эпигенетические механизмы, стимулируют метаболизм здоровой жировой ткани и, возможно, увеличивают термогенез. 215,221,222 Кроме того, было показано, что зеленый чай усиливает эффект физических упражнений на сжигание жира. 223

L-арабиноза (L-arabinose)

Сахароза, или обычный столовый сахар, состоит из одной молекулы глюкозы и одной молекулы фруктозы. Чтобы его можно было использовать, он должен расщепляться сахаразой, пищеварительным ферментом. L-арабиноза - это неперевариваемый растительный сахар, который, как было показано, ингибирует сахаразу, и исследования на животных показывают, что он может снизить всплески уровня сахара и инсулина в крови, артериального давления и синтеза жира, которые обычно возникают после употребления пищи или напитков с высоким содержанием сахара. 224-226 Пилотные исследования у здоровых взрослых показали, что L-арабиноза снижает влияние потребления сахара на уровень глюкозы и инсулина в крови. 227,228

Регулирование физиологии жировой ткани

Гиностемма (Gynostemma pentaphyllum)

Gynostemma pentaphyllum (Гиностемма пятилистная) - азиатское лекарственное растение, используемое для снижения уровня глюкозы и холестерина в крови, укрепления иммунитета и стимуляции похудения. Было показано, что соединения, извлеченные из гиностеммы, активируют критический фермент, регулирующий клеточный метаболизм и другие функции клеток: протеинкиназу, активируемую аденозинмонофосфатом (AMPK). 237-239 В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании, в котором участвовали 80 участников с ожирением, прием 450 мг экстракта гиностеммы в день в течение 12 недель приводил к снижению массы тела, общей площади брюшного жира, жировой массы тела, процента жира в организме и ИМТ. 240 Исследования на животных показывают, что лечение гиностеммой может вызвать изменения экспрессии генов, которые могут привести к снижению роста жировой ткани, связанному с диетой, увеличению веса и нарушению обмена веществ. 241 В исследовании на мышах, получавших диету с высоким содержанием жиров, лечение гипенозидами (активные соединения гиностеммы) оказало положительное влияние на микробиом кишечника, а также на экспрессию генов, что, возможно, способствовало его способности увеличивать термогенез и потемнение жировой ткани, уменьшать прибавку в весе и оказывать другие метаболические преимущества. 242

Life Extension, активатор метаболизма AMPK, 30 вегетарианских таблеток

Life Extension, активатор метаболизма AMPK, 30 вегетарианских таблеток

Solaray, Экстракт корня гиностеммы, 410 мг, 60 растительных капсул

Solaray, Экстракт корня гиностеммы, 410 мг, 60 растительных капсул

Planetary Herbals, Цзяогулань полного спектра, 375 мг, 60 таблеток

Planetary Herbals, Цзяогулань полного спектра, 375 мг, 60 таблеток

Saccharomyces cerevisiae

Saccharomyces cerevisiae (S. cerevisiae) - распространенные дрожжи, используемые при производстве хлеба и алкогольных напитков. Гидролизат дрожжей производится с использованием ферментов для переваривания S. cerevisiae. Этот процесс дает пептиды - короткие цепочки аминокислот, которые, как было обнаружено, снижают аппетит и уменьшают накопление жира в брюшной полости. 243–245

В плацебо-контролируемом исследовании изучалось влияние одного грамма гидролизата дрожжей S. cerevisae в день на взрослых с ожирением. Через шесть недель группа, получавшая гидролизат S. cerevisiae, снизила потребление калорий в значительно большей степени, чем те, кто получал плацебо. Через 10 недель группа плацебо набрала в среднем более 1,8 фунтов (0,82 кг), в то время как группа дрожжевого гидролизата потеряла более 5,7 фунтов (2,59 кг). Они также потеряли значительно больше абдоминального жира, чем группа плацебо. 246 Четырехнедельное плацебо-контролируемое исследование с участием 20 молодых женщин с ожирением показало, что добавление дрожжевого гидролизата привело к потере веса более чем на 2 фунта (0,91 кг) по сравнению с плацебо. 247 Дополнительное клиническое испытание с участием 30 женщин с ожирением показало, что даже 0,5 грамма дрожжевого гидролизата в день были эффективными; женщины, принимавшие гидролизат дрожжей, испытали значительное снижение веса, ИМТ и жировых отложений через восемь недель. По сравнению с контрольной группой женщины, принимавшие гидролизат дрожжей, потребляли меньше калорий, меньше думали о еде и меньше испытывали тягу к сладкому. 248

Исследование, в котором испытуемые прошли картирование мозга и заполнили анкеты настроения, показало, что показатели депрессии и тревожности улучшились после двух недель приема дрожжевого гидролизата. 249 Учитывая доказательства тесной связи между расстройствами настроения и ожирением, положительное влияние гидролизата дрожжей 250 на контроль веса может частично быть результатом этого нейропсихологического эффекта. Результаты исследований на животных показывают, что его влияние на массу тела и жировые отложения также может быть связано с ингибированием грелина, гормона, который стимулирует голод и накопление жира, 251,252 а также с модуляцией других соединений, регулирующих аппетит. 253,254 Несколько исследований на животных показали, что введение дрожжевого гидролизата привело к улучшению метаболизма глюкозы и липидов, 244,255-258 предоставив доказательства еще одного возможного полезного механизма, лежащего в основе эффектов дрожжевого гидролизата S. cervisiae при потере веса и борьбе с ожирением.

Гуарана (Paullinia cupana)

Гуарана (Paullinia cupana) - это растительный источник кофеина, который обычно используется для похудения. У взрослых с ИМТ от 29 до 35 кг/м2, участвовавших в восьминедельном рандомизированном контролируемом исследовании, комбинация гуараны и ма хуанга (Ephedra sinica, хвойник китайский), обеспечивающая 240 мг кофеина и 72 мг стимулирующих алкалоидов эфедрина в день, привела к большая потеря веса, потеря жира и снижение уровня триглицеридов по сравнению с плацебо; однако нежелательные побочные эффекты, связанные с чрезмерной стимуляцией, были обычным явлением и привели к высокому уровню исключения из исследования. 259 В исследованиях на животных порошок семян гуараны уменьшал негативные эффекты диеты с высоким содержанием жиров в западном стиле, такие как увеличение веса, нарушение уровня липидов, накопление жира, резистентность к инсулину и нарушение регуляции жировой ткани. Также оказалось, что он увеличивает расширение и активность коричневой жировой ткани, тем самым увеличивая термогенез и расход энергии. 260,261 Также были идентифицированы изменения в экспрессии генов, благодаря которым гуарана может оказывать положительное влияние. 261

Sphaeranthus indicus и Garcinia mangostana

Мангостин (Garcinia mangostana) - тропический фрукт, произрастающий в Юго-Восточной Азии, где он традиционно используется для лечения диабета. Исследования показывают, что он обладает сильным антиоксидантным и противовоспалительным действием, в том числе в жировой ткани, и улучшает контроль уровня глюкозы в крови. 262 Другое широко используемое лекарственное растение, известное как восточно-индийский чертополох (Sphaeranthus indicus), также продемонстрировал противовоспалительную, понижающую уровень глюкозы в крови и липидоснижающую активность в моделях животных и клеточных культур. 263 Комбинация экстрактов кожуры плодов мангостана и цветы S. indicus были изучены на предмет их способности способствовать снижению веса.

В испытании, в котором участвовали 60 участников с ожирением, те, кто получал 400 мг S. indicus плюс мангостин два раза в день, потеряли в среднем приблизительно 11,2 фунта (5 кг), 4 дюйма (10 см) в окружности талии и 4 дюйма (10 см) в окружности бедер через 16 недель. Напротив, те, кто получал плацебо, потеряли всего 2,4 фунта (1 кг), 1,5 дюйма (3,8 см) в окружности талии и 2 дюйма (5 см) в окружности бедер. Кроме того, прием маностина и S. indicus был связан с более значительным снижением ИМТ и уровня общего холестерина, холестерина ЛПНП и триглицеридов. 264 Другие плацебо-контролируемые исследования аналогичным образом отметили эффективность S. indicus плюс мангостин для увеличения потери веса у субъектов с избыточным весом и ожирением. 265–267 Эти положительные эффекты, по-видимому, частично связаны с изменениями в экспрессии белков, участвующих в метаболизме глюкозы и липидов в жировых клетках. 265

Комплексы с Sphaeranthus indicus и Garcinia mangostana в капсулах:

Life Extension, Advanced Anti-Adipocyte, 60 Vegetarian Capsules

Life Extension, Advanced Anti-Adipocyte, 60 Vegetarian Capsules

Emerald Laboratories, Meratrim, Stimulant Free, 800 mg, 60 Vegetable Caps

Emerald Laboratories, Meratrim, Stimulant Free, 800 mg, 60 Vegetable Caps

Health Direct, SLIMit, 56 Capsules

Health Direct, SLIMit, 56 Capsules

Конъюгированная линолевая кислота (CLA)

Конъюгированная линолевая кислота (CLA) - это название, данное определенной группе жирных кислот, полученных из линолевой кислоты. Линолевая кислота - это незаменимая жирная кислота омега-6, содержащаяся во многих растительных продуктах, в то время как CLA образуется в результате бактериальной ферментации в пищеварительном тракте жвачных животных, таких как коровы, козы и овцы. Таким образом, некоторые основные пищевые источники CLA - это говядина и молочные продукты. CLA также может быть получена синтетически из масел с высоким содержанием линолевой кислоты, таких как соевое, кукурузное, сафлоровое и подсолнечное масла. 268,269

CLA, по-видимому, способствует расщеплению жира, подавляет производство и накопление жирных кислот и снижает воспалительную передачу сигналов в жировой ткани. Также было показано, что он работает на эпигенетическом уровне, вызывая потемнение жира за счет изменения выработки жировыми клетками ферментов, участвующих в метаболизме жира и глюкозы. 269,270 Хотя данные клинических испытаний неоднозначны, в нескольких рандомизированных контролируемых испытаниях сообщалось о снижении жировой массы и массы тела у лиц с избыточным весом и ожирением после приема 3–6 граммов CLA в день в течение периодов времени от 12 недель до двух лет. 268,269

Дополнительная поддержка

Липоевая кислота (Lipoic acid)

Альфа [α]-липоевая кислота (ALA) - это сероорганический антиоксидант, вырабатываемый растениями, животными и людьми. ALA в основном обнаруживается в митохондриях клеток, где она способствует различным ферментативным реакциям, необходимым для функционирования клеток. Существуют два энантиомера (т.е. зеркальные молекулярные структуры) ALA: «R» и «S». R-форма ALA - это основная естественная форма, которая содержится в пищевых продуктах, таких как мясо и овощи, и производится людьми. Следовательно, считается, что R-изомер ALA является формой, которая оказывает большинство биологических эффектов ALA. Напротив, S-изомер обычно не встречается в природе и вместо этого синтезируется с помощью химических процессов. 320 В некоторых добавках ALA может быть представлена в смеси форм R и S, называемой рацемической смесью. Другие добавки содержат 100% R-ALA, что потенциально может максимизировать пользу от приема ALA для снижения веса. 320,321

Было показано, что ALA и особенно R-ALA - эффективна для улучшения потери веса. В рандомизированном исследовании 2020 года 24 недели приема R-ALA у 81 взрослого с избыточным весом с ИМТ 25 кг/м2 или выше и повышенными уровнями триглицеридов в плазме крови привели к значительно большей потере веса, чем плацебо, с относительным снижением ИМТ на 0,8 кг/м2. Эффект был более выраженным у участников с ожирением и ИМТ 35 кг/м2 и выше. Эти участники потеряли на 4,8% больше веса и на 8,6% больше жира, чем те, кто принимал плацебо. 321 Рацемические смеси R- и S-ALA также показали пользу для снижения веса; однако эти изменения могут быть не такими значительными, как в клиническом исследовании, оценивающем только R-ALA, при этом потеря веса по сравнению с плацебо составила 2,1% в одном рандомизированном контролируемом исследовании. 322-324 Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований показал, что добавление ALA приводит к потере веса от 0,69 до 1,27 кг (от 1,5 до 2,8 фунта) и снижению ИМТ на 0,38 до 0,43 кг/м2. 325,326

Было показано, что для людей, принимающих лекарства, которые могут вызвать увеличение веса, такие как нейролептики, применяемые для лечения шизофрении, ALA оказывает защитное действие. В исследовании с участием 22 клинически стабильных пациентов с шизофренией с избыточной массой тела прием от 600 до 1800 мг ALA в день в течение 12 недель приводил к значительно более высоким уровням потери веса и уровня висцерального жира по сравнению с плацебо. 327 В открытом исследовании участники, принимавшие нейролептики и получавшие 1200 мг ALA, потеряли в среднем 2,2 кг (4,8 фунта). 328

Хотя механизм действия, с помощью которого R-ALA оказывает свое влияние на потерю веса, неясен, есть некоторые свидетельства того, что эти эффекты связаны с антиоксидантными эффектами и метаболическими изменениями. В рандомизированном контролируемом исследовании лечение R-ALA увеличивало экспрессию антиоксидантного гена HMOX1 на 22% больше, чем плацебо. 321 ALA также значительно снижает уровни нескольких воспалительных маркеров, включая интерлейкин-6 (IL-6), C-реактивный белок (CRP) и фактор некроза опухоли-альфа (TNF-ɑ). 329 Многие из этих воспалительных маркеров вырабатываются жировой тканью и вносят свой вклад в хроническое воспалительное состояние, связанное с ожирением. 329,330 Также было показано, что ALA, отдельно и в сочетании с другими ингредиентами, вызывает благоприятные метаболические изменения, включая снижение уровней глюкозы и инсулина. 331-333 ALA может также влиять на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, при этом одно исследование показало, что лечение ALA улучшает тонус сосудов у детей и подростков с ожирением или избыточным весом. 333

Комплексы R-ALA по 240 мг в одной капсуле:

Life Extension, супер R-липоевая кислота, 240 мг, 60 вегетарианских капсул

Life Extension, супер R-липоевая кислота, 240 мг, 60 вегетарианских капсул

Advanced Orthomolecular Research AOR, R-липоевая кислота, 300 мг, 60 растительных капсул

Advanced Orthomolecular Research AOR, R-липоевая кислота, 300 мг, 60 растительных капсул

Genceutic Naturals, R-липоевая кислота+, 300 мг, 60 вегетарианских капсул

Genceutic Naturals, R-липоевая кислота+, 300 мг, 60 вегетарианских капсул

Кофе

И зеленые, и жареные кофейные зерна содержат активные компоненты, которые могут способствовать здоровой потере веса, включая кофеин, семейство полифенолов, называемых хлорогеновыми кислотами, и пребиотические соединения, называемые манноолигосахаридами. 271,272 Употребление кофе было связано со снижением риска множества хронических проблем со здоровьем, включая болезни сердца, диабет 2 типа и ожирение, а также со снижением риска смерти от любой причины, согласно многочисленным обсервационным исследованиям. 271 Обзор и метаанализ клинических испытаний, посвященных изучению воздействия кофе на здоровье, показали, что от трех до четырех чашек кофе в день связаны с наибольшей общей пользой для здоровья. 271 Недавнее исследование показало, что потребление кофе коррелирует только с более низкой массой тела, ИМТ и жировыми отложениями у субъектов с определенным вариантом гена, участвующего в термогенезе жировой ткани (тепловыделение). 273

Зеленые кофейные зерна, которые содержат больше хлорогеновых кислот, чем жареные, были исследованы на предмет их способности увеличивать потерю веса. Метаанализ 16 рандомизированных контролируемых исследований показал, что добавление экстракта зеленого кофе значительно снижает ИМТ и дает больший эффект снижения веса у участников с ИМТ, указывающим на избыточный вес или ожирение (≥ 25 кг/м2). 274 Рандомизированное контролируемое исследование с участием 52 участников с нормальным весом показало, что употребление напитка, приготовленного из зеленого и жареного кофе три раза в день в течение восьми недель, привело к снижению процента жира в организме, артериального давления, инсулинорезистентности, уровня глюкозы в крови и уровня триглицеридов, что позволяет предположить, что эта комбинация может помочь предотвратить или лечить метаболический синдром. 275

Сывороточный протеин (Whey protein)

Сывороточный протеин поддерживает рост мышечной ткани, улучшает передачу сигналов о сытости и способствует термогенезу. 276 Клинические испытания показывают, что сывороточный протеин может помочь сохранить мышечную массу во время снижения массы тела и уменьшить жировую массу с помощью диеты и физических упражнений у людей с избыточным весом и ожирением. 277,278 Рандомизированное контролируемое исследование с участием женщин, которые набрали вес после операции обходного желудочного анастомоза, показало, что добавка сывороточного протеина (0,5 г/кг идеальной массы тела) в течение 16 недель способствовала большему снижению массы тела и жировой массы без потери мышечной массы. 279 Метаанализ девяти контролируемых исследований показал, что сывороточный протеин не только увеличивает потерю веса и жира, но и снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний за счет улучшения уровня липидов, уровня глюкозы в крови и артериального давления. 280 Некоторые исследования показывают, что сывороточный протеин может ослаблять повышение аппетита, которое обычно сопровождает снижение калорийности и потерю веса. 278

Пробиотики

Пробиотики - это микроорганизмы, используемые для регулирования микробиома кишечника и укрепления здоровья. Многочисленные клинические испытания изучали способность пробиотических добавок способствовать снижению веса, а также предотвращать и лечить метаболические нарушения. Мета-анализы и обзоры рандомизированных контролируемых исследований показывают, что добавки с пробиотиками, содержащие различные штаммы Lactobacillus и Bifidobacterium, могут помочь снизить массу тела, ИМТ, окружность талии, массу жира и процент жира в организме. 281-285 Кроме того, использование пробиотиков связано с улучшением уровня холестерина и маркеров метаболизма глюкозы. 281,284 Один анализ показал, что наиболее сильные эффекты были связаны с добавками, содержащими два или более штамма в умеренных дозах (менее 10 миллиардов колониеобразующих единиц [КОЕ] в день). 281

Обилие кишечной бактерии Akkermansia muciniphila коррелирует с метаболическим здоровьем, а низкие количества обнаруживаются у людей с ожирением. Убитая нагреванием форма A. muciniphila показала многообещающие эффекты в пилотных испытаниях на тучных мышах и людях, что свидетельствует о ее потенциале в качестве терапевтического средства для снижения веса. 286,287

Рыбий жир

Омега-3 жирные кислоты из рыбы (в основном эйкозапентаеновая кислота [EPA] и докозагексаеновая кислота [DHA]) обладают противовоспалительным действием, и данные свидетельствуют о том, что они могут способствовать здоровому метаболизму за счет снижения резистентности к инсулину и воспалительной передачи сигналов жировой тканью. 288 Рыбий жир и омега-3 жирные кислоты могут также повышать чувство насыщения, улучшать регуляцию лептина и адипонектина и запускать эпигенетические механизмы, связанные с уменьшением роста жировой ткани. 289,290 В плацебо-контролируемом исследовании, включавшем 65 участников с избыточным весом и ожирением, страдающих депрессией, прием 1080 мг EPA и 720 мг DHA ежедневно в течение 12 недель уменьшал симптомы депрессии и способствовал снижению веса. 291 Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований показал, что жирные кислоты омега-3 из рыбы могут вызывать уменьшение окружности талии и уровней триглицеридов, что указывает на улучшение метаболического здоровья у людей с избыточным весом и ожирением. 292

Капсаицин

Капсаицин - это активное соединение, содержащееся в перце чили (Capsicum annuum), которое отвечает за его острый вкус. Капсаицин активирует симпатическую («бей или беги») часть нервной системы, снижая аппетит, увеличивая термогенез, расход энергии и распад жировой ткани (липолиз). 293,294 Благодаря этим эффектам капсаицин может противодействовать адаптивной реакции организма на снижение потребления калорий и способствовать снижению веса. Кроме того, считается, что он способствует здоровому метаболизму, способствуя нормальному режиму сна благодаря своему обезболивающему действию. 294

Метаанализ восьми рандомизированных контролируемых исследований с участием 191 субъекта показал, что ежедневное потребление как минимум 2 мг капсаицина снижает аппетит. 295 В другом обзоре отмечалось, что капсаицин и родственные соединения перца чили могут снизить аппетит, потребление калорий и массу жировой ткани брюшной полости. 296 В плацебо-контролируемом исследовании с участием 50 женщин с избыточным весом те, кто получал 50 мг капсаицина вместе с 250 мг зеленого чая и 100 мг имбиря два раза в день в течение восьми недель, потеряли значительно больше веса, чем те, кто получал плацебо. 297 В исследовании, посвященном краткосрочным эффектам капсаицина, однократная доза капсаицина 2 мг увеличивала РЗЭ после еды у молодых людей с ожирением. 298

Триптофан и 5-HTP

Триптофан является незаменимой аминокислотой и предшественником серотонина, нейромедиатора, вырабатываемого кишечными микробами, клетками кишечника и клетками мозга. 299 Серотонин участвует в работе желудочно-кишечного тракта, а также в регулировании настроения, аппетита и энергетического баланса. В мозге более высокий уровень серотонина сигнализирует о сытости, а более низкий - о желании есть. 300 Диеты с ограничением калорий, хотя и успешно снижают вес, снижают уровень циркулирующего триптофана на 15–21%. Это может привести к снижению синтеза серотонина, ухудшению настроения, увеличению тяги к углеводам и увеличению шансов на набор веса. 301 В исследовании с участием 10 здоровых молодых мужчин с нормальным весом 2- и 3-граммовые дозы триптофана снижали поступление энергии по сравнению с плацебо при приеме еды по типу «шведский стол». 302 В исследовании, в котором участвовали 10 субъектов с ожирением, 1, 2 или 3 грамма триптофана, принятые за час до еды, снизили потребление калорий. Его эффект снижения аппетита усиливался с увеличением дозы триптофана. 303

5-гидрокситриптофан (5-HTP) - это продукт распада триптофана, который образует серотонин. В нескольких клинических испытаниях сообщалось о положительном влиянии 5-HTP на потерю веса. 304-306 В одном рандомизированном контролируемом исследовании, включавшем 25 пациентов с избыточным весом и диабетом 2 типа, 750 мг 5-HTP ежедневно в течение двух недель снижали потребление калорий и массу тела по сравнению с плацебо. 305

Масло кедрового ореха

Масло кедрового ореха, которое содержит компонент, называемый пиноленовой кислотой, снижает потребление пищи. Когда дозы масла кедрового ореха в диапазоне от 2 до 6 граммов давались женщинам с избыточным весом перед едой в виде шведского стола, потребление пищи снижалось до 9% по сравнению с плацебо. Исследователи предположили, что это снижение потребления пищи было связано с насыщающим действием масла кедрового ореха, которое может быть опосредовано модуляцией холецистокинина (ХЦК) и других соединений, подавляющих аппетит. 307 В плацебо-контролируемом перекрестном исследовании 18 женщинам с избыточным весом давали 3 грамма экстракта масла кедрового ореха или плацебо перед завтраком и наблюдали за ними в течение четырех часов. Группа лечения сообщила о более низком аппетите и более высоком уровне гормонов, подавляющих аппетит в течение четырех часов после приема масла кедрового ореха, по сравнению с плацебо. 308 В исследованиях на животных было обнаружено, что масло кедрового ореха предотвращает увеличение веса, вызванное диетой, увеличение массы жира и накопление жира в брюшной полости. 309,310 Некоторые данные свидетельствуют о том, что масло кедрового ореха увеличивает термогенез и улучшает метаболическую активность в жировой ткани. 311

L-карнитин

L-карнитин, незаменимая аминокислота, вырабатываемая в организме и получаемая с пищей из мясных и молочных продуктов, играет ключевую роль в перемещении жирных кислот через митохондриальные мембраны и тем самым способствует метаболизму жиров. 312 Метаанализ 43 контролируемых испытаний с общим количеством 2703 участников показал, что добавление по крайней мере 2 граммов L-карнитина в день снижает массу тела, жировую массу и ИМТ у людей с избыточным весом и ожирением. 313 Поскольку L-карнитин снижает окислительный стресс, поддерживает здоровую функцию митохондрий и оказывает защитное действие на клетки, он также может помочь предотвратить некоторые из многих проблем со здоровьем, связанных с избыточным весом и ожирением. 312

Coleus forskohlii (Форсколия)

Колеус форсколии (Форсколия) - лекарственное растение из аюрведической традиции. Его историческое использование включает лечение высокого кровяного давления, сердечной недостаточности, экземы, пищеварительных коликов, респираторных заболеваний, болезненного мочеиспускания, бессонницы и судорог. 314 Доклинические исследования показывают, что форсколин, активное соединение из колеуса, снижает воспалительную передачу сигналов жировыми клетками. 315

В предварительном исследовании шесть женщин с избыточным весом, получавших 250 мг экстракта Coleus forskohlii, стандартизированного для содержания 10% форсколина, два раза в день в течение восьми недель, потеряли в среднем 10 фунтов (4,5 кг) веса тела и 8% жира. 316 В плацебо-контролируемом исследовании с участием 23 женщин с избыточной массой тела те, кто получал стандартизированный экстракт Coleus forskohlii по 250 мг два раза в день в течение 12 недель, потеряли 0,6 кг массы тела, в то время как получавшие плацебо набрали 1,3 кг; хотя разница не была статистически значимой, она указала на возможное преимущество колеуса в замедлении набора веса. 317 В другом 12-недельном испытании сравнивали эффекты 250 мг стандартизированного экстракта колеуса форсколии при приеме два раза в день по сравнению с плацебо у 30 взрослых с избыточным весом или ожирением, соблюдающих низкокалорийную диету. Колеус не отличался от плацебо по своему влиянию на массу тела, но был связан с большим улучшением уровня инсулина и резистентности к инсулину, что позволяет предположить, что он может играть роль в улучшении метаболического здоровья. 318

Solaray, Ayurvedic Herbs, Super Forskohlii, 400 mg, 60 Vegetarian Capsules

Solaray, Ayurvedic Herbs, Super Forskohlii, 400 mg, 60 Vegetarian Capsules

BioSchwartz, Максимальная эффективность, форсколин для снижения веса, 500 мг, 60 растительных капсул

BioSchwartz, Максимальная эффективность, форсколин для снижения веса, 500 мг, 60 растительных капсул

Life Extension, Forskolin, 10 mg, 60 Vegetarian Capsules

Life Extension, Forskolin, 10 mg, 60 Vegetarian Capsules

ИСТОЧНИКИ И ЛИТЕРАТУРА
  1. Longo M, Zatterale F, Naderi J, et al. Adipose Tissue Dysfunction as Determinant of Obesity-Associated Metabolic Complications. International journal of molecular sciences. 2019;20(9).
  2. Mongraw-Chaffin M, Foster MC, Anderson CAM, et al. Metabolically Healthy Obesity, Transition to Metabolic Syndrome, and Cardiovascular Risk. Journal of the American College of Cardiology. 2018;71(17):1857-1865.
  3. Engin A. The Definition and Prevalence of Obesity and Metabolic Syndrome. Adv Exp Med Biol. 2017;960:1-17.
  4. De Lorenzo A, Gratteri S, Gualtieri P, Cammarano A, Bertucci P, Di Renzo L. Why primary obesity is a disease? Journal of translational medicine. 2019;17(1):169.
  5. Uranga RM, Keller JN. The Complex Interactions Between Obesity, Metabolism and the Brain. Front Neurosci. 2019;13:513.
  6. Niccolai E, Boem F, Russo E, Amedei A. The Gut(-)Brain Axis in the Neuropsychological Disease Model of Obesity: A Classical Movie Revised by the Emerging Director "Microbiome". Nutrients. 2019;11(1).
  7. Collaboration NRF. Trends in adult body-mass index in 200 countries from 1975 to 2014: a pooled analysis of 1698 population-based measurement studies with 19.2 million participants. Lancet. 2016;387(10026):1377-1396.
  8. Hales CM, Carroll MD, Fryar CD, Ogden CL. Prevalence of Obesity Among Adults and Youth: United States, 2015-2016. NCHS data brief. 2017(288):1-8.
  9. Ward ZJ, Bleich SN, Cradock AL, et al. Projected U.S. State-Level Prevalence of Adult Obesity and Severe Obesity. New England Journal of Medicine. 2019;381(25):2440-2450.
  10. Willoughby D, Hewlings S, Kalman D. Body Composition Changes in Weight Loss: Strategies and Supplementation for Maintaining Lean Body Mass, a Brief Review. Nutrients. 2018;10(12):1876.
  11. Soeliman FA, Azadbakht L. Weight loss maintenance: A review on dietary related strategies. Journal of research in medical sciences : the official journal of Isfahan University of Medical Sciences. 2014;19(3):268-275.
  12. Yannakoulia M, Poulimeneas D, Mamalaki E, Anastasiou CA. Dietary modifications for weight loss and weight loss maintenance. Metabolism: clinical and experimental. 2019;92:153-162.
  13. Pi-Sunyer X. Changes in body composition and metabolic disease risk. European journal of clinical nutrition. 2019;73(2):231-235.
  14. Ryan DH, Yockey SR. Weight Loss and Improvement in Comorbidity: Differences at 5%, 10%, 15%, and Over. Current obesity reports. 2017;6(2):187-194.
  15. Keum N, Greenwood DC, Lee DH, et al. Adult weight gain and adiposity-related cancers: a dose-response meta-analysis of prospective observational studies. Journal of the National Cancer Institute. 2015;107(2).
  16. Hall KD, Guo J. Obesity Energetics: Body Weight Regulation and the Effects of Diet Composition. Gastroenterology. 2017;152(7):1718-1727.e1713.
  17. Yoo S. Dynamic Energy Balance and Obesity Prevention. J Obes Metab Syndr. 2018;27(4):203-212.
  18. Fonseca DC, Sala P, de Azevedo Muner Ferreira B, et al. Body weight control and energy expenditure. Clinical Nutrition Experimental. 2018;20:55-59.
  19. Cronise RJ, Sinclair DA, Bremer AA. Oxidative Priority, Meal Frequency, and the Energy Economy of Food and Activity: Implications for Longevity, Obesity, and Cardiometabolic Disease. Metabolic syndrome and related disorders. 2017;15(1):6-17.
  20. Anton SD, Moehl K, Donahoo WT, et al. Flipping the Metabolic Switch: Understanding and Applying the Health Benefits of Fasting. Obesity (Silver Spring). 2018;26(2):254-268.
  21. Hafidi ME, Buelna-Chontal M, Sanchez-Munoz F, Carbo R. Adipogenesis: A Necessary but Harmful Strategy. International journal of molecular sciences. 2019;20(15).
  22. Müller MJ, Enderle J, Bosy-Westphal A. Changes in Energy Expenditure with Weight Gain and Weight Loss in Humans. Current obesity reports. 2016;5(4):413-423.
  23. Smith GI, Mittendorfer B, Klein S. Metabolically healthy obesity: facts and fantasies. J Clin Invest. 2019;129(10):3978-3989.
  24. Beh S. Is metabolically healthy obesity a useful concept? Diabet Med. 2019;36(5):539-545.
  25. Lin H, Zhang L, Zheng R, Zheng Y. The prevalence, metabolic risk and effects of lifestyle intervention for metabolically healthy obesity: a systematic review and meta-analysis: A PRISMA-compliant article. Medicine. 2017;96(47):e8838.
  26. Ortega FB, Cadenas-Sanchez C, Migueles JH, et al. Role of Physical Activity and Fitness in the Characterization and Prognosis of the Metabolically Healthy Obesity Phenotype: A Systematic Review and Meta-analysis. Progress in cardiovascular diseases. 2018;61(2):190-205.
  27. Loos RJF, Kilpelainen TO. Genes that make you fat, but keep you healthy. J Intern Med. 2018;284(5):450-463.
  28. Iacobini C, Pugliese G, Blasetti Fantauzzi C, Federici M, Menini S. Metabolically healthy versus metabolically unhealthy obesity. Metabolism: clinical and experimental. 2019;92:51-60.
  29. Thaker VV. GENETIC AND EPIGENETIC CAUSES OF OBESITY. Adolesc Med State Art Rev. 2017;28(2):379-405.
  30. Loh M, Zhou L, Ng HK, Chambers JC. Epigenetic disturbances in obesity and diabetes: Epidemiological and functional insights. Molecular metabolism. 2019;27s:S33-s41.
  31. Veenendaal MV, Painter RC, de Rooij SR, et al. Transgenerational effects of prenatal exposure to the 1944-45 Dutch famine. BJOG : an international journal of obstetrics and gynaecology. 2013;120(5):548-553.
  32. Portha B, Grandjean V, Movassat J. Mother or Father: Who Is in the Front Line? Mechanisms Underlying the Non-Genomic Transmission of Obesity/Diabetes via the Maternal or the Paternal Line. Nutrients. 2019;11(2).
  33. Wroblewski A, Strycharz J, Swiderska E, et al. Molecular Insight into the Interaction between Epigenetics and Leptin in Metabolic Disorders. Nutrients. 2019;11(8).
  34. van Dijk SJ, Tellam RL, Morrison JL, Muhlhausler BS, Molloy PL. Recent developments on the role of epigenetics in obesity and metabolic disease. Clin Epigenetics. 2015;7:66.
  35. Ling C, Ronn T. Epigenetics in Human Obesity and Type 2 Diabetes. Cell metabolism. 2019;29(5):1028-1044.
  36. Hanjani NA, Vafa M. Protein Restriction, Epigenetic Diet, Intermittent Fasting as New Approaches for Preventing Age-associated Diseases. International journal of preventive medicine. 2018;9:58.
  37. Russo GL, Vastolo V, Ciccarelli M, Albano L, Macchia PE, Ungaro P. Dietary polyphenols and chromatin remodeling. Crit Rev Food Sci Nutr. 2017;57(12):2589-2599.
  38. Zhu Q, Glazier BJ, Hinkel BC, et al. Neuroendocrine Regulation of Energy Metabolism Involving Different Types of Adipose Tissues. International journal of molecular sciences. 2019;20(11).
  39. Engin AB. What Is Lipotoxicity? Adv Exp Med Biol. 2017;960:197-220.
  40. Atawia RT, Bunch KL, Toque HA, Caldwell RB, Caldwell RW. Mechanisms of obesity-induced metabolic and vascular dysfunctions. Frontiers in bioscience (Landmark edition). 2019;24:890-934.
  41. Srivastava S, Veech RL. Brown and Brite: The Fat Soldiers in the Anti-obesity Fight. Front Physiol. 2019;10:38.
  42. Herz CT, Kiefer FW. Adipose tissue browning in mice and humans. The Journal of endocrinology. 2019;241(3):R97-r109.
  43. Kaisanlahti A, Glumoff T. Browning of white fat: agents and implications for beige adipose tissue to type 2 diabetes. J Physiol Biochem. 2019;75(1):1-10.
  44. Villarroya F, Cereijo R, Gavalda-Navarro A, Villarroya J, Giralt M. Inflammation of brown/beige adipose tissues in obesity and metabolic disease. J Intern Med. 2018;284(5):492-504.
  45. Arhire LI, Mihalache L, Covasa M. Irisin: A Hope in Understanding and Managing Obesity and Metabolic Syndrome. Frontiers in endocrinology. 2019;10:524.
  46. Fruhbeck G, Catalan V, Rodriguez A, et al. Involvement of the leptin-adiponectin axis in inflammation and oxidative stress in the metabolic syndrome. Sci Rep. 2017;7(1):6619.
  47. Mancuso P, Bouchard B. The Impact of Aging on Adipose Function and Adipokine Synthesis. Frontiers in endocrinology. 2019;10:137.
  48. Parida S, Siddharth S, Sharma D. Adiponectin, Obesity, and Cancer: Clash of the Bigwigs in Health and Disease. International journal of molecular sciences. 2019;20(10).
  49. Timper K, Bruning JC. Hypothalamic circuits regulating appetite and energy homeostasis: pathways to obesity. Disease models & mechanisms. 2017;10(6):679-689.
  50. Miller GD. Appetite Regulation: Hormones, Peptides, and Neurotransmitters and Their Role in Obesity. American journal of lifestyle medicine. 2019;13(6):586-601.
  51. Serrenho D, Santos SD, Carvalho AL. The Role of Ghrelin in Regulating Synaptic Function and Plasticity of Feeding-Associated Circuits. Frontiers in cellular neuroscience. 2019;13:205.
  52. Poher AL, Tschop MH, Muller TD. Ghrelin regulation of glucose metabolism. Peptides. 2018;100:236-242.
  53. Makris MC, Alexandrou A, Papatsoutsos EG, et al. Ghrelin and Obesity: Identifying Gaps and Dispelling Myths. A Reappraisal. In Vivo. 2017;31(6):1047-1050.
  54. Czech MP. Insulin action and resistance in obesity and type 2 diabetes. Nat Med. 2017;23(7):804-814.
  55. Saltiel AR, Olefsky JM. Inflammatory mechanisms linking obesity and metabolic disease. J Clin Invest. 2017;127(1):1-4.
  56. Grandl G, Wolfrum C. Hemostasis, endothelial stress, inflammation, and the metabolic syndrome. Seminars in immunopathology. 2018;40(2):215-224.
  57. Fabiani R, Naldini G, Chiavarini M. Dietary Patterns and Metabolic Syndrome in Adult Subjects: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2019;11(9).
  58. Manzel A, Muller DN, Hafler DA, Erdman SE, Linker RA, Kleinewietfeld M. Role of "Western diet" in inflammatory autoimmune diseases. Current allergy and asthma reports. 2014;14(1):404.
  59. Mendrick DL, Diehl AM, Topor LS, et al. Metabolic Syndrome and Associated Diseases: From the Bench to the Clinic. Toxicological Sciences. 2017;162(1):36-42.
  60. Turner A, Veysey M, Keely S, Scarlett C, Lucock M, Beckett EL. Interactions between Bitter Taste, Diet and Dysbiosis: Consequences for Appetite and Obesity. Nutrients. 2018;10(10).
  61. Lazar V, Ditu LM, Pircalabioru GG, et al. Gut Microbiota, Host Organism, and Diet Trialogue in Diabetes and Obesity. Frontiers in nutrition. 2019;6:21.
  62. Covasa M, Stephens RW, Toderean R, Cobuz C. Intestinal Sensing by Gut Microbiota: Targeting Gut Peptides. Frontiers in endocrinology. 2019;10:82.
  63. Stols-Goncalves D, Tristao LS, Henneman P, Nieuwdorp M. Epigenetic Markers and Microbiota/Metabolite-Induced Epigenetic Modifications in the Pathogenesis of Obesity, Metabolic Syndrome, Type 2 Diabetes, and Non-alcoholic Fatty Liver Disease. Current diabetes reports. 2019;19(6):31.
  64. Parkar SG, Kalsbeek A, Cheeseman JF. Potential Role for the Gut Microbiota in Modulating Host Circadian Rhythms and Metabolic Health. Microorganisms. 2019;7(2).
  65. Gerard C, Vidal H. Impact of Gut Microbiota on Host Glycemic Control. Frontiers in endocrinology. 2019;10:29.
  66. Mitev K, Taleski V. Association between the Gut Microbiota and Obesity. Open Access Maced J Med Sci. 2019;7(12):2050-2056.
  67. Million M, Lagier JC, Yahav D, Paul M. Gut bacterial microbiota and obesity. Clinical microbiology and infection : the official publication of the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. 2013;19(4):305-313.
  68. Zimmet P, Alberti K, Stern N, et al. The Circadian Syndrome: is the Metabolic Syndrome and much more! J Intern Med. 2019;286(2):181-191.
  69. Bae SA, Fang MZ, Rustgi V, Zarbl H, Androulakis IP. At the Interface of Lifestyle, Behavior, and Circadian Rhythms: Metabolic Implications. Frontiers in nutrition. 2019;6:132.
  70. Serin Y, Acar Tek N. Effect of Circadian Rhythm on Metabolic Processes and the Regulation of Energy Balance. Ann Nutr Metab. 2019;74(4):322-330.
  71. Poggiogalle E, Jamshed H, Peterson CM. Circadian regulation of glucose, lipid, and energy metabolism in humans. Metabolism: clinical and experimental. 2018;84:11-27.
  72. Paschos GK, FitzGerald GA. Circadian Clocks and Metabolism: Implications for Microbiome and Aging. Trends Genet. 2017;33(10):760-769.
  73. Joshi SR. Thyro-weight: Unlocking the Link between Thyroid Disorders and Weight. J Assoc Physicians India. 2018;66(3):75-78.
  74. Santini F, Marzullo P, Rotondi M, et al. Mechanisms in endocrinology: the crosstalk between thyroid gland and adipose tissue: signal integration in health and disease. European journal of endocrinology / European Federation of Endocrine Societies. 2014;171(4):R137-152.
  75. Yavuz S, Salgado Nunez Del Prado S, Celi FS. Thyroid Hormone Action and Energy Expenditure. Journal of the Endocrine Society. 2019;3(7):1345-1356.
  76. Vaitkus JA, Farrar JS, Celi FS. Thyroid Hormone Mediated Modulation of Energy Expenditure. International journal of molecular sciences. 2015;16(7):16158-16175.
  77. Lankhaar JA, de Vries WR, Jansen JA, Zelissen PM, Backx FJ. Impact of overt and subclinical hypothyroidism on exercise tolerance: a systematic review. Res Q Exerc Sport. 2014;85(3):365-389.
  78. Karvonen-Gutierrez C, Kim C. Association of Mid-Life Changes in Body Size, Body Composition and Obesity Status with the Menopausal Transition. Healthcare (Basel, Switzerland). 2016;4(3).
  79. Gonzalez-Garcia I, Tena-Sempere M, Lopez M. Estradiol Regulation of Brown Adipose Tissue Thermogenesis. Adv Exp Med Biol. 2017;1043:315-335.
  80. Fowler N, Vo PT, Sisk CL, Klump KL. Stress as a potential moderator of ovarian hormone influences on binge eating in women. F1000Research. 2019;8.
  81. Roney JR, Simmons ZL. Ovarian hormone fluctuations predict within-cycle shifts in women's food intake. Hormones and behavior. 2017;90:8-14.
  82. Leeners B, Geary N, Tobler PN, Asarian L. Ovarian hormones and obesity. Human reproduction update. 2017;23(3):300-321.
  83. Tchernof A, Brochu D, Maltais-Payette I, et al. Androgens and the Regulation of Adiposity and Body Fat Distribution in Humans. Compr Physiol. 2018;8(4):1253-1290.
  84. Khera M. Male hormones and men's quality of life. Current opinion in urology. 2016;26(2):152-157.
  85. Vihma V, Heinonen S, Naukkarinen J, et al. Increased body fat mass and androgen metabolism - A twin study in healthy young women. Steroids. 2018;140:24-31.
  86. Aoki K, Terauchi Y. Effect of Dehydroepiandrosterone (DHEA) on Diabetes Mellitus and Obesity. Vitamins and hormones. 2018;108:355-365.
  87. Karbowska J, Kochan Z. Effects of DHEA on metabolic and endocrine functions of adipose tissue. Hormone molecular biology and clinical investigation. 2013;14(2):65-74.
  88. Tumin R, Anderson SE. Television, Home-Cooked Meals, and Family Meal Frequency: Associations with Adult Obesity. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics. 2017;117(6):937-945.
  89. Martin-Biggers J, Spaccarotella K, Berhaupt-Glickstein A, Hongu N, Worobey J, Byrd-Bredbenner C. Come and get it! A discussion of family mealtime literature and factors affecting obesity risk. Adv Nutr. 2014;5(3):235-247.
  90. MacLean PS, Blundell JE, Mennella JA, Batterham RL. Biological control of appetite: A daunting complexity. Obesity (Silver Spring). 2017;25 Suppl 1:S8-s16.
  91. Dorling J, Broom DR, Burns SF, et al. Acute and Chronic Effects of Exercise on Appetite, Energy Intake, and Appetite-Related Hormones: The Modulating Effect of Adiposity, Sex, and Habitual Physical Activity. Nutrients. 2018;10(9).
  92. Ans AH, Anjum I, Satija V, et al. Neurohormonal Regulation of Appetite and its Relationship with Stress: A Mini Literature Review. Cureus. 2018;10(7):e3032.
  93. Berthoud HR, Munzberg H, Morrison CD. Blaming the Brain for Obesity: Integration of Hedonic and Homeostatic Mechanisms. Gastroenterology. 2017;152(7):1728-1738.
  94. Yoo EG. Waist-to-height ratio as a screening tool for obesity and cardiometabolic risk. Korean journal of pediatrics. 2016;59(11):425-431.
  95. CDC. Centers for Disease Control and Prevention. Defining Adult Overweight and Obesity. Available at https://www.cdc.gov/obesity/adult/defining.html. Last updated 04/11/2017. Accessed 11/08/2019. 2017.
  96. Smith U. Abdominal obesity: a marker of ectopic fat accumulation. J Clin Invest. 2015;125(5):1790-1792.
  97. Correa MM, Thume E, De Oliveira ER, Tomasi E. Performance of the waist-to-height ratio in identifying obesity and predicting non-communicable diseases in the elderly population: A systematic literature review. Arch Gerontol Geriatr. 2016;65:174-182.
  98. Savva SC, Lamnisos D, Kafatos AG. Predicting cardiometabolic risk: waist-to-height ratio or BMI. A meta-analysis. Diabetes, metabolic syndrome and obesity : targets and therapy. 2013;6:403-419.
  99. Millar SR, Perry IJ, Phillips CM. Assessing cardiometabolic risk in middle-aged adults using body mass index and waist-height ratio: are two indices better than one? A cross-sectional study. Diabetol Metab Syndr. 2015;7:73.
  100. Lam BC, Koh GC, Chen C, Wong MT, Fallows SJ. Comparison of Body Mass Index (BMI), Body Adiposity Index (BAI), Waist Circumference (WC), Waist-To-Hip Ratio (WHR) and Waist-To-Height Ratio (WHtR) as predictors of cardiovascular disease risk factors in an adult population in Singapore. PLoS One. 2015;10(4):e0122985.
  101. Smethers AD, Rolls BJ. Dietary Management of Obesity: Cornerstones of Healthy Eating Patterns. The Medical clinics of North America. 2018;102(1):107-124.
  102. Koliaki C, Spinos T, Spinou M, Brinia Mu E, Mitsopoulou D, Katsilambros N. Defining the Optimal Dietary Approach for Safe, Effective and Sustainable Weight Loss in Overweight and Obese Adults. Healthcare (Basel, Switzerland). 2018;6(3).
  103. Joshi S, Mohan V. Pros & cons of some popular extreme weight-loss diets. The Indian journal of medical research. 2018;148(5):642-647.
  104. Hayes J, Benson G. What the Latest Evidence Tells Us About Fat and Cardiovascular Health. Diabetes Spectrum. 2016;29(3):171-175.
  105. Brandhorst S, Longo VD. Dietary Restrictions and Nutrition in the Prevention and Treatment of Cardiovascular Disease. Circulation Research. 2019;124(6):952-965.
  106. Locke A, Schneiderhan J, Zick SM. Diets for Health: Goals and Guidelines. American family physician. 2018;97(11):721-728.
  107. Ma C, Avenell A, Bolland M, et al. Effects of weight loss interventions for adults who are obese on mortality, cardiovascular disease, and cancer: systematic review and meta-analysis. BMJ (Clinical research ed). 2017;359:j4849.
  108. Lu M, Wan Y, Yang B, Huggins CE, Li D. Effects of low-fat compared with high-fat diet on cardiometabolic indicators in people with overweight and obesity without overt metabolic disturbance: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. The British journal of nutrition. 2018;119(1):96-108.
  109. Hamdy O, Tasabehji MW, Elseaidy T, Tomah S, Ashrafzadeh S, Mottalib A. Fat Versus Carbohydrate-Based Energy-Restricted Diets for Weight Loss in Patients With Type 2 Diabetes. Current diabetes reports. 2018;18(12):128.
  110. Brouns F. Overweight and diabetes prevention: is a low-carbohydrate-high-fat diet recommendable? European journal of nutrition. 2018;57(4):1301-1312.
  111. Seidelmann SB, Claggett B, Cheng S, et al. Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and meta-analysis. Lancet Public Health. 2018;3(9):e419-e428.
  112. Hall KD, Kahan S. Maintenance of Lost Weight and Long-Term Management of Obesity. The Medical clinics of North America. 2018;102(1):183-197.
  113. van Baak MA, Mariman ECM. Dietary Strategies for Weight Loss Maintenance. Nutrients. 2019;11(8).
  114. Ojha U. Protein-induced satiation and the calcium-sensing receptor. Diabetes, metabolic syndrome and obesity : targets and therapy. 2018;11:45-51.
  115. Liauchonak I, Qorri B, Dawoud F, Riat Y, Szewczuk MR. Non-Nutritive Sweeteners and Their Implications on the Development of Metabolic Syndrome. Nutrients. 2019;11(3).
  116. Daher MI, Matta JM, Abdel Nour AM. Non-nutritive sweeteners and type 2 diabetes: Should we ring the bell? Diabetes Res Clin Pract. 2019;155:107786.
  117. Romo-Romo A, Aguilar-Salinas CA, Gomez-Diaz RA, et al. Non-Nutritive Sweeteners: Evidence on their Association with Metabolic Diseases and Potential Effects on Glucose Metabolism and Appetite. Revista de investigacion clinica; organo del Hospital de Enfermedades de la Nutricion. 2017;69(3):129-138.
  118. Pearlman M, Obert J, Casey L. The Association Between Artificial Sweeteners and Obesity. Current gastroenterology reports. 2017;19(12):64.
  119. Rother KI, Conway EM, Sylvetsky AC. How Non-nutritive Sweeteners Influence Hormones and Health. Trends in endocrinology and metabolism: TEM. 2018;29(7):455-467.
  120. Suez J, Korem T, Zilberman-Schapira G, Segal E, Elinav E. Non-caloric artificial sweeteners and the microbiome: findings and challenges. Gut Microbes. 2015;6(2):149-155.
  121. Esposito K, Kastorini CM, Panagiotakos DB, Giugliano D. Mediterranean diet and weight loss: meta-analysis of randomized controlled trials. Metabolic syndrome and related disorders. 2011;9(1):1-12.
  122. Mancini JG, Filion KB, Atallah R, Eisenberg MJ. Systematic Review of the Mediterranean Diet for Long-Term Weight Loss. Am J Med. 2016;129(4):407-415.e404.
  123. Castro-Barquero S, Lamuela-Raventos RM, Domenech M, Estruch R. Relationship between Mediterranean Dietary Polyphenol Intake and Obesity. Nutrients. 2018;10(10).
  124. Bailey MA, Holscher HD. Microbiome-Mediated Effects of the Mediterranean Diet on Inflammation. Adv Nutr. 2018;9(3):193-206.
  125. Turner-McGrievy G, Mandes T, Crimarco A. A plant-based diet for overweight and obesity prevention and treatment. Journal of geriatric cardiology : JGC. 2017;14(5):369-374.
  126. Orlich MJ, Fraser GE. Vegetarian diets in the Adventist Health Study 2: a review of initial published findings. Am J Clin Nutr. 2014;100 Suppl 1:353s-358s.
  127. Kahleova H, Levin S, Barnard N. Cardio-Metabolic Benefits of Plant-Based Diets. Nutrients. 2017;9(8).
  128. Huang RY, Huang CC, Hu FB, Chavarro JE. Vegetarian Diets and Weight Reduction: a Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. J Gen Intern Med. 2016;31(1):109-116.
  129. Karlsen MC, Rogers G, Miki A, et al. Theoretical Food and Nutrient Composition of Whole-Food Plant-Based and Vegan Diets Compared to Current Dietary Recommendations. Nutrients. 2019;11(3).
  130. Zubrzycki A, Cierpka-Kmiec K, Kmiec Z, Wronska A. The role of low-calorie diets and intermittent fasting in the treatment of obesity and type-2 diabetes. Journal of physiology and pharmacology : an official journal of the Polish Physiological Society. 2018;69(5).
  131. Rynders CA, Thomas EA, Zaman A, Pan Z, Catenacci VA, Melanson EL. Effectiveness of Intermittent Fasting and Time-Restricted Feeding Compared to Continuous Energy Restriction for Weight Loss. Nutrients. 2019;11(10).
  132. Dreher ML. Whole Fruits and Fruit Fiber Emerging Health Effects. Nutrients. 2018;10(12).
  133. Thomas JG, Bond DS, Phelan S, Hill JO, Wing RR. Weight-loss maintenance for 10 years in the National Weight Control Registry. Am J Prev Med. 2014;46(1):17-23.
  134. Melby CL, Paris HL, Foright RM, Peth J. Attenuating the Biologic Drive for Weight Regain Following Weight Loss: Must What Goes Down Always Go Back Up? Nutrients. 2017;9(5).
  135. Jakicic JM, Rogers RJ, Davis KK, Collins KA. Role of Physical Activity and Exercise in Treating Patients with Overweight and Obesity. Clinical chemistry. 2018;64(1):99-107.
  136. Kim BY, Choi DH, Jung CH, Kang SK, Mok JO, Kim CH. Obesity and Physical Activity. J Obes Metab Syndr. 2017;26(1):15-22.
  137. Fletcher GF, Landolfo C, Niebauer J, Ozemek C, Arena R, Lavie CJ. Promoting Physical Activity and Exercise: JACC Health Promotion Series. Journal of the American College of Cardiology. 2018;72(14):1622-1639.
  138. Ekelund U, Ward HA, Norat T, et al. Physical activity and all-cause mortality across levels of overall and abdominal adiposity in European men and women: the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition Study (EPIC). Am J Clin Nutr. 2015;101(3):613-621.
  139. Maillard F, Pereira B, Boisseau N. Effect of High-Intensity Interval Training on Total, Abdominal and Visceral Fat Mass: A Meta-Analysis. Sports medicine (Auckland, NZ). 2018;48(2):269-288.
  140. Cassidy S, Thoma C, Houghton D, Trenell MI. High-intensity interval training: a review of its impact on glucose control and cardiometabolic health. Diabetologia. 2017;60(1):7-23.
  141. Turk Y, Theel W, Kasteleyn MJ, et al. High intensity training in obesity: a Meta-analysis. Obesity science & practice. 2017;3(3):258-271.
  142. Brewer JA, Ruf A, Beccia AL, et al. Can Mindfulness Address Maladaptive Eating Behaviors? Why Traditional Diet Plans Fail and How New Mechanistic Insights May Lead to Novel Interventions. Frontiers in psychology. 2018;9:1418.
  143. Eichen DM, Matheson BE, Appleton-Knapp SL, Boutelle KN. Neurocognitive Treatments for Eating Disorders and Obesity. Curr Psychiatry Rep. 2017;19(9):62.
  144. Chen J, Papies EK, Barsalou LW. A core eating network and its modulations underlie diverse eating phenomena. Brain Cogn. 2016;110:20-42.
  145. Fulwiler C, Brewer JA, Sinnott S, Loucks EB. Mindfulness-Based Interventions for Weight Loss and CVD Risk Management. Curr Cardiovasc Risk Rep. 2015;9(10).
  146. Levoy E, Lazaridou A, Brewer J, Fulwiler C. An exploratory study of Mindfulness Based Stress Reduction for emotional eating. Appetite. 2017;109:124-130.
  147. Warren JM, Smith N, Ashwell M. A structured literature review on the role of mindfulness, mindful eating and intuitive eating in changing eating behaviours: effectiveness and associated potential mechanisms. Nutr Res Rev. 2017;30(2):272-283.
  148. Schnepper R, Richard A, Wilhelm FH, Blechert J. A combined mindfulness-prolonged chewing intervention reduces body weight, food craving, and emotional eating. J Consult Clin Psychol. 2019;87(1):106-111.
  149. Jacob A, Moullec G, Lavoie KL, et al. Impact of cognitive-behavioral interventions on weight loss and psychological outcomes: A meta-analysis. Health Psychol. 2018;37(5):417-432.
  150. Linardon J, Wade TD, de la Piedad Garcia X, Brennan L. The efficacy of cognitive-behavioral therapy for eating disorders: A systematic review and meta-analysis. J Consult Clin Psychol. 2017;85(11):1080-1094.
  151. Paul L, van der Heiden C, Hoek HW. Cognitive behavioral therapy and predictors of weight loss in bariatric surgery patients. Current opinion in psychiatry. 2017;30(6):474-479.
  152. Gadde KM, Martin CK, Berthoud HR, Heymsfield SB. Obesity: Pathophysiology and Management. Journal of the American College of Cardiology. 2018;71(1):69-84.
  153. Khera R, Murad MH, Chandar AK, et al. Association of Pharmacological Treatments for Obesity With Weight Loss and Adverse Events: A Systematic Review and Meta-analysis. Jama. 2016;315(22):2424-2434.
  154. Coulter AA, Rebello CJ, Greenway FL. Centrally Acting Agents for Obesity: Past, Present, and Future. Drugs. 2018;78(11):1113-1132.
  155. Vairavamurthy J, Cheskin LJ, Kraitchman DL, Arepally A, Weiss CR. Current and cutting-edge interventions for the treatment of obese patients. European journal of radiology. 2017;93:134-142.
  156. Montan PD, Sourlas A, Olivero J, Silverio D, Guzman E, Kosmas CE. Pharmacologic therapy of obesity: mechanisms of action and cardiometabolic effects. Ann Transl Med. 2019;7(16):393.
  157. Pi-Sunyer X, Apovian CM, McElroy SL, Dunayevich E, Acevedo LM, Greenway FL. Psychiatric adverse events and effects on mood with prolonged-release naltrexone/bupropion combination therapy: a pooled analysis. International journal of obesity (2005). 2019;43(10):2085-2094.
  158. Salvatore T, Pafundi PC, Morgillo F, et al. Metformin: An old drug against old age and associated morbidities. Diabetes Res Clin Pract. 2020;160:108025.
  159. Yerevanian A, Soukas AA. Metformin: Mechanisms in Human Obesity and Weight Loss. Current obesity reports. 2019;8(2):156-164.
  160. Kyriachenko Y, Falalyeyeva T, Korotkyi O, Molochek N, Kobyliak N. Crosstalk between gut microbiota and antidiabetic drug action. World J Diabetes. 2019;10(3):154-168.
  161. Pascale A, Marchesi N, Govoni S, Coppola A, Gazzaruso C. The role of gut microbiota in obesity, diabetes mellitus, and effect of metformin: new insights into old diseases. Current opinion in pharmacology. 2019;49:1-5.
  162. Harsch IA, Konturek PC. The Role of Gut Microbiota in Obesity and Type 2 and Type 1 Diabetes Mellitus: New Insights into "Old" Diseases. Med Sci (Basel). 2018;6(2).
  163. Domecq JP, Prutsky G, Leppin A, et al. Clinical review: Drugs commonly associated with weight change: a systematic review and meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(2):363-370.
  164. Solymar M, Ivic I, Poto L, et al. Metformin induces significant reduction of body weight, total cholesterol and LDL levels in the elderly - A meta-analysis. PLoS One. 2018;13(11):e0207947.
  165. Panda SR, Jain M, Jain S, Saxena R, Hota S. Effect of Orlistat Versus Metformin in Various Aspects of Polycystic Ovarian Syndrome: A Systematic Review of Randomized Control Trials. J Obstet Gynaecol India. 2018;68(5):336-343.
  166. Graff SK, Mario FM, Ziegelmann P, Spritzer PM. Effects of orlistat vs. metformin on weight loss-related clinical variables in women with PCOS: systematic review and meta-analysis. International journal of clinical practice. 2016;70(6):450-461.
  167. Seifarth C, Schehler B, Schneider HJ. Effectiveness of metformin on weight loss in non-diabetic individuals with obesity. Experimental and clinical endocrinology & diabetes : official journal, German Society of Endocrinology [and] German Diabetes Association. 2013;121(1):27-31.
  168. Malin SK, Kashyap SR. Effects of metformin on weight loss: potential mechanisms. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2014;21(5):323-329.
  169. Long-Term Safety, Tolerability, and Weight Loss Associated With Metformin in the Diabetes Prevention Program Outcomes Study. Diabetes Care. 2012;35(4):731-737.
  170. Reduction in the Incidence of Type 2 Diabetes with Lifestyle Intervention or Metformin. New England Journal of Medicine. 2002;346(6):393-403.
  171. Apolzan JW, Venditti EM, Edelstein SL, et al. Long-Term Weight Loss With Metformin or Lifestyle Intervention in the Diabetes Prevention Program Outcomes Study. Ann Intern Med. 2019;170(10):682-690.
  172. Hostalek U, Gwilt M, Hildemann S. Therapeutic Use of Metformin in Prediabetes and Diabetes Prevention. Drugs. 2015;75(10):1071-1094.
  173. Joshi SR, Standl E, Tong N, Shah P, Kalra S, Rathod R. Therapeutic potential of alpha-glucosidase inhibitors in type 2 diabetes mellitus: an evidence-based review. Expert opinion on pharmacotherapy. 2015;16(13):1959-1981.
  174. Zhang M, Feng R, Yang M, et al. Effects of metformin, acarbose, and sitagliptin monotherapy on gut microbiota in Zucker diabetic fatty rats. BMJ Open Diabetes Res Care. 2019;7(1):e000717.
  175. Smith BJ, Miller RA, Ericsson AC, Harrison DC, Strong R, Schmidt TM. Changes in the gut microbiome and fermentation products concurrent with enhanced longevity in acarbose-treated mice. BMC Microbiol. 2019;19(1):130.
  176. Baxter NT, Lesniak NA, Sinani H, Schloss PD, Koropatkin NM. The Glucoamylase Inhibitor Acarbose Has a Diet-Dependent and Reversible Effect on the Murine Gut Microbiome. mSphere. 2019;4(1).
  177. Wang N, Zhang JP, Xing XY, et al. MARCH: factors associated with weight loss in patients with newly diagnosed type 2 diabetes treated with acarbose or metformin. Archives of medical science : AMS. 2019;15(2):309-320.
  178. Sun W, Zeng C, Liao L, Chen J, Wang Y. Comparison of acarbose and metformin therapy in newly diagnosed type 2 diabetic patients with overweight and/or obesity. Current medical research and opinion. 2016;32(8):1389-1396.
  179. Talaviya PA, Saboo BD, Dodiya HG, et al. Retrospective comparison of voglibose or acarbose as an add-on therapy to sulfonylureas in Western Indian patients with uncontrolled overweight/obese type 2 diabetes. Diabetes Metab Syndr. 2016;10(2):88-91.
  180. Nakhaee A, Sanjari M. Evaluation of effect of acarbose consumption on weight losing in non-diabetic overweight or obese patients in Kerman. Journal of research in medical sciences : the official journal of Isfahan University of Medical Sciences. 2013;18(5):391-394.
  181. Hanefeld M. Cardiovascular benefits and safety profile of acarbose therapy in prediabetes and established type 2 diabetes. Cardiovasc Diabetol. 2007;6:20.
  182. Bonamichi BDSFP, B. E.; dos Santos, B. R.; Beltzhoover, R.; Lee, J.; Nunes Salles, J. E. The Challenge of Obesity: A Review of Approved Drugs and New Therapeutic Targets. J Obes Eat Disord. 2018;4(2).
  183. Thompson CC, Abu Dayyeh BK, Kushnir V, et al. Aspiration therapy for the treatment of obesity: 4-year results of a multicenter randomized controlled trial. Surgery for obesity and related diseases : official journal of the American Society for Bariatric Surgery. 2019;15(8):1348-1354.
  184. Ruban A, Doshi A, Lam E, Teare JP. Medical Devices in Obesity Treatment. Current diabetes reports. 2019;19(10):90.
  185. Barrett ML, Udani JK. A proprietary alpha-amylase inhibitor from white bean (Phaseolus vulgaris): a review of clinical studies on weight loss and glycemic control. Nutr J. 2011;10:24.
  186. Preuss HG. Bean amylase inhibitor and other carbohydrate absorption blockers: effects on diabesity and general health. J Am Coll Nutr. 2009;28(3):266-276.
  187. Udani J, Tan O, Molina J. Systematic Review and Meta-Analysis of a Proprietary Alpha-Amylase Inhibitor from White Bean (Phaseolus vulgaris L.) on Weight and Fat Loss in Humans. Foods. 2018;7(4).
  188. Moratalla-Lopez N, Bagur MJ, Lorenzo C, Salinas M, Alonso GL. Bioactivity and Bioavailability of the Major Metabolites of Crocus sativus L. Flower. Molecules (Basel, Switzerland). 2019;24(15).
  189. Ghajar A, Neishabouri SM, Velayati N, et al. Crocus sativus L. versus Citalopram in the Treatment of Major Depressive Disorder with Anxious Distress: A Double-Blind, Controlled Clinical Trial. Pharmacopsychiatry. 2017;50(4):152-160.
  190. Gout B, Bourges C, Paineau-Dubreuil S. Satiereal, a Crocus sativus L extract, reduces snacking and increases satiety in a randomized placebo-controlled study of mildly overweight, healthy women. Nutr Res. 2010;30(5):305-313.
  191. Foshati S, Ekramzadeh M. Thylakoids: A Novel Food-Derived Supplement for Obesity - A Mini-Review. International journal for vitamin and nutrition research Internationale Zeitschrift fur Vitamin- und Ernahrungsforschung Journal international de vitaminologie et de nutrition. 2020;90(1-2):169-178.
  192. Montelius C, Erlandsson D, Vitija E, Stenblom EL, Egecioglu E, Erlanson-Albertsson C. Body weight loss, reduced urge for palatable food and increased release of GLP-1 through daily supplementation with green-plant membranes for three months in overweight women. Appetite. 2014;81:295-304.
  193. Stenblom EL, Montelius C, Östbring K, et al. Supplementation by thylakoids to a high carbohydrate meal decreases feelings of hunger, elevates CCK levels and prevents postprandial hypoglycaemia in overweight women. Appetite. 2013;68:118-123.
  194. Rice SP, Zhang L, Grennan-Jones F, et al. Dehydroepiandrosterone (DHEA) treatment in vitro inhibits adipogenesis in human omental but not subcutaneous adipose tissue. Molecular and cellular endocrinology. 2010;320(1-2):51-57.
  195. Jankowski CM, Wolfe P, Schmiege SJ, et al. Sex-specific effects of dehydroepiandrosterone (DHEA) on bone mineral density and body composition: A pooled analysis of four clinical trials. Clin Endocrinol (Oxf). 2019;90(2):293-300.
  196. Gomez-Santos C, Hernandez-Morante JJ, Tebar FJ, Granero E, Garaulet M. Differential effect of oral dehydroepiandrosterone-sulphate on metabolic syndrome features in pre- and postmenopausal obese women. Clin Endocrinol (Oxf). 2012;77(4):548-554.
  197. Weiss EP, Villareal DT, Fontana L, Han DH, Holloszy JO. Dehydroepiandrosterone (DHEA) replacement decreases insulin resistance and lowers inflammatory cytokines in aging humans. Aging (Albany NY). 2011;3(5):533-542.
  198. Villareal DT, Holloszy JO. Effect of DHEA on abdominal fat and insulin action in elderly women and men: a randomized controlled trial. Jama. 2004;292(18):2243-2248.
  199. Ihler G, Chami-Stemmann H. 7-oxo-DHEA and Raynaud's phenomenon. Med Hypotheses. 2003;60(3):391-397.
  200. Zenk JL, Frestedt JL, Kuskowski MA. HUM5007, a novel combination of thermogenic compounds, and 3-acetyl-7-oxo-dehydroepiandrosterone: each increases the resting metabolic rate of overweight adults. J Nutr Biochem. 2007;18(9):629-634.
  201. Kaiman DS, Colker CM, Swain MA, Torina GC, Shi Q. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of 3-acetyl-7-oxo-dehydroepiandrosterone in healthy overweight adults. Current Therapeutic Research. 2000;61(7):435-442.
  202. Maret W. Chromium Supplementation in Human Health, Metabolic Syndrome, and Diabetes. Metal ions in life sciences. 2019;19.
  203. Tsang C, Taghizadeh M, Aghabagheri E, Asemi Z, Jafarnejad S. A meta-analysis of the effect of chromium supplementation on anthropometric indices of subjects with overweight or obesity. Clin Obes. 2019;9(4):e12313.
  204. Tian H, Guo X, Wang X, et al. Chromium picolinate supplementation for overweight or obese adults. The Cochrane database of systematic reviews. 2013(11):Cd010063.
  205. Onakpoya I, Posadzki P, Ernst E. Chromium supplementation in overweight and obesity: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Obes Rev. 2013;14(6):496-507.
  206. Brownley KA, Von Holle A, Hamer RM, La Via M, Bulik CM. A double-blind, randomized pilot trial of chromium picolinate for binge eating disorder: results of the Binge Eating and Chromium (BEACh) study. Journal of psychosomatic research. 2013;75(1):36-42.
  207. Oben JE, Ngondi JL, Blum K. Inhibition of Irvingia gabonensis seed extract (OB131) on adipogenesis as mediated via down regulation of the PPARgamma and leptin genes and up-regulation of the adiponectin gene. Lipids in health and disease. 2008;7:44.
  208. Oben JE, Ngondi JL, Momo CN, Agbor GA, Sobgui CS. The use of a Cissus quadrangularis/Irvingia gabonensis combination in the management of weight loss: a double-blind placebo-controlled study. Lipids in health and disease. 2008;7:12.
  209. Ngondi JL, Oben JE, Minka SR. The effect of Irvingia gabonensis seeds on body weight and blood lipids of obese subjects in Cameroon. Lipids in health and disease. 2005;4:12.
  210. Ngondi JL, Etoundi BC, Nyangono CB, Mbofung CM, Oben JE. IGOB131, a novel seed extract of the West African plant Irvingia gabonensis, significantly reduces body weight and improves metabolic parameters in overweight humans in a randomized double-blind placebo controlled investigation. Lipids Health Dis. 2009;8:7.
  211. Egras AM, Hamilton WR, Lenz TL, Monaghan MS. An evidence-based review of fat modifying supplemental weight loss products. Journal of obesity. 2011;2011.
  212. Wan-Loy C, Siew-Moi P. Marine Algae as a Potential Source for Anti-Obesity Agents. Mar Drugs. 2016;14(12).
  213. Abidov M, Ramazanov Z, Seifulla R, Grachev S. The effects of Xanthigen in the weight management of obese premenopausal women with non-alcoholic fatty liver disease and normal liver fat. Diabetes, obesity & metabolism. 2010;12(1):72-81.
  214. Kim KM, Kim SM, Cho DY, Park SJ, Joo NS. The Effect of Xanthigen on the Expression of Brown Adipose Tissue Assessed by (1)(8)F-FDG PET. Yonsei medical journal. 2016;57(4):1038-1041.
  215. Rothenberg DO, Zhou C, Zhang L. A Review on the Weight-Loss Effects of Oxidized Tea Polyphenols. Molecules (Basel, Switzerland). 2018;23(5).
  216. Turkozu D, Tek NA. A minireview of effects of green tea on energy expenditure. Crit Rev Food Sci Nutr. 2017;57(2):254-258.
  217. Vazquez Cisneros LC, Lopez-Uriarte P, Lopez-Espinoza A, Navarro Meza M, Espinoza-Gallardo AC, Guzman Aburto MB. Effects of green tea and its epigallocatechin (EGCG) content on body weight and fat mass in humans: a systematic review. Nutr Hosp. 2017;34(3):731-737.
  218. Huang J, Wang Y, Xie Z, Zhou Y, Zhang Y, Wan X. The anti-obesity effects of green tea in human intervention and basic molecular studies. European journal of clinical nutrition. 2014;68(10):1075-1087.
  219. Jurgens TM, Whelan AM, Killian L, Doucette S, Kirk S, Foy E. Green tea for weight loss and weight maintenance in overweight or obese adults. The Cochrane database of systematic reviews. 2012;12:Cd008650.
  220. Peluso I, Serafini M. Antioxidants from black and green tea: from dietary modulation of oxidative stress to pharmacological mechanisms. Br J Pharmacol. 2017;174(11):1195-1208.
  221. Okla M, Kim J, Koehler K, Chung S. Dietary Factors Promoting Brown and Beige Fat Development and Thermogenesis. Adv Nutr. 2017;8(3):473-483.
  222. Nicoletti CF, Delfino HBP, Pinhel M, et al. Impact of green tea epigallocatechin-3-gallate on HIF1-alpha and mTORC2 expression in obese women: anti-cancer and anti-obesity effects? Nutr Hosp. 2019;36(2):315-320.
  223. Willems MET, Sahin MA, Cook MD. Matcha Green Tea Drinks Enhance Fat Oxidation During Brisk Walking in Females. International journal of sport nutrition and exercise metabolism. 2018;28(5):536-541.
  224. Preuss HG, Echard B, Bagchi D, Perricone NV. Comparing effects of carbohydrate (CHO) blockers and trivalent chromium on CHO-induced insulin resistance and elevated blood pressure in rats. J Am Coll Nutr. 2013;32(1):58-65.
  225. Osaki S, Kimura T, Sugimoto T, Hizukuri S, Iritani N. L-arabinose feeding prevents increases due to dietary sucrose in lipogenic enzymes and triacylglycerol levels in rats. J Nutr. 2001;131(3):796-799.
  226. Seri K, Sanai K, Matsuo N, Kawakubo K, Xue C, Inoue S. L-arabinose selectively inhibits intestinal sucrase in an uncompetitive manner and suppresses glycemic response after sucrose ingestion in animals. Metabolism: clinical and experimental. 1996;45(11):1368-1374.
  227. Krog-Mikkelsen I, Hels O, Tetens I, Holst JJ, Andersen JR, Bukhave K. The effects of L-arabinose on intestinal sucrase activity: dose-response studies in vitro and in humans. Am J Clin Nutr. 2011;94(2):472-478.
  228. Shibanuma K, Degawa Y, Houda K. Determination of the transient period of the EIS complex and investigation of the suppression of blood glucose levels by L-arabinose in healthy adults. European journal of nutrition. 2011;50(6):447-453.
  229. Jen C, Grunberger, Artiss. On the binding ratio of α-cyclodextrin to dietary fat in humans. Nutrition and Dietary Supplements. 2013;2013:9.
  230. Gallahar DD, Gallahar CM, Plank DW. Alpha-Cyclodextrin selectively increases fecal excretion of saturated fats. FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology. 2007;21:2.
  231. Nihei N, Okamoto H, Furune T, et al. Dietary α-cyclodextrin modifies gut microbiota and reduces fat accumulation in high-fat-diet-fed obese mice. BioFactors (Oxford, England). 2018:10.1002/biof.1429.
  232. Sakurai T, Sakurai A, Chen Y, et al. Dietary α-cyclodextrin reduces atherosclerosis and modifies gut flora in apolipoprotein E-deficient mice. Molecular nutrition & food research. 2017;61(8):10.1002/mnfr.201600804.
  233. Grunberger G, Jen KLC, Artiss JD. The benefits of early intervention in obese diabetic patients with FBCx: a new dietary fibre. Diabetes/metabolism research and reviews. 2007;23(1):56-62.
  234. Comerford KB, Artiss JD, Jen KLC, Karakas SE. The beneficial effects of α-cyclodextrin on blood lipids and weight loss in healthy humans. Obesity (Silver Spring, Md). 2011;19(6):1200-1204.
  235. Amar MJA, Kaler M, Courville AB, Shamburek R, Sampson M, Remaley AT. Randomized double blind clinical trial on the effect of oral α-cyclodextrin on serum lipids. Lipids in health and disease. 2016;15(1):115-115.
  236. Bär A, Diamantis I, Venetz WP. Alpha-Cyclodextrin Attenuates the Glycemic and Insulinemic Impact of White Bread in Healthy Male Volunteers. Foods (Basel, Switzerland). 2020;9(1):E62.
  237. Wang J, Ha TKQ, Shi YP, Oh WK, Yang JL. Hypoglycemic triterpenes from Gynostemma pentaphyllum. Phytochemistry. 2018;155:171-181.
  238. Gauhar R, Hwang SL, Jeong SS, et al. Heat-processed Gynostemma pentaphyllum extract improves obesity in ob/ob mice by activating AMP-activated protein kinase. Biotechnology letters. 2012;34(9):1607-1616.
  239. Novikova DS, Garabadzhiu AV, Melino G, Barlev NA, Tribulovich VG. AMP-activated protein kinase: structure, function, and role in pathological processes. Biochemistry Biokhimiia. 2015;80(2):127-144.
  240. Park SH, Huh TL, Kim SY, et al. Antiobesity effect of Gynostemma pentaphyllum extract (actiponin): a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Obesity (Silver Spring). 2014;22(1):63-71.
  241. Lee HS, Lim SM, Jung JI, et al. Gynostemma Pentaphyllum Extract Ameliorates High-Fat Diet-Induced Obesity in C57BL/6N Mice by Upregulating SIRT1. Nutrients. 2019;11(10).
  242. Liu J, Li Y, Yang P, et al. Gypenosides Reduced the Risk of Overweight and Insulin Resistance in C57BL/6J Mice through Modulating Adipose Thermogenesis and Gut Microbiota. J Agric Food Chem. 2017;65(42):9237-9246.
  243. Yasueda A, Ito T, Maeda K. Review: Evidence-based Clinical Research of Anti-obesity Supplements in Japan. Immunology, endocrine & metabolic agents in medicinal chemistry. 2013;13(3):185-195.
  244. Park Y, lee HJ, Choi JW, Bae SH, Suh HJ. Anti-diabetic effect of Cyclo-His-Pro (CHP)-enriched yeast hydrolysate in streptozotocin-induced diabetic mice. African Journal of Biotechnology 2013;12:5473.
  245. Nature Education. Glossary. Definition: peptide. http://www.nature.com/scitable/definition/peptide-317. Copyright 2014. Accessed 11/28/2016. Accessed.
  246. Jung EY, Cho MK, Hong YH, et al. Yeast hydrolysate can reduce body weight and abdominal fat accumulation in obese adults. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif). 2014;30(1):25-32.
  247. Jung EY, Kim SY, Bae SG, Chang UJ, Choi JW, Suh HJ. WEIGHT REDUCTION EFFECTS OF YEAST HYDROLYSATE BELOW 10 KdA ON OBESE YOUNG WOMEN. Journal of Food Biochemistry. 2011;35:337-350.
  248. Jung EY, Lee JW, Hong YH, Chang UJ, Suh HJ. Low Dose Yeast Hydrolysate in Treatment of Obesity and Weight Loss. Preventive nutrition and food science. 2017;22(1):45-49.
  249. Lee HS, Jung EY, Suh HJ. Chemical composition and anti-stress effects of yeast hydrolysate. Journal of medicinal food. 2009;12(6):1281-1285.
  250. Mansur RB, Brietzke E, McIntyre RS. Is there a "metabolic-mood syndrome"? A review of the relationship between obesity and mood disorders. Neuroscience and biobehavioral reviews. 2015;52:89-104.
  251. Hong KB, Jung EY, Kim JH, chang UJ, Suh HJ. Yeast hydrolysate as a functional anti-obesity ingredient: appetite suppressive effects of yeast hydrolysate in food-deprived mice. Progr Nutr [Internet]. 2015;17:262-264.
  252. CST. Cell Signaling Technology. Protein page: ghrelin (human). http://www.phosphosite.org/proteinAction.action?id=2234200. Copyright 2013. Accessed 11/28/2016. Accessed.
  253. Jung EY, Kang DH, Suh HJ, Chang UJ. Effects of yeast hydrolysate on neuropeptide Y (NPY) and tryptophan hydroxylase (TPH) immunoreactivity in rats. Phytother Res. 2009;23(5):619-623.
  254. Jung EY, Suh HJ, Kim SY, Hong YS, Kim MJ, Chang UJ. Appetite suppressive effects of yeast hydrolysate on nitric oxide synthase (NOS) expression and vasoactive intestinal peptide (VIP) immunoreactivity in hypothalamus. Phytother Res. 2008;22(11):1417-1422.
  255. Jung EY, Hong YH, Park C, Suh HJ. Effects of Cyclo-His-Pro-enriched yeast hydrolysate on blood glucose levels and lipid metabolism in obese diabetic ob/ob mice. Nutrition research and practice. 2016;10(2):154-160.
  256. Jung EY, Lee HS, Choi JW, Ra KS, Kim MR, Suh HJ. Glucose tolerance and antioxidant activity of spent brewer's yeast hydrolysate with a high content of Cyclo-His-Pro (CHP). Journal of food science. 2011;76(2):C272-278.
  257. Jung EY, Hong YH, Kim JH, et al. Effects of yeast hydrolysate on hepatic lipid metabolism in high-fat-diet-induced obese mice: yeast hydrolysate suppresses body fat accumulation by attenuating fatty acid synthesis. Ann Nutr Metab. 2012;61(2):89-94.
  258. Kim KM, Chang UJ, Kang DH, Kim JM, Choi YM, Suh HJ. Yeast hydrolysate reduces body fat of dietary obese rats. Phytother Res. 2004;18(11):950-953.
  259. Boozer CN, Nasser JA, Heymsfield SB, Wang V, Chen G, Solomon JL. An herbal supplement containing Ma Huang-Guarana for weight loss: a randomized, double-blind trial. International journal of obesity and related metabolic disorders : journal of the International Association for the Study of Obesity. 2001;25(3):316-324.
  260. Bortolin RC, Vargas AR, de Miranda Ramos V, et al. Guarana supplementation attenuated obesity, insulin resistance, and adipokines dysregulation induced by a standardized human Western diet via brown adipose tissue activation. Phytother Res. 2019;33(5):1394-1403.
  261. Lima NDS, Teixeira L, Gambero A, Ribeiro ML. Guarana (Paullinia cupana) Stimulates Mitochondrial Biogenesis in Mice Fed High-Fat Diet. Nutrients. 2018;10(2).
  262. Ovalle-Magallanes B, Eugenio-Perez D, Pedraza-Chaverri J. Medicinal properties of mangosteen (Garcinia mangostana L.): A comprehensive update. Food and chemical toxicology : an international journal published for the British Industrial Biological Research Association. 2017;109(Pt 1):102-122.
  263. Galani VJ, Patel BG, Rana DG. Sphaeranthus indicus Linn.: A phytopharmacological review. Int J Ayurveda Res. 2010;1(4):247-253.
  264. Kudiganti V, Kodur RR, Kodur SR, Halemane M, Deep DK. Efficacy and tolerability of Meratrim for weight management: a randomized, double-blind, placebo-controlled study in healthy overweight human subjects. Lipids Health Dis. 2016;15(1):136.
  265. Stern JS, Peerson J, Mishra AT, Sadasiva Rao MV, Rajeswari KP. Efficacy and tolerability of a novel herbal formulation for weight management. Obesity (Silver Spring). 2013;21(5):921-927.
  266. Stern JS, Peerson J, Mishra AT, Mathukumalli VS, Konda PR. Efficacy and tolerability of an herbal formulation for weight management. Journal of medicinal food. 2013;16(6):529-537.
  267. Bagchi D, Lau FC, Golakoti T, Krishnaraju AV, Sengupta K. Efficacy and Tolerability of Merastin - a Novel Herbal Formulation for Weight Management: A Randomized Double Blind Placebo Controlled Clinical Study. The FASEB Journal. 2011;25(1_supplement):601.609-601.609.
  268. den Hartigh LJ. Conjugated Linoleic Acid Effects on Cancer, Obesity, and Atherosclerosis: A Review of Pre-Clinical and Human Trials with Current Perspectives. Nutrients. 2019;11(2).
  269. Lehnen TE, da Silva MR, Camacho A, Marcadenti A, Lehnen AM. A review on effects of conjugated linoleic fatty acid (CLA) upon body composition and energetic metabolism. J Int Soc Sports Nutr. 2015;12:36.
  270. Shen W, McIntosh MK. Nutrient Regulation: Conjugated Linoleic Acid's Inflammatory and Browning Properties in Adipose Tissue. Annu Rev Nutr. 2016;36:183-210.
  271. Poole R, Kennedy OJ, Roderick P, Fallowfield JA, Hayes PC, Parkes J. Coffee consumption and health: umbrella review of meta-analyses of multiple health outcomes. BMJ (Clinical research ed). 2017;359:j5024.
  272. St-Onge MP, Salinardi T, Herron-Rubin K, Black RM. A weight-loss diet including coffee-derived mannooligosaccharides enhances adipose tissue loss in overweight men but not women. Obesity (Silver Spring). 2012;20(2):343-348.
  273. Muhammad HFL, Sulistyoningrum DC, Huriyati E, Lee YY, Manan Wan Muda WA. The Interaction between Coffee: Caffeine Consumption, UCP2 Gene Variation, and Adiposity in Adults-A Cross-Sectional Study. J Nutr Metab. 2019;2019:9606054.
  274. Gorji Z, Varkaneh HK, Talaei S, et al. The effect of green-coffee extract supplementation on obesity: A systematic review and dose-response meta-analysis of randomized controlled trials. Phytomedicine. 2019;63:153018.
  275. Sarria B, Martinez-Lopez S, Sierra-Cinos JL, Garcia-Diz L, Mateos R, Bravo-Clemente L. Regularly consuming a green/roasted coffee blend reduces the risk of metabolic syndrome. European journal of nutrition. 2018;57(1):269-278.
  276. Bendtsen LQ, Lorenzen JK, Bendsen NT, Rasmussen C, Astrup A. Effect of dairy proteins on appetite, energy expenditure, body weight, and composition: a review of the evidence from controlled clinical trials. Adv Nutr. 2013;4(4):418-438.
  277. Dudgeon WD, Kelley EP, Scheett TP. Effect of Whey Protein in Conjunction With a Caloric-Restricted Diet and Resistance Training. Journal of strength and conditioning research / National Strength & Conditioning Association. 2017;31(5):1353-1361.
  278. Stonehouse W, Wycherley T, Luscombe-Marsh N, Taylor P, Brinkworth G, Riley M. Dairy Intake Enhances Body Weight and Composition Changes during Energy Restriction in 18-50-Year-Old Adults-A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Nutrients. 2016;8(7).
  279. Lopes Gomes D, Moehlecke M, Lopes da Silva FB, Dutra ES, D'Agord Schaan B, Baiocchi de Carvalho KM. Whey Protein Supplementation Enhances Body Fat and Weight Loss in Women Long After Bariatric Surgery: a Randomized Controlled Trial. Obesity surgery. 2017;27(2):424-431.
  280. Wirunsawanya K, Upala S, Jaruvongvanich V, Sanguankeo A. Whey Protein Supplementation Improves Body Composition and Cardiovascular Risk Factors in Overweight and Obese Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Am Coll Nutr. 2018;37(1):60-70.
  281. Wang ZB, Xin SS, Ding LN, et al. The Potential Role of Probiotics in Controlling Overweight/Obesity and Associated Metabolic Parameters in Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis. Evidence-based complementary and alternative medicine : eCAM. 2019;2019:3862971.
  282. Sivamaruthi BS, Kesika P, Suganthy N, Chaiyasut C. A Review on Role of Microbiome in Obesity and Antiobesity Properties of Probiotic Supplements. Biomed Res Int. 2019;2019:3291367.
  283. Mazloom K, Siddiqi I, Covasa M. Probiotics: How Effective Are They in the Fight against Obesity? Nutrients. 2019;11(2).
  284. Cerdo T, Garcia-Santos JA, M GB, Campoy C. The Role of Probiotics and Prebiotics in the Prevention and Treatment of Obesity. Nutrients. 2019;11(3).
  285. Borgeraas H, Johnson LK, Skattebu J, Hertel JK, Hjelmesaeth J. Effects of probiotics on body weight, body mass index, fat mass and fat percentage in subjects with overweight or obesity: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Obes Rev. 2018;19(2):219-232.
  286. Depommier C, Everard A, Druart C, et al. Supplementation with Akkermansia muciniphila in overweight and obese human volunteers: a proof-of-concept exploratory study. Nat Med. 2019;25(7):1096-1103.
  287. Plovier H, Everard A, Druart C, et al. A purified membrane protein from Akkermansia muciniphila or the pasteurized bacterium improves metabolism in obese and diabetic mice. Nat Med. 2017;23(1):107-113.
  288. Kalupahana NS, Claycombe KJ, Moustaid-Moussa N. (n-3) Fatty acids alleviate adipose tissue inflammation and insulin resistance: mechanistic insights. Adv Nutr. 2011;2(4):304-316.
  289. Albracht-Schulte K, Kalupahana NS, Ramalingam L, et al. Omega-3 fatty acids in obesity and metabolic syndrome: a mechanistic update. J Nutr Biochem. 2018;58:1-16.
  290. Buckley JD, Howe PR. Long-chain omega-3 polyunsaturated fatty acids may be beneficial for reducing obesity-a review. Nutrients. 2010;2(12):1212-1230.
  291. Keshavarz SA, Mostafavi SA, Akhondzadeh S, et al. Omega-3 supplementation effects on body weight and depression among dieter women with co-morbidity of depression and obesity compared with the placebo: A randomized clinical trial. Clinical nutrition ESPEN. 2018;25:37-43.
  292. Zhang YY, Liu W, Zhao TY, Tian HM. Efficacy of Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids Supplementation in Managing Overweight and Obesity: A Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. The journal of nutrition, health & aging. 2017;21(2):187-192.
  293. Varghese S, Kubatka P, Rodrigo L, et al. Chili pepper as a body weight-loss food. International journal of food sciences and nutrition. 2017;68(4):392-401.
  294. Tremblay A, Arguin H, Panahi S. Capsaicinoids: a spicy solution to the management of obesity? International journal of obesity (2005). 2016;40(8):1198-1204.
  295. Whiting S, Derbyshire EJ, Tiwari B. Could capsaicinoids help to support weight management? A systematic review and meta-analysis of energy intake data. Appetite. 2014;73:183-188.
  296. Whiting S, Derbyshire E, Tiwari BK. Capsaicinoids and capsinoids. A potential role for weight management? A systematic review of the evidence. Appetite. 2012;59(2):341-348.
  297. Taghizadeh M, Farzin N, Taheri S, et al. The Effect of Dietary Supplements Containing Green Tea, Capsaicin and Ginger Extracts on Weight Loss and Metabolic Profiles in Overweight Women: A Randomized Double-Blind Placebo-Controlled Clinical Trial. Ann Nutr Metab. 2017;70(4):277-285.
  298. Rigamonti AE, Casnici C, Marelli O, et al. Acute administration of capsaicin increases resting energy expenditure in young obese subjects without affecting energy intake, appetite, and circulating levels of orexigenic/anorexigenic peptides. Nutr Res. 2018;52:71-79.
  299. Galligan JJ. Beneficial actions of microbiota-derived tryptophan metabolites. Neurogastroenterology and motility : the official journal of the European Gastrointestinal Motility Society. 2018;30(2).
  300. Namkung J, Kim H, Park S. Peripheral Serotonin: a New Player in Systemic Energy Homeostasis. Molecules and cells. 2015;38(12):1023-1028.
  301. Strasser B, Berger K, Fuchs D. Effects of a caloric restriction weight loss diet on tryptophan metabolism and inflammatory biomarkers in overweight adults. European journal of nutrition. 2015;54(1):101-107.
  302. Hrboticky N, Leiter LA, Anderson GH. Effects of L-tryptophan on short term food intake in lean men. Nutrition Research. 1985;5(6):595-607.
  303. Cavaliere H, Medeiros-Neto G. The anorectic effect of increasing doses of L-tryptophan in obese patients. Eating and weight disorders : EWD. 1997;2(4):211-215.
  304. Cangiano C, Ceci F, Cascino A, et al. Eating behavior and adherence to dietary prescriptions in obese adult subjects treated with 5-hydroxytryptophan. Am J Clin Nutr. 1992;56(5):863-867.
  305. Cangiano C, Laviano A, Del Ben M, et al. Effects of oral 5-hydroxy-tryptophan on energy intake and macronutrient selection in non-insulin dependent diabetic patients. International journal of obesity and related metabolic disorders : journal of the International Association for the Study of Obesity. 1998;22(7):648-654.
  306. Ceci F, Cangiano C, Cairella M, et al. The effects of oral 5-hydroxytryptophan administration on feeding behavior in obese adult female subjects. J Neural Transm. 1989;76(2):109-117.
  307. Hughes GM, Boyland EJ, Williams NJ, et al. The effect of Korean pine nut oil (PinnoThin) on food intake, feeding behaviour and appetite: a double-blind placebo-controlled trial. Lipids in health and disease. 2008;7:6.
  308. Pasman WJ, Heimerikx J, Rubingh CM, et al. The effect of Korean pine nut oil on in vitro CCK release, on appetite sensations and on gut hormones in post-menopausal overweight women. Lipids in health and disease. 2008;7:10.
  309. Park S, Lim Y, Shin S, Han SN. Impact of Korean pine nut oil on weight gain and immune responses in high-fat diet-induced obese mice. Nutrition research and practice. 2013;7(5):352-358.
  310. Park S, Shin S, Lim Y, Shin JH, Seong JK, Han SN. Korean Pine Nut Oil Attenuated Hepatic Triacylglycerol Accumulation in High-Fat Diet-Induced Obese Mice. Nutrients. 2016;8(1).
  311. Le NH, Shin S, Tu TH, et al. Diet enriched with korean pine nut oil improves mitochondrial oxidative metabolism in skeletal muscle and brown adipose tissue in diet-induced obesity. J Agric Food Chem. 2012;60(48):11935-11941.
  312. Modanloo M, Shokrzadeh M. Analyzing Mitochondrial Dysfunction, Oxidative Stress, and Apoptosis: Potential Role of L-carnitine. Iran J Kidney Dis. 2019;13(2):74-86.
  313. Askarpour M, Hadi A, Miraghajani M, Symonds ME, Sheikhi A, Ghaedi E. Beneficial effects of l-carnitine supplementation for weight management in overweight and obese adults: An updated systematic review and dose-response meta-analysis of randomized controlled trials. Pharmacological research : the official journal of the Italian Pharmacological Society. 2020;151:104554.
  314. Coleus forskohlii. Monograph. Alternative medicine review : a journal of clinical therapeutic. 2006;11(1):47-51.
  315. Chiadak JD, Arsenijevic T, Verstrepen K, et al. Forskolin Inhibits Lipopolysaccharide-Induced Modulation of MCP-1 and GPR120 in 3T3-L1 Adipocytes through an Inhibition of NFkappaB. Mediators Inflamm. 2016;2016:1431789.
  316. Badmaev V, Majeed M, Conte A, Parker J. Diterpene Forskolin (Coleus forskohlii, Benth.): A possible new compound for reduction of body weight by increasing lean body mass. NutraCos - Nutraceuticals. 2002;1:6-7.
  317. Henderson S, Magu B, Rasmussen C, et al. Effects of coleus forskohlii supplementation on body composition and hematological profiles in mildly overweight women. Journal of the International Society of Sports Nutrition. 2005;2:54-62.
  318. Loftus HL, Astell KJ, Mathai ML, Su XQ. Coleus forskohlii Extract Supplementation in Conjunction with a Hypocaloric Diet Reduces the Risk Factors of Metabolic Syndrome in Overweight and Obese Subjects: A Randomized Controlled Trial. Nutrients. 2015;7(11):9508-9522.
  319. Taheri S, Zaghloul H, Chagoury O, et al. Effect of intensive lifestyle intervention on bodyweight and glycaemia in early type 2 diabetes (DIADEM-I): an open-label, parallel-group, randomised controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2020;8(6):477-489.
  320. Salehi B, Berkay Yılmaz Y, Antika G, et al. Insights on the Use of α-Lipoic Acid for Therapeutic Purposes. Biomolecules. 2019;9(8):356. doi:10.3390/biom9080356
  321. Bobe G, Michels AJ, Zhang W-J, et al. A Randomized Controlled Trial of Long-Term (R)-α-Lipoic Acid Supplementation Promotes Weight Loss in Overweight or Obese Adults without Altering Baseline Elevated Plasma Triglyceride Concentrations. J Nutr. Published online July 21, 2020. doi:10.1093/jn/nxaa203
  322. Huerta AE, Navas-Carretero S, Prieto-Hontoria PL, Martínez JA, Moreno-Aliaga MJ. Effects of α-lipoic acid and eicosapentaenoic acid in overweight and obese women during weight loss. Obesity. 2015;23(2):313-321. doi:10.1002/oby.20966
  323. Li N, Yan W, Hu X, et al. Effects of oral α-lipoic acid administration on body weight in overweight or obese subjects: a crossover randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Clin Endocrinol (Oxf). 2017;86(5):680-687. doi:10.1111/cen.13303
  324. Koh EH, Lee WJ, Lee SA, et al. Effects of alpha-lipoic Acid on body weight in obese subjects. Am J Med. 2011;124(1):85.e81-88. doi:10.1016/j.amjmed.2010.08.005
  325. Namazi N, Larijani B, Azadbakht L. Alpha-lipoic acid supplement in obesity treatment: A systematic review and meta-analysis of clinical trials. Clin Nutr. 2018;37(2):419-428. doi:10.1016/j.clnu.2017.06.002
  326. Kucukgoncu S, Zhou E, Lucas KB, Tek C. Alpha-lipoic acid (ALA) as a supplementation for weight loss: results from a meta-analysis of randomized controlled trials. Obes Rev. 2017;18(5):594-601. doi:10.1111/obr.12528
  327. Kim NW, Song YM, Kim E, et al. Adjunctive α-lipoic acid reduces weight gain compared with placebo at 12 weeks in schizophrenic patients treated with atypical antipsychotics: a double-blind randomized placebo-controlled study. Int Clin Psychopharmacol. 2016;31(5):265-274. doi:10.1097/yic.0000000000000132
  328. Ratliff JC, Palmese LB, Reutenauer EL, Tek C. An open-label pilot trial of alpha-lipoic acid for weight loss in patients with schizophrenia without diabetes. Clin Schizophr Relat Psychoses. 2015;8(4):196-200. doi:10.3371/csrp.Rapa.030113
  329. Akbari M, Ostadmohammadi V, Tabrizi R, et al. The effects of alpha-lipoic acid supplementation on inflammatory markers among patients with metabolic syndrome and related disorders: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutr Metab (Lond). 2018;15:39. doi:10.1186/s12986-018-0274-y
  330. Ellulu MS, Patimah I, Khaza'ai H, Rahmat A, Abed Y. Obesity and inflammation: the linking mechanism and the complications. Arch Med Sci. 2017;13(4):851-863. doi:10.5114/aoms.2016.58928
  331. Gosselin LE, Chrapowitzky L, Rideout TC. Metabolic effects of α-lipoic acid supplementation in pre-diabetics: a randomized, placebo-controlled pilot study. Food Funct. 2019;10(9):5732-5738. doi:10.1039/c9fo00390h
  332. Karkabounas S, Papadopoulos N, Anastasiadou C, et al. Effects of α-Lipoic Acid, Carnosine, and Thiamine Supplementation in Obese Patients with Type 2 Diabetes Mellitus: A Randomized, Double-Blind Study. J Med Food. 2018;21(12):1197-1203. doi:10.1089/jmf.2018.0007
  333. Tromba L, Perla FM, Carbotta G, Chiesa C, Pacifico L. Effect of Alpha-Lipoic Acid Supplementation on Endothelial Function and Cardiovascular Risk Factors in Overweight/Obese Youths: A Double-Blind, Placebo-Controlled Randomized Trial. Nutrients. 2019;11(2):375. doi:10.3390/nu11020375
  334. Kahleova H, Dort S, Holubkov R, Barnard ND. A Plant-Based High-Carbohydrate, Low-Fat Diet in Overweight Individuals in a 16-Week Randomized Clinical Trial: The Role of Carbohydrates. Nutrients. 2018;10(9):1302. doi:10.3390/nu10091302
  335. Kahleova H, Petersen KF, Shulman GI, et al. Effect of a Low-Fat Vegan Diet on Body Weight, Insulin Sensitivity, Postprandial Metabolism, and Intramyocellular and Hepatocellular Lipid Levels in Overweight Adults: A Randomized Clinical Trial. JAMA Network Open. 2020;3(11):e2025454-e2025454. doi:10.1001/jamanetworkopen.2020.25454
  336. Weight Management https://www.lifeextension.com/protocols/metabolic-health/weight-loss

Купить добавки из статей можно в международном онлайн магазине iHerb,
специализирующийся на продукции высокого качества из натуральных органических
ингредиентов

используя промокод WNT909 журнала PUSHKAR при заказе,
вы получите 5% скидку, а также благодарите и поддерживаете журнал.
применить код можно перейдя в магазин по этой ссылке перед оформлением заказа

Комментариев нет:

Отправка комментария