КАТАРАКТА - ПОМУТНЕНИЕ ХРУСТАЛИКА ГЛАЗА.

| 14 июля 2020
КАТАРАКТА - ПОМУТНЕНИЕ ХРУСТАЛИКА ГЛАЗА.
Сканирующая электронная микрофотография зонулярных волокон. Волокна происходят из непигментированного эпителиального слоя цилиарного тела и вставляются в капсулу хрусталика (на фото сверху). NCBI

1 Обзор


РЕЗЮМЕ И БЫСТРЫЕ ФАКТЫ

  • Катаракта является наиболее распространенной причиной слепоты и обычно лечится хирургическим путем. Формирование катаракты связано с диабетом, и многие люди могут не знать, что повышенный уровень глюкозы в крови, даже если клинически не считается диабетом, может способствовать развитию катаракты.
  • В этом протоколе вы узнаете не только о том, как образуются катаракты и что их вызывает, но также о том, как диета и образ жизни могут помочь предотвратить катаракту и замедлить прогрессирование помутнения хрусталика. Будут обсуждаться традиционное лечение катаракты, а также некоторые новые и появляющиеся терапевтические стратегии, которые могут улучшить результаты лечения.
  • Проактивно управляя выявленными факторами риска развития катаракты, можно уменьшить их начало и/или прогрессирование. Природные вмешательства, включая антиоксиданты, такие как витамин C и рибофлавин, а также ингибиторы гликирования, такие как карнозин и карнитин, могут помочь снизить риск образования катаракты.



Что такое катаракта?

Катаракты - это помутнения, которые образуются в хрусталике глаза, вызывая визуальную обструкцию. Они возникают, когда белки (протеины) в глазу образуют агрегаты из-за неправильной трехмерной структуры. Есть несколько факторов, которые вызывают агрегацию белков, включая окислительный стресс и гликирование. Катаракта является наиболее распространенной причиной слепоты и обычно лечится хирургическим путем.

Формирование катаракты связано с диабетом, и многие люди могут не знать, что повышенный уровень глюкозы в крови, даже если клинически не считается диабетом, может способствовать развитию катаракты.

Природные вмешательства, включая антиоксиданты, такие как витамин C и рибофлавин, а также ингибиторы гликирования, такие как карнозин и карнитин, могут помочь снизить риск образования катаракты.


Каковы факторы риска для катаракты?

  • Возраст
  • Пол - женщины более склонны к развитию катаракты
  • Плохое питание
  • Диабет
  • Воздействие ионизирующего излучения, такого как рентгеновское излучение или ультрафиолетовое излучение
  • Курение и употребление алкоголя
  • Генетическая предрасположенность

Каковы признаки и симптомы катаракты?

Примечание: в зависимости от типа катаракты симптомы могут различаться. Некоторые общие симптомы различных типов катаракты включают в себя:
    Раздвоение изображений (двойное зрение) или множественные изображения
    Сложность различения цветов
    Блики или ореолы вокруг огней
    Нарушение способности видеть при ярком освещении


Как обычно лечат катаракту?

     Хирургическая операция


Какие новые виды лечения перспективны для лечения катаракты?

    Сочетание нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) с хирургическим вмешательством.
    Статины


Какие изменения в диете или образе жизни могут помочь предотвратить катаракту?

    Прекращение курения
    Ограничение воздействия УФ-излучения путем ношения солнцезащитных очков
    Ограничить / пркратить потребления алкоголя
    Увеличение потребления фруктов и овощей, так как они являются естественными источниками антиоксидантов
    Избегайте продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров и потребляйте больше омега-3 жирных кислот
    Контроль уровня глюкозы в крови


Какие природные вмешательства могут быть полезны для профилактики катаракты?

    Глутатион (Glutathione). Глутатион удаляет свободные радикалы в хрусталике, предотвращая окислительное повреждение белков.
    Витамин C. Витамин C действует, как антиоксидант для поддержки здоровых белков в хрусталике и связан с более низкой частотой развития катаракты.
    Витамин B2 (рибофлавин). Рибофлавин является важным компонентом флавин-адениндинуклеотида (ФАД, FAD), который используется ферментом, превращающий глутатион в его биологически активную форму. Высокие уровни рибофлавина были связаны со сниженным риском образования катаракты.
    Витамин B6. Было показано, что витамин B6 снижает производство конечных продуктов гликирования (КПГ, AGE) в диабетических линзах (хрусталиках).
    Витамин E. Витамин E действует как антиоксидант, а его низкий уровень связан с повышенным риском развития катаракты.
    Другими антиоксидантами и ингибиторами гликирования, которые могут помочь предотвратить катаракту, являются N-ацетилцистеин, липоевая кислота, мелатонин, карнозин, карнитин и кверцетин.
    Каротиноиды. Каротиноиды (тип растительного пигмента), такие как лютеин, зеаксантин и мезо-зеаксантин, могут поглощать свет и предотвращать повреждение, вызванное ультрафиолетовыми лучами. Они находятся в высоких концентрациях в глазу и могут помочь предотвратить образование катаракты.
    Другие вмешательства для здоровья глаз включают чернику, зеленый и черный чай, ресвератрол и селен.


2 Введение


С возрастом хрусталик глаза может затуманиваться, ухудшая зрение. Эти помутнения в обычно прозрачных линзах называются катарактами и представляют собой наиболее частую причину слепоты (MedlinePlus 2012). Почти 25 миллионов человек во всем мире теряют зрение в результате катаракты, что составляет более 47% слепоты во всем мире (Resnikoff 2004; West 2010; Allen 2011; Hashim 2012). Более 50% людей в США старше 80 лет либо страдают от катаракты, либо перенесли операцию из-за этого состояния (MedlinePlus 2012).

Хотя катаракта является значительным нарушением, ее можно лечить хирургическим путем, удалив оригинальную линзу и заменив ее долговечной синтетической линзой. Хотя не существует одобренных FDA вариантов лекарственного лечения катаракты (Yanoff 2013), операция по удалению катаракты представляет собой одно из самых успешных вмешательств в медицине (Lichtinger 2012).

Несмотря на то, что традиционное хирургическое лечение является важным фактором при лечении прогрессирующих катаракт, медицинское учреждение часто не подчеркивает необходимость поддержания здоровых уровней глюкозы в крови для замедления прогрессирования или предотвращения возникновения катаракты. Большинство врачей высоко ценят связь между открытым диабетом и катарактой, но многие упускают из виду роль повышенного уровня сахара в крови в формировании катаракты среди недиабетиков (Aoki 2007; Drexler 2001; Jessani 2009). Хрусталик глаза особенно чувствителен к реакциям гликирования, при которых высокие концентрации глюкозы повреждают белки и способствуют дисфункции тканей (Jain 2002; Pereira 1996; Franke 2003). В ряде исследований на людях уровень глюкозы в крови превышал норму и существенно повышался риск возникновения различных видов катаракты (Weintraub 2002; Kanthan 2011; Saxena 2004; Tan 2008). К сожалению, невзирая на то, что можно предотвратить катаракту или замедлить ее прогрессирование, просто контролируя уровень сахара в крови (Taylor 1995; Madar 1993, 1994; Cohen-Melamed 1995), многие люди из группы риска по-прежнему не знают о глубоком влиянии повышенных уровней глюкозы на хрусталик глаза.

В этом протоколе вы узнаете не только о том, как образуются катаракты и что их вызывает, но также о том, как диета и образ жизни могут помочь предотвратить катаракту и замедлить прогрессирование помутнения хрусталика. Будут обсуждаться традиционное лечение катаракты, а также некоторые новые и появляющиеся терапевтические стратегии, которые могут улучшить результаты лечения. Также будет рассмотрена роль целевых природных вмешательств в борьбе с конкретными заболеваниями, которые лежат в основе развития катаракты, такими как окислительный стресс и гликирование.



3 Понимание глаза и хрусталика


Глаз, возможно, самый важный сенсорный орган, создан, чтобы обеспечивать детализированные изображения окружающего нас мира во многом так же, как камера предоставляет фотографу фотографию. Как и камера, глаз содержит ряд внутренних структур, способствующих его функционированию. Подобно затвору объектива камеры, роговица представляет собой защитный слой клеток, которые помогают преломлять свет. Как и в случае с объективом камеры, основная функция оптического объектива (хрусталика) состоит в том, чтобы преломлять свет и фокусировать его на сетчатке, где изображения преобразуются в сигналы, которые могут интерпретироваться мозгом через зрительный нерв. Правильная функция хрусталика зависит от его прозрачности (MedlinePlus 2012).

Хрусталик можно рассматривать как светопроницаемый барьер, состоящий из двух основных компонентов: эпителия и массы клеточных волокон. Эпителий, представляющий собой один слой клеток, ближайший к передней части глаза, обеспечивает защиту внутренних слоев. Внутренняя масса вытянутых волоконных ячеек обеспечивает прозрачность линзы (Bhat 2001). Поддержание здоровой структуры и функции хрусталика зависит от правильного функционирования сложного клеточного механизма, что в случае нарушения может привести к снижению прозрачности хрусталика (Mathias 2010; Michael 2011).



4 Причины и факторы риска


Окислительный стресс

Живые клетки естественным образом подвергаются воздействию свободных радикалов, в том числе активных форм кислорода (АФК, ROS) (Michael 2011; Colorado State University 2013). Митохондрии (клеточные органеллы) продуцируют свободные радикалы как побочный продукт их нормальной функции (Cadenas 2004). Эти свободные радикалы могут повредить другие клеточные структуры, такие как белки, липиды и ДНК. Воздействие на клетки избыточного окислительного стресса, который подавляет внутреннюю антиоксидантную защиту, может привести к клеточной дисфункции и разрушению (Carper 1999; Uttara 2009). Эпителий хрусталика особенно чувствителен к окислительному стрессу, и окислительное повреждение этого слоя клеток может привести к образованию помутнений хрусталика (Carper 1999; Sharma 2009).

Многие заболевания связаны с неправильным фолдингом (сворачиванием) белков в результате окислительного повреждения. Трехмерная структура белков диктует их функцию; следовательно, любое структурное повреждение белков может привести к их неисправности. Поскольку концентрация белка в хрусталике является самой высокой в теле, хрусталик уязвим для такого типа возмущений (Surguchev 2010).

Прозрачность хрусталика зависит от правильной трехмерной структуры белков хрусталика, а агрегация белка в хрусталике была связана с образованием катаракты (Moreau 2012). Это особенно верно, когда антиоксидантные механизмы не могут предотвратить окислительное повреждение, вызывая каскад повреждений нескольких типов белков в хрусталике (Carper 1999; Babizhayev 2010). Одним из типов белка хрусталика, который, как известно, может вызывать катаракту при повреждении, являются кристаллины (Sharma 2009). Кристаллины обеспечивают структурную поддержку клеток хрусталика и обеспечивают оптимальный изгиб света при его попадании в хрусталик (Bloemendal 2004; Sharma 2009).


Гликирование (гликация)

В дополнение к окислительному стрессу, исследования обнаружили причинную роль для другой модификации, известной как гликирование (гликация или неферментативное гликозилирование), в помутнении хрусталика (Swamy 1987). Гликирование приводит к повреждению и дисфункции белков. Это результат взаимодействия молекул сахара с белками и изменения их структуры. Белки в хрусталике, которые являются одними из самых долгоживущих в организме, особенно подвержены гликированию (Franke 2003).

Результатом этого взаимодействия является образование токсичных молекул, называемых конечными продуктами гликирования, или КПГ (AGE) . Накопление AGE связано с несколькими возрастными заболеваниями, включая диабет, почечную недостаточность и катаракту (Wautier 2001; Hashim 2011; Swamy 1987; Wautier 2001; Franke 2003; Gul 2009). Кроме того, считается, что накопление AGE напрямую связано с интенсивностью пожелтения хрусталика, что часто наблюдается при катаракте (Shamsi 2000).


Факторы риска

В дополнение к патологической роли окислительного стресса и гликирования в формировании катаракты, несколько факторов, как известно, увеличивают риск катаракты. Многие из следующих факторов риска связаны с повышенным гликированием и/или окислительным стрессом.

Возраст
Существует тесная связь развития катаракты с возрастом и окислительным повреждением. Поскольку нет оборота эпителиальных клеток хрусталика, накопление окислительного повреждения в течение многих лет является важным компонентом развития катаракты (Truscott 2005).

Пол
Хотя катаракта поражает как мужчин, так и женщин, исследование, проведенное среди населения Австралии, показало, что 58% людей, страдающих от катаракты, составляют женщины, и более высокая заболеваемость катарактой у женщин подтверждается исследованиями на других континентах (Giuffrè 1995; Delcourt 2000; Kanthan 2008; Mares 2010; Vashist 2011).

Плохое питание
Недостаток правильного питания и низкое потребление витаминов, минералов и антиоксидантов, обнаруживаемых во фруктах и овощах, предрасполагают людей к развитию катаракты (Jacques 1988; Bunce 1990; Knekt 1992; Christen 2005; Zhou 2012).

Диабет
Существует тесная связь между продолжительностью диабета и развитием катаракты (Kim 2006; West 2010). У людей с диабетом катаракта может начать формироваться на 20 лет раньше, чем у людей, не страдающих диабетом (Hashim 2012). Поскольку диабет характеризуется повышенным уровнем сахара в крови, реакции гликирования в этой популяции происходят более быстро и часто, что объясняет большую связь между диабетом и катарактой (Hashim 2011).

Воздействие ионизирующего излучения
Профессиональное или личное воздействие ионизирующего излучения, такого как рентгеновское излучение или ультрафиолетовое (УФ) излучение, связано с повышенным риском развития катаракты (Worgul 1976; Vano 2010; Varma 2011). Для уменьшения воздействия ультрафиолетового излучения на хрусталик рекомендуется носить защитные очки или солнцезащитные очки с УФ-фильтрами в дневное время.

Статус курения и потребление алкоголя
Существует значительно повышенный риск развития катаракты у тех, кто курит, и среди тех, кто много употребляет алкоголь (Delcourt 2000; Klein 2003; Jun 2009).

Генетика
Когда у новорожденных образуются катаракты, они часто связаны с мутациями белков, участвующих в метаболических путях, связанных с метаболизмом сахара, называемого галактозой, в то время как мутации в структурных белках, таких как кристаллины, часто встречаются при детской катаракте (Churchill 2011; Santana 2011; Chan 2012; Clark 2012).

Дополнительные факторы были вовлечены в развитие некоторых видов катаракты, но необходимо провести дополнительные исследования, чтобы определить силу этих отношений (Heiba 1995; Merriam 1996; Sanderson 2000; Zhou 2007; июнь 2009; Hashim 2012; Worgul 1976; Alapure 2012; Paine 2010; Tsai 2003; Vano 2010):

      Неустойчивая передача сигналов ионами кальция
      Долгосрочное использование стероидов (глюкокортикоидов)


5 Признаки и симптомы


Существует три основных типа возрастной катаракты, определяемые тем, на какую часть глаза они влияют; каждый из них может вызывать разные симптомы:

    Ядерные катаракты. Ядерная катаракта поражает центральную часть хрусталика. Ядерная катаракта возникает в результате нормального возрастного накопления волокон хрусталика в центральной области хрусталика. Пациенты с ядерной катарактой могут видеть двойные или множественные изображения. По мере развития катаракты хрусталик становится желтым или коричневым, и это может привести к еще большим трудностям в различении цветов (Medline 2012; Bollinger 2008).
    Корковые катаракты. Корковые или кортикальные катаракты являются результатом образования беловатых непрозрачных областей на наружном краю хрусталика или коркового (кортикального) слоя. Этот тип катаракты связан с диабетом (Chang 2011). Корковые катаракты могут не оказывать значительного влияния на зрение, если помутнение хрусталика остается за пределами зрительной оси, но они могут вызывать блики во время таких действий, как вождение (Medline 2012; Bollinger 2008).
    Задние субкапсулярные катаракты. Задние субкапсулярные (заднекапсулярная) катаракты сначала появляются на задней стороне хрусталика. Они обычно ухудшают зрение вблизи в большей степени, чем зрение на расстоянии. Кроме того, они могут влиять на способность видеть при ярком освещении и вызывать появление ореолов вокруг источников света в ночное время (Medline 2012; Bollinger 2008).

В дополнение к возрастным катарактам, которые появляются у взрослых, некоторые дети либо рождаются с катарактой, либо катаракты развиваются в раннем детстве. Около половины врожденных катаракт имеют генетические причины, в то время как некоторые из оставшихся вызваны метаболическими заболеваниями или инфекциями во время развития (Santana 2011; Medline 2012).


Ранние стадии развития катаракты


Возрастные катаракты вызывают медленную, безболезненную потерю зрения, обычно не связанную с другими признаками или симптомами. Первым признаком катаракты обычно является значительная потеря прозрачности в небольшой области хрусталика. Это влияет на способность различать детальные контуры объектов при ярком освещении днем или при просмотре объектов вблизи яркого света ночью. Кроме того, это приводит к потере контрастной чувствительности, которая заключается в способности различать относительные различия в интенсивности света (Regan 1993; Cheng 2001; Zigler 2011; Sia 2012).

Подобно потере контрастной чувствительности увеличивается частота появления бликов. Это происходит, когда катаракта начинает вызывать ауру вокруг объектов, и это происходит чаще всего в дневное время (Lasa 1995; Howes 2008; Mayo Clinic 2010). Блики, которые могут возникать при всех формах катаракты, могут развиваться в любом месте на хрусталике глаза.

Во многих случаях образования ядерной катаракты также происходит изменение того, как свет изгибается или преломляется, когда он движется извне глаза через хрусталик. Это называется миопическим сдвигом и клинически определяется как затвердевание хрусталика, которое вызывает изменение от дальнозоркости к близорукости (Younan 2002; Aslam 2007; Samarawickrama 2007; Zigler 2011).


Поздние стадии катаракты

Поскольку катаракта продолжает прогрессировать, серьезность этих начальных признаков увеличивается. Степень прогрессирования катаракты определяется степенью непрозрачности в этой части хрусталика и общего состояния остроты зрения. Незрелые катаракты определяются как те, которые встречаются в хрусталиках со значительными зонами просвечивания. Прогрессирование до зрелых катаракт отмечается значительными непрозрачными структурами, встречающимися в хрусталике, тогда как перезрелые катаракты - это те, в которых произошло разжижение структуры хрусталика. Эта последняя стадия развития катаракты приводит к утечке молочно-белой жидкости в капсулу хрусталика, что приводит к значительному воспалению и боли (Hemalatha 2012).




6 Диагностика и стандартное лечение


Катаракта диагностируется офтальмологом с использованием теста остроты зрения Снеллена (таблица Снеллена). В этом тесте пациенту предлагается читать буквы, которые становятся меньше в каждой строке, и измеряется способность распознавать их (Levy 2005; Medline 2012). При подозрении на катаракту оценивают с помощью специализированного микроскопа, который фокусирует свет в щель для исследования структуры хрусталика. Он измеряет не только остроту зрения, но и степень рассеяния света, которая представляет собой передачу света в случайных направлениях, когда среда, которую он пересекает, имеет неровности (van der Mooren 2011; Medline 2012). Катаракту также выявляют с помощью устройства, известного как фундоскоп или офтальмоскоп, который используется для исследования кровеносных сосудов сетчатки и других структур глаза путем осмотра (Schneiderman 1990; Merck 2012). Неспособность видеть кровеносные сосуды сетчатки обычно возникает из-за непрозрачности, которая мешает способности света проходить через глаз, и это обычно вызывается катарактой или кровотечением внутри глаза (Schneiderman 1990).
После постановки диагноза и после оценки стадии и степени тяжести катаракты пациент может выбрать хирургическое удаление хрусталика, содержащего катаракту(ы), и замену синтетической интраокулярной линзой (ИОЛ) – искусственным хрусталиком. В этих процедурах, которые обычно длятся менее часа и обычно выполняются амбулаторно, хирурги делают небольшой разрез на хрусталике, разрушают хрусталик ультразвуком или с помощью лазеров, и вставляют ИОЛ в капсульный мешок, где раньше использовалась натуральная линза (хрусталик) (Medline 2012).

Если катаракта настолько развита, что эта процедура не может разрушить хрусталик, то делается больший разрез, и ядро хрусталика удаляется через открытую капсулу хрусталика. Мягкие части линзы вблизи краев удаляются с помощью вакуума, оставляя оболочку для имплантации ИОЛ. Этот хирургический процесс, называемый экстракапсулярной экстракцией может привести к более высокой частоте вторичной инфекции и других осложнений (например, вторичных катаракт) (Smith 1982; Ruit 1991; Apple 1992; Gyldenkerne 1998; Clark 2000; Haripriya 2012; Medline 2012; Merck 2012).

Другие осложнения, которые могут возникнуть, включают отек роговицы, отслоение сетчатки, внутренние глазные инфекции, вторичную глаукому, чрезмерное послеоперационное воспаление, помутнение капсулы и другие состояния, которые могут привести к постоянной частичной или полной потере зрения (Morikubo 2004; Franzco 2010; Speeg-Schatz 2011; Haug 2012; Taravati 2012).

Даже без серьезных осложнений у значительного числа людей, перенесших операцию по удалению катаракты, развивается помутнение капсулы хрусталика (Pandey 2004; Eichenbaum 2012; Lichtinger 2012). Это осложнение может возникнуть в разное время после операции, обычно через три месяца - четыре года (Pandey 2004). В этих случаях капсула хрусталика, которая изначально была частью ранее удаленного хрусталика, потребует дополнительной лазерной хирургии. Это осложнение имеет медицинские и финансовые последствия, включая дополнительные расходы на медицинское обслуживание, перерыв в работе и страдания пациентов (Pandey 2004; Eichenbaum 2012). Более молодые пациенты подвергаются более высокому риску этого осложнения (Pandey 2004).

Если хирургическое удаление хрусталика с катарактой нецелесообразно или если значительная потеря остроты зрения не произошла, офтальмологи могут предложить отложить операцию (National Eye Institute 2009; Medline 2012). Операция по удалению катаракты также может быть нецелесообразной, если пациент страдает от других форм глазных заболеваний, таких как возрастная макулярная дегенерация, которая, по сообщениям некоторых врачей, ухудшается после операции по удалению катаракты (Casparis 2012). Тем временем пациентам рекомендуется использовать мягкие контактные линзы или очки с более строгими рецептами и принимать альтернативные стратегии лечения (National Eye Institute 2009).


Вторичные катаракты

Вторичные катаракты возникают, когда после операции эпителиальные клетки хрусталика делятся и перемещаются к задней стороне хрусталика, где они трансформируются в клетки другого типа; рассеивающие свет изменения, которые они вызывают, приводят к вторичной потере зрения (Coombes 1999; Marcantonio 1999; Wormstone 2009). Это осложнение также можно рассматривать как реакцию заживления ран, возникающую после операции (Bertelmann 2001). Скорость формирования вторичной катаракты варьируется; некоторые источники указывают, что они могут встречаться у 50% пациентов, и хотя достижения в области хирургических методов помогли снизить их частоту в последние годы, по-прежнему сообщалось, что они встречаются у 14-18% пациентов и остаются серьезным осложнением (Coombes 1999; Spalton 1999; West-Mays 2010). Они встречаются еще чаще и быстрее наступают у детей (Awashti 2009). Вторичные катаракты легко поддаются лечению с помощью лазерного лечения, и риск осложнений невелик (Emery 1998; Spalton 1999). Иммунологические и генные методы лечения для предотвращения этого осложнения находятся в стадии разработки и представляются многообещающими (Bertelmann 2001; Saika 2008).




7 Новые и появляющиеся медицинские методы лечения и/или лекарственные стратегии


Сочетание НПВП с хирургическим удалением пораженного хрусталика


Одной из активных областей исследований по борьбе с катарактой является нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП, НПВС, НСПВП, NSAID). Эти препараты действуют путем ингибирования ферментов, способствующих воспалению (Kim 2010). НПВП были оценены в нескольких клинических испытаниях, и есть доказательства того, что при местном применении они могут уменьшить воспаление после операции по удалению катаракты (Kim 2010). В некоторых исследованиях НПВП, по-видимому, в некоторых отношениях более эффективны, чем кортикостероиды, а в других исследованиях сообщалось, что эти два препарата имеют аддитивный эффект (Kim 2010). Было показано, что при введении после хирургического удаления хрусталика НПВП помогают уменьшить постоперационные осложнения (например, чрезмерное накопление жидкости, боль и отек) путем уменьшения воспаления (Wittpenn 2008; McColgin 1999). Продолжаются исследования, чтобы сравнить НПВП и определить, какие из них наиболее эффективны после операции по удалению катаракты (Cho 2009; Bucci 2011; Bradley 2013).


Статины (препараты)

Некоторые ранние обсервационные исследования предположили связь между длительным употреблением статинов и повышенным риском развития катаракты, в то время как другие обнаружили минимальные или нулевые риски (Derby 2000; Jick 2001; Machan 2012). Тем не менее, клинические исследования показали, что статины могут на самом деле снизить риск развития катаракты, при этом снижение риска катаракты, главным образом, ядерной и кортикальной, на 50% в одном исследовании (Klein 2006; Tan 2007). Другое исследование продемонстрировало, что потенциальные полезные эффекты статинов присутствуют при более длительном введении статинов, обнаруживая защитные эффекты против хирургии катаракты у пациентов в возрасте 50-64 лет (Fong 2012). Хотя эти открытия могут обеспечить новое терапевтическое применение статинов, необходимы дополнительные исследования, чтобы понять, какие препараты статинов необходимы для предотвращения образования катаракты, а также как статины могут предотвращать катаракту.




8 Стратегии управления питанием и образом жизни


Проактивно управляя выявленными факторами риска развития катаракты, можно уменьшить их начало и/или прогрессирование. Следующие стратегии управления образом жизни направлены на предотвращение окислительного повреждения и реакций гликирования в хрусталике (National Eye Institute 2009):

    Отказ от курения, поскольку токсины из табачного дыма повреждают такие белки, как кристаллины (Randerath 1992; Paik 2000)
    Ограничение или исключение воздействия УФ-излучения от солнца
    Избегать воздействия рентгеновского и гамма-излучения на работе
    Ограничение или сокращение потребления алкоголя


В дополнение к этим изменениям образа жизни, многочисленные исследования показали, что антиоксиданты на основе пищевых продуктов полезны при лечении катаракты (Agte 2010). Увеличивая потребление продуктов, богатых антиоксидантами и фитохимическими веществами, таких как овощи и фрукты, организм человека может более эффективно очищать и устранять свободные радикалы и активные формы кислорода.

Другие диетические соображения включают в себя отказ от мяса с высоким содержанием холестерина и насыщенных жиров (например, жирные куски говядины, обработанное или переработанное мясо) и потребление большего количества рыбы, богатой омега-3-жирными кислотами (например, лосось). Орехи и семена, особенно грецкие орехи и льняное масло, являются дополнительными источниками омега-3 жирных кислот (Psota 2006). Было показано, что омега-3 жирные кислоты защищают от окислительного повреждения, вызванного ультрафиолетовым излучением в других тканях, и поскольку развитие катаракты было причинно связано с окислительным повреждением хрусталика, это действие может представлять собой другой механизм, с помощью которого они защищают от образования катаракты или её прогрессии (Rhodes 2003; van der Pols 2011).



Контроль уровня глюкозы в крови для предотвращения катаракты - даже у лиц без диабета

Диабет является хорошо известным фактором риска развития катаракты (Rowe 2000; Heydari 2012), но связь между повышенным уровнем глюкозы в крови и катарактой у недиабетиков менее известна.
Даже у людей без явного диабета повышенный уровень сахара в крови наносит значительный ущерб всему организму за счет усиления окислительного стресса и стимулирования разрушающего белок реакции гликирования, что приводит к ряду хронических заболеваний (Paik 2012; McNeilly 2011; Nitenberg 2006; Miyazawa 2012; Lindsey 2009). Хрусталик глаза особенно подвержен повреждениям, связанным с повышенным уровнем глюкозы (Jain 2002; Pereira 1996; Franke 2003).
Исследователи из Гарвардского университета провели тщательный анализ более чем 87000 человек в течение 16-летнего периода и пришли к выводу, что «катаракта [задняя субкапсулярная] может быть частично обусловлена непереносимостью глюкозы и резистентностью к инсулину (инсулинорезистентностью) даже в отсутствие клинического диабета» (Weintraub 2002). Несколько последующих исследований подтвердили эти выводы:
    При анализе почти 3600 человек в возрасте 49 лет и старше уровни глюкозы натощак выше 108 мг/дл были связаны с повышением риска развития кортикальной катаракты в течение 10 лет на 79% по сравнению с концентрациями ниже 108 мг/дл. Более того, на каждые 18 мг/дл увеличения выше этого уровня риск прогрессирования некоторых видов катаракты повышается до 25% (Kanthan 2011).
    В аналогичном исследовании, проведенном на более чем 2300 человек, уровни глюкозы натощак выше 108 мг/дл были связаны с 2,2-кратным повышением риска кортикальной катаракты в течение 5-летнего периода (Saxena 2004).
    Другой анализ 3654 пожилых людей в Австралии показал, что концентрации глюкозы между 108 и 126 мг/дл прогнозировали удвоенный риск развития кортикальной катаракты в течение 10-летнего периода (Tan 2008).

Было показано, что вмешательства, связанные с улучшенным контролем уровня глюкозы, снижают риск катаракты. Например, в животной модели катаракты ограничение калорийности, то есть снижение потребления калорий до уровня, не соответствующего уровню недоедания (т.е. без недоедания), было связано с 27% снижением уровня глюкозы, меньшей частотой возникновения катаракты и меньшим прогрессированием катаракты (Taylor 1995). Другие исследования на животных показали, что применение антидиабетического лекарственного средства акарбозы, которое ингибирует всасывание углеводов и подавляет концентрацию глюкозы, снижает частоту заболеваемости и прогрессирование развитие катаракты (Madar 1993, 1994; Cohen-Melamed 1995).
К сожалению, опасность, создаваемая нарушением концентрации глюкозы натощак, часто недооценивается медицинским учреждением (Jessani 2009). Обычно врачи во многих случаях не принимают профилактических мер до тех пор, пока не проявится клинический диабет, который определяется как уровень глюкозы в крови натощак 126 мг/дл или выше (Aoki 2007; Drexler 2001). Чтобы избежать ненужного заболевания, предлагается большинству людей стремиться к оптимальному уровню глюкозы в крови натощак 70 - 85 мг/дл. Более подробная информация о контроле глюкозы доступна в протоколе о потери веса.




9 Целевые природные вмешательства


Антиоксидантная защита



Поскольку глютатион присутствует в очень высоких концентрациях в хрусталике и необходим для прозрачности хрусталика, он является важной эндогенной антиоксидантной молекулой в хрусталике (Giblin 2000). Глутатион непосредственно удаляет активные формы кислорода и свободные радикалы, предотвращая окисление структурных белков в хрусталике; это особенно важно при некоторых типах катаракты, где окислительное повреждение белков хрусталика играет ключевую роль (Kamei 1993; Boscia 2000). После удаления активных форм кислорода и свободных радикалов окисленная форма глутатиона легко рециркулируется специализированным ферментом (Lou 2003). По мере старения рециркуляция глутатиона постепенно уменьшается, запас восстановленного глутатиона уменьшается, и окисленные формы глутатиона начинают накапливаться (Xing 2010). Это особенно верно в центре хрусталика у взрослых, известного как ядро, где даже небольшое количество ультрафиолетового излучения может стимулировать образование свободных радикалов и образование катаракты (Giblin 2000; Spector 1995). Питательные вещества, такие как N-ацетилцистеин (NAC), липоевая кислота, мелатонин и селен, естественным образом повышают активность глутатиона в организме (Atkuri 2007; Jariwalla 2008; Limon-Pacheco 2010; Jiang 2012).



Также известный как аскорбиновая кислота, витамин C обеспечивает дополнительную антиоксидантную поддержку в хрусталике, выступая в качестве «поглотителя» для АФК (ROS, активные формы кислорода) и свободных радикалов. Его окисленная форма, дегидроаскорбиновая кислота, затем превращается обратно в аскорбиновую кислоту с помощью глутатиона и косвенно в реакциях, которые зависят от глутатиона (Giblin 2000; Lou 2003; Michael 2011). Поэтому считается, что витамин C и глутатион работают вместе, чтобы способствовать правильному водному балансу в хруствлике и предотвратить комкование белка.

Важность витамина C для здоровья глаз подтверждается тем фактом, что концентрации витамина C в хрусталике в 20-30 раз выше, чем в плазме (Ravindran 2011). Кроме того, его важность подтверждается экспериментами, показывающими, что ингибиторы фермента, который рециркулирует глутатион, вызывают заметное увеличение дегидроаскорбиновой кислоты, и что дегидроаскорбиновая кислота может вызывать потерю прозрачности в хрусталике у животных, если она не превращается обратно в витамин C (Giblin 2000; Michael 2011). Исследование, посвященное влиянию долгосрочных пищевых добавок с витамином C на женщин, показало, что добавки в течение 10 лет значительно снижают частоту ранних возрастных катаракт в любом месте хрусталика. Важно отметить, что это исследование исключило женщин, у которых ранее была диагностирована катаракта, чтобы убедиться в результате диагнозов тех, кто начал принимать добавки витамина C по рекомендации своих врачей. (Jacques 1997). Другое исследование, которое включало большое количество мужчин и женщин, показало, что высокое потребление витамина C, отдельно или вместе с другими антиоксидантами (витамин E, бета-каротин и цинк), защищает от развития ядерной катаракты (Tan 2009). Исследование, в котором приняли участие более 4000 участников, показало, что при каждом увеличении витамина C в сыворотке крови на 1 мг/дл наблюдалось снижение катаракты на 26% (Simon 1999). Кроме того, в исследовании в Индии, в котором приняли участие более 5600 человек, была обнаружена тесная связь между высоким уровнем витамина C в сыворотке и низкой частотой катаракты (Ravindran 2011).



Также известный как рибофлавин, витамин B2 является жизненно важным компонентом флавин-адениндинуклеотида (ФАД, FAD). ФАД, который непосредственно участвует в расщеплении углеводов и липидов, важен для правильного клеточного энергетического баланса, а также используется ферментом, который рециркулирует глутатион обратно в его биологически активную форму. На нескольких моделях животных было показано, что дефицит диетического рибофлавина может привести к катаракте (Bunce 1990). Несколько исследований на людях показали, что рибофлавин играет важную роль в предотвращении образования катаракты. В одном исследовании женщины с самым высоким потреблением рибофлавина с пищей по сравнению с женщинами с самым низким потреблением имели более низкий риск развития катаракты (Mares-Perlman 1995). В другом исследовании сообщалось, что у людей с наибольшим диетическим потреблением рибофлавина риск развития катаракты был приблизительно на 50% ниже (Cumming 2000).



Витамин B2 по 100 мг в одной капсуле / таблетке:

Solgar, витамин B2 (рибофлавин), 100 мг, 100 растительных капсулNatural Factors, BioCoenzymated, B2, рибофлавин 5'-фосфат, 50 мг, 30 вегетарианских капсулNow Foods, B-2, 100 мг, 100 капсул





Витамин E естественным образом встречается в восьми различных химических формах, включая альфа-токоферол и гамма-токоферол (Albanes 1996; MayoClinic 2012). Он обладает выраженными антиоксидантными свойствами и предотвращает накопление свободных радикалов, образующихся при расщеплении жирных кислот. Поскольку он является жирорастворимым, витамин E защищает жировые ткани и клеточные мембраны путем нейтрализации свободных радикалов и АФК. Одно исследование среди женщин показало, что у тех, у кого наибольшее потребление витамина E из пищи и пищевых добавок, риск развития катаракты на 14% ниже (Christen 2008). Другое исследование, в котором участвовали участники в возрасте 40–79 лет, показало, что помутнение хрусталика чаще встречалось у людей с более низким уровнем витамина E (Leske 1995). Еще одно исследование показало, что уровень общего токоферола, который является суммой альфа-токоферола и гамма-токоферола в сыворотке, был связан со снижением риска развития катаракты (Lyle, 1999).



Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что мощный антиоксидант липоевой кислоты может помочь предотвратить образование диабетической катаракты (Packer 1995; Maitra 1996; Kojima 2007). Поскольку он распространяется в жирорастворимых и водорастворимых областях клеток и тканей, липоевая кислота нейтрализует множество свободных радикалов (Bast 1988; Packer 1995). Липоевая кислота существует в двух формах: R-липоевая кислота и S-липоевая кислота. Было показано, что из этих двух выделенная R-липоевая кислота предотвращает образование катаракты (Maitra 1996). Более высокая эффективность R-липоевой кислоты по сравнению с альфа-липоевой кислотой, которая представляет собой смесь обеих форм, может быть связана с более высокой скоростью абсорбции R-липоевой кислоты хрусталиком.



R-липоевая кислота в капсулах:

Advanced Orthomolecular Research AOR, R-липоевая кислота, 300 мг, 60 растительных капсулLife Extension, Супер R-липоевая кислота, 240 мг, 60 вегетарианских капсулGenceutic Naturals, R-липоевая кислота+, 300 мг, 60 вегетарианских капсул





Было показано, что N-ацетил-L-цистеин (NAC), который является мощным антиоксидантом и производным аминокислоты цистеина, предотвращает помутнение в хрусталике (Wang 2009). NAC также поддерживает производство глутатиона (Pizzorno 1999; Zafarullah 2003; Radtke 2012). Комбинируя NAC с диаллилдисульфидом, основным органосульфидом, обнаруженным в чесночном масле, исследователи обнаружили, что последнее может усиливать антиоксидантные свойства первого, и это предотвращает образование катаракты (Zhao 1998). На животных моделях было показано, что NAC предотвращает помутнение хрусталика и препятствует образованию катаракты (Wang 2009; Carey 2011). Другое исследование показало, что комбинация NAC и этиловый эфир глутатиона (GSH-EE), вводимая в виде глазных капель, незначительно ингибирует прогрессирование диабетической катаракты на ранних стадиях у крыс (Zhang 2008).



Было показано, что мелатонин, природный гормон, снижает окислительный стресс в хрусталике и защищает от образования катаракты (Yaqci 2006; Taysi 2008). Хотя вовлеченный механизм (механизмы) еще предстоит определить, считается, что речь идет о повышенном производстве глутатиона или прямой очистке от свободных радикалов (Abe 1994). Учитывая, что уровни мелатонина снижаются с возрастом и в свете растущей заболеваемости катарактой во второй половине жизни, добавки мелатонина могут быть полезны для профилактики катаракты у пожилых людей (Abe 1994).


Борьба с реакциями гликирования и защита структуры и функции хрусталика



Карнозин, наряду с одним из его производных, N-ацетил-карнозином, является мощным ингибитором реакций гликирования и окислительного повреждения; было показано, что он эффективно проникает в хрусталик (Hipkiss 2000; Babizhayev 2012; Wang 2000). Как и глутатион, уровень карнозина снижается с возрастом (Bellia 2009; Everaert 2011). При умеренно высоких концентрациях карнозин способен ослаблять вызванную ультрафиолетом агрегацию белков хрусталика (Babizhayev 2009). При местной доставке в виде глазных капель два раза в день было показано, что раствор N-ацетил-карнозина замедляет развитие катаракты, вызванной диабетом (Attanasio 2009; Shi 2009).

Глазные капли N-ацетил-карнозина также показали свою эффективность на собаках. Визуальные улучшения были зарегистрированы у 80% участвующих собак, которым вводили глазные капли, содержащие N-ацетил-карнозин (Williams 2006). В сочетании с информацией, полученной в ходе испытаний на людях и экспериментов на грызунах, кажется, что глазные капли N-ацетил-карнозина могут обеспечить значительную защиту от образования и прогрессирования катаракты (Quinn 1992; Attanasio 2009; Babizhayev 2009; Shi 2009).



Капли для глаз с N-ацетил-карнозином:

Life Extension, Brite Eyes III, 2 Vials, 0.17 fl oz. (5 ml) Each




Карнитин является встречающимся в природе аминокислотоподобным соединением, которое встречается у всех млекопитающих и играет важную роль в нормальном функционировании митохондрий, энергетических сил клеток; его производное, ацетил-L-карнитин, является мощным антиоксидантом и, как было показано, борется с реакциями гликирования (Reuter 2012; AMR 2010; Swamy-Mruthinti 1999). Изучение экстрагированных катарактальных хрусталиков человека показало, что с увеличением помутнения концентрации карнитина снижаются, причем хрусталики, содержащие наибольшее помутнение, имеют концентрацию карнитина примерно на 30% ниже, чем хрусталики с наименьшим помутнением (Gawecki 2004). В модели катаракты животных ацетил-L-карнитин сильно ингибировал катарактогенез, вызванный химическими веществами. Исследователи связывают действие ацетил-L-карнитина с его антиоксидантной ролью в хрусталике (Elanchezhian 2007). В последующем исследовании исследователи из этой же группы показали, что ацетил-L-карнитин также защищает от «самоуничтожения» или апоптоза клетки хрусталика (Elanchezhian 2010). Данные также указывают на то, что ацетил-L-карнитин защищает от развития катаракты после воздействия ионизирующей радиации путем усиления внутренних механизмов антиоксидантной защиты (Kocer 2007).



L-Carnitine в различных формах в капсулах:

Life Extension, Оптимизированный карнитин, 60 вегетарианских капсулLife Extension, Acetyl-L-Carnitine Arginate, 90 Vegetarian CapsulesLife Extension, Ацетил-L-Карнитин, 500 мг, 100 капсул





Биофлавоноиды, класс растительных молекул с антиоксидантными свойствами, которые могут быть полезны при катаракте, помогая бороться с накоплением воды в клетках хрусталика, что нарушает нормальное преломление света (Head 2001; Matsuda 2002). В частности, было показано, что биофлавоноид кверцетин, наиболее широко потребляемый флавоноид в рационе человека, ингибирует развитие диабетической катаракты, возможно, воздействуя на несколько путей, и поддерживает прозрачность хрусталика в ответ на окислительный стресс (McLauchlan 1997; Stefek 2011). Другой эксперимент на животных показал, что кверцетин помогает поддерживать прозрачность хрусталика, уравновешивая ионы кальция, натрия и калия в хрусталике (Ramana 2007).


Биофлавоноиды в капсулах:

Nature's Life, Биофлавоноиды, 1000 мг, 100 таблетокSolgar, Комплекс биофлавоноидов цитрусовых, 1000 мг, 100 таблетокNatural Factors, Цитрусовые биофлавоноиды с гесперидином, 650 мг, 90 капсул



Витамин B6, или пиридоксин, является важным водорастворимым кофактором, необходимым для метаболизма аминокислот и синтеза нуклеиновых кислот, необходимых для репликации и восстановления ДНК. Было показано, что значительно уменьшает производство AGE (КПГ) в диабетическо хрусталике (Jain 2002; Padival 2006). Хотя исследования на людях с катарактой все еще необходимо проводить, исследование, в котором витамин B6 и витамин B1 вводили пациентам с диабетом, показало, что комбинация значительно ингибирует гликирование ДНК в белых кровяных клетках (лейкоцитах), что указывает на системную пользу (Polizzi 2012).



Дополнительная поддержка здоровья глаз



Каротиноиды, тип пигмента, встречающийся в растениях, поглощают свет и защищают от окислительного воздействия ультрафиолетовыми лучами. Некоторые каротиноиды, в том числе лютеин, зеаксантин и мезо-зеаксантин, не только присутствуют в сетчатке на высоком уровне, но также помогают предотвратить образование катаракты и дегенерацию желтого пятна (макулы) (Arnal 2009; Gao 2011; Kijlstra 2012). Исследование, проведенное на большой группе женщин в возрасте 45–71 года, показало, что диетический лютеин и зеаксантин, а также продукты, богатые этими каротиноидами, снижают риск развития катаракты, которые были достаточно серьезными, чтобы применять хирургические вмешательства (Chasan-Taber 1999). Другое крупное исследование, в котором приняли участие люди старше 40 лет, обнаружило, что люди с высоким потреблением лютеина и зеаксантина в рационе имели меньший риск развития ядерной катаракты (Vu 2006). В другом исследовании, проведенном на 1802 женщинах, субъекты с самым высоким квинтилем (одна пятая) распределения по уровням в крови или потребления лютеина и зеаксантина из рациона имели на 32% реже ядерную катаракту по сравнению с женщинами в самом низком квинтиле (Moeller 2008). В небольшом двойном слепом рандомизированном клиническом исследовании на 17 пациентах с катарактой добавка лютеина (15 мг 3 раза в неделю в течение 2 лет) была связана с улучшением остроты зрения (Olmedilla 2003).



Черника богата антоцианинами (антоцианами), представляющий собой растительные пигменты, которые оказывают различные полезные эффекты на организм человека, в том числе действуют как антиоксиданты и модулируют воспалительные процессы (Tsuda 2012; Karlsen 2010). Важно отметить, что эти противовоспалительные и антиоксидантные эффекты наблюдались в глазу на животной модели (Miyake 2012). В экспериментальной модели с участием животных, склонных к возрастным глазным заболеваниям, таким как дегенерация желтого пятна и катаракта, длительное введение экстракта черники полностью устраняло нарушения в хрусталике и сетчатке, тогда как у 70% контрольных животных развивалась катаракта и дегенерация желтого пятна (Fursova 2005). Чернику еще предстоит изучить в крупных испытаниях, чтобы оценить ее влияние на катаракту у людей, но контролируемые исследования выявили преимущества, связанные с добавками черники, отдельно или в сочетании с другими питательными веществами, которые поддерживают здоровье глаз, для утомляемости глаз (астенопия) и глаукомы (Kawabata 2011; Shim 2012).


Экстракты черники в капсулах:

Yerba Prima, Черника с повышенной силой действия (Bilberry Extra Strength), 160 мг, 50 капсулLife Extension, Стандартизованный в Европе экстракт черники, 100 мг, 90 вегетарианских капсулOregon's Wild Harvest, Bilberry, 60 Gelatin Capsules




Зеленый и черный чаи содержат молекулы антиоксидантов, называемые катехинами и полифенолами, которые были изучены при многих состояниях здоровья человека (Singh 2011; Miyazawa 2000; Kerio 2013). Несколько исследований на животных показывают, что зеленый и/или черный чай могут смягчать образование или прогрессирование катаракты. В одном из таких исследований на крысах с химически-индуцированным диабетом было показано, что зеленый и черный чаи, употребляемые с питьевой водой, замедляют развитие катаракты, уменьшая вредное воздействие повышенной глюкозы на хрусталик (Vinson 2005). Другое исследование показало, что экстракт зеленого чая укрепляет антиоксидантную защиту и снижает частоту катаракты, вызванной химическими веществами, на модели животных (Gupta 2002). Аналогичное исследование на модели химической индуцированной катаракты животных показало, что экстракты зеленого и черного чая замедляют прогрессирование помутнения хрусталика (Thiagarajan 2001).



Life Extension, Мега экстракт зеленого чая без кофеина , 100 вегетарианских капсулRSP Nutrition, Green Tea Extract, 500 mg, 100 CapsulesLife Extension, Theaflavin Standardized Extract, 30 Vegetarian Capsules




Ресвератрол, природный полифенол, содержащийся в нескольких растениях (включая виноград, арахис и сосна), обладает множеством преимуществ для здоровья благодаря своей антиоксидантной функции (Zheng 2010). На модели химически индуцированной катаракты животных показано, что ресвератрол снижает окислительный стресс в хрусталике и подавляет образование катаракты (Doganay 2006). Ресвератрол также был в состоянии увеличить выживаемость эпителиальных клеточных культур хрусталика человека, которые подвергались окислительному стрессу, и это снижает клеточные маркеры старения (Li 2011). Эти эффекты могут быть объяснены его способностью увеличивать активность внутренних антиоксидантных ферментов - супероксиддисмутазы (SOD), каталазы и гемоксигеназы (Zheng 2010).



Селен - это микроэлемент, участвующий во многих биологических функциях человеческого организма. Исследования показали, что селен может замедлять развитие катаракты, снижая окислительный стресс в хрусталике (Zhu 2012). Хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, как селен предотвращает окислительное повреждение в хрусталике, было показано, что он улучшает рециркуляцию глутатиона (Chada 1989; Baker 1993).



ИСТОЧНИКИ И ЛИТЕРАТУРА
  1. Cataracts https://www.lifeextension.com/Protocols/Eye-Ear/Cataracts
  2. Abe M, Reiter RJ, Orhii PB, Hara M, Poeggeler B. Inhibitory effect of melatonin on cataract formation in newborn rats: evidence for an antioxidative role for melatonin. Journal of Pineal Research. 1994;17(2):94-100.
  3. Agte V, Tarwadi K. The importance of nutrition in the prevention of ocular disease with special reference to cataract. Ophthalmic Research. 2010;44:166-172.
  4. Alapure BV, Praveen MR, Gajjar DU, Vasavada AR, Parmar TJ, Arora AI. Matrix metalloproteinase-2 and -9 activities in the human lens epithelial cells and serum of steroid induced posterior subcapsular cataracts. Molecular Vision. 2012;18:64-73.
  5. Albanes D, Heinonen OP, Taylor PR, Virtamo J, Edwards BK, Rautalahti M, et al. Alpha-Tocopherol and beta-carotene supplements and lung cancer incidence in the alpha-tocopherol, beta-carotene cancer prevention study: effects of base-line characteristics and study compliance. Journal of the National Cancer Institute. 1996;88 :1560-1570.
  6. Allen D. Cataract. Clinical Evidence (Online). 2011;pii:0708.
  7. AMR. Acetyl-L-carnitine. Monograph. Alternative medicine review : a journal of clinical therapeutic. Apr 2010;15(1):76-83.
  8. Aoki TJ, White RD. Initiating insulin in patients with type 2 diabetes. The Journal of family practice. Aug 2007;56(8 Suppl Hot Topics):S12-20.
  9. Apple DJ, Solomon KD, Tetz MR, Assia EI, Holland EY, Legler UF, et al. Posterior capsule opacification. Survey of Ophthalmology. 1992;37:73-116.
  10. Arnal E, Miranda M, Almansa I, et al. Lutein prevents cataract development and progression in diabetic rats. Graefe’s Archives in Clinical and Experimental Ophthalmology. 2009;247(1):115-120.
  11. Aslam TM, Haider D, Murray IJ. Principles of disability glare measurement: an ophthalmological perspective. Acta Ophthalmologica Scandinavica. 2007; 85(4):354-360.
  12. Atkuri KR, Mantovani JJ, Herzenberg LA, Herzenberg LA. N-Acetylcysteine--a safe antidote for cysteine/glutathione deficiency. Current opinion in pharmacology. Aug 2007;7(4):355-359.
  13. Attanasio F, Cataldo S, Fisichella S, et al. Protective effects of L- and D-carnosine on alpha-crystallin amyloid fibril formation: implications for cataract disease. Biochemistry. 2009;48(27):6522-6531.
  14. Awasthi N, Guo S, Wagner BJ. Posterior capsular opacification: a problem reduced but not yet eradicated. Archives of Ophthalmology. 2009;127(4):555-562.
  15. Babizhayev MA, Burke L, Micans P, Richer SP. N-Acetylcarnosine sustained drug delivery eye drops to control the signs of ageless vision: glare sensitivity, cataract amelioration and quality of vision currently available treatment for the challenging 50,000-patient population. Clinical Interventions in Aging. 2009;4:31-50.
  16. Babizhayev MA, Deyev AI, Yermakova VN, Brikman IV, Bours J. Lipid peroxidation and cataracts: N-acetylcarnosine as a therapeutic tool to manage age-related cataracts in human and in canine eyes. Drugs Research and Development. 2004;5(3):125-139.
  17. Babizhayev MA, Micans P, Guiotto A, et al. N-acetylcarnosine lubricant eyedrops possess all-in-one universal antioxidant protective effects of L-carnosine in aqueous and lipid membrane environments, aldehyde scavenging, and transglycation activities inherent to cataracts: a clinical study of the new vision-saving drug N-acetylcarnosine eyedrop therapy in a database population of over 50,500 patients.  American Journal of Ophthalmology. 2009;16(6):517-533.
  18. Babizhayev MA. Structural and functional properties, chaperone activity and posttranslational modifications of alpha-crystallin and its related subunits in the crystalline lens: N-acetylcarnosine, carnosine and carcinine act as alpha- crystallin/small heat shock protein enhancers in prevention and dissolution of cataract in ocular drug delivery formulations of novel therapeutic agents. Recent Patents on Drug Delivery & Formulation. 2012;6(2):107-148.
  19. Baker RD, Baker SS, LaRosa K, Whitney C, Newburger PE. 1993. Selenium regulation of glutathione peroxidase in human hepatoma cell line Hep3B. Archives of Biochemistry and Biophysics. 304:53-57.
  20. Barbosa-Sabanero K, Hoffmann A, Judge C, Lightcap N, Tsonis PA, Del Rio-Tsonis K. Lens and retina regeneration: new perspectives from model organisms. The Biochemical Journal. 2012;447(3):321-334.
  21. Bast A, Haenen GR. Interplay between lipoic acid and glutathione in the protection against microsomal lipid peroxidation. Biochimica et Biophysica Acta. 1988 16;963(3):558-561.
  22. Bellia F, Calabrese V, Guarino F, Cavallaro M, Cornelius C, De Pinto V, Rizzarelli E. Carnosinase levels in aging brain: redox state induction and cellular stress response. Antioxidants & Redox Signaling. 2009;11(11): 2759-2775.
  23. Bertelmann E, Kojetinsky C. Posterior capsule opacification and anterior capsule opacification. Current Opinion in Ophthalmology. 2001;12(1):35-40.
  24. Bhat SP. The ocular lens epithelium. Bioscience Reports. 2001;21(4):537-563.Bloemendal H, de Jong W, Jaenicke R, Lubsen NH, Slingsby C,Tardieu A. Ageing and vision: structure, stability and function of lens crystallins. Progress in Biophysics and Molecular Bioliology. 2004;86(3):407-485.
  25. Bollinger KE, Langston RH. What can patients expect from cataract surgery? Cleveland Clinic journal of medicine. Mar 2008;75(3):193-196, 199-200.
  26. Boscia F, Grattagliano I,  Vendemiale G,  Micelli-Ferrari T, Altomare E. Protein oxidation and lens opacity in humans." Investigative Ophthalmology and Visual Science. 2000;41(9):2461-2465.
  27. Bucci FA Jr, Waterbury LD. A randomized comparison of to-aqueous penetration of ketorolac 0.45%, bromfenac 0.09% and nepafenac 0.1% in cataract patients undergoing phacoemulsification. Current Medical Research and Opinion. 2011;27(12):2235-2239.
  28. Bunce GE. Nutritional factors in cataract. Annual Review of Nutrition. 1990;10:233-254.
  29. Cadenas E. Mitochondrial free radical production and cell signaling. Molecular Aspects of Medicine. 2004;25(1-2):17-26.
  30. Carey JW, Pinarci EY, Penugonda S, Karacal H, Ercal N. In vivo inhibition of l-buthionine-(S,R)-sulfoximine-induced cataracts by a novel antioxidant, N-acetylcysteine amide. Free Radical Biology & Medicine. 2011;50(6):722-729.
  31. Carper DA, Sun JK, Iwata T, Zigler JS Jr, Ibaraki N, Lin LR, Reddy V. "Oxidative Stress Induces Differential Gene Expression in a Human Lens Epithelial Cell Line." Investigative Ophthalmology and Visual Science. 1999;40(2):400-406.
  32. Casparis H, Lindsley K, Kuo IC, Sikder S, Bressler NB. Surgery for cataracts in people with age-related macular degeneration. Cochrane Database Systems Review. 2012;13(6):CD006757.
  33. Chada S, Whitney C, Newburger PE. Post-transcriptional regulation of glutathione peroxidase gene expression by selenium in the HL-60 human myeloid cell line. Blood. 1989;74(7):2535-2541.
  34. Chan E, Mahroo OA, Spalton DJ. Complications of cataract surgery. Clinical and Experimental Optometry. 2010;93(6):379-389.Chan WH, Biswas S, Ashworth JL, Lloyd IC. Congenital and infantile cataract: aetiology and management. European Journal of Paediatrics. 2012;171(4):625-630.
  35. Chang JR, Koo E, Agron E, Hallak J, Clemons T, Azar D, . . . Chew EY. Risk factors associated with incident cataracts and cataract surgery in the Age-related Eye Disease Study (AREDS): AREDS report number 32. Ophthalmology. Nov 2011;118(11):2113-2119.
  36. Chasan-Taber L, Willett WC, Seddon JM, et al. A prospective study of carotenoid and vitamin A intakes and risk of cataract extraction in US women. American Journal of Clinical Nutrition. 1999;70(4):509-516.
  37. Cheng CY, Yen MY, Chen SJ, Kao SC, Hsu WM, Liu JH. Visual acuity and contrast sensitivity in different types of posterior capsule opacification. Journal of Cataract & Refractive Surgery. 2001;27(7):1055-1060.
  38. Cho H, Wolf KJ, Wolf EJ. Management of ocular inflammation and pain following cataract surgery: focus on bromfenac ophthalmic solution. Clinical Ophthalmology. 2009;3:199-210.
  39. Christen WG, Liu S, Glynn RJ, Gaziano, JM, Buring JE. A prospective study of dietary carotenoids, Vitamins C and E, and risk of cataract in Women." Archives of Ophthalmology. 2008;126(1):102-109.
  40. Christen WG, Liu S, Schaumberg DA, Buring JE. Fruit and vegetable intake and the risk of cataract in women. American Journal of Clinical Nutrition. 2005;81(6):1417-1422.
  41. Churchill A, Graw, J. Clinical and experimental advances in congenital and paediatric cataracts. Philosophical transactions of the Royal Society B in Biological Sciences. 2011;366(1568):1234-1249.
  42. Clark AR, Lubsen NH, Slingsby C. sHSP in the eye lens: crystalline mutations, cataract and proteostasis. International Journal of Biochemical Cell Biology. 2012;44(10):1687-1697.
  43. Clark DS. Posterior capsule opacification. Current Opinion in Ophthalmology. 2000;11(1):56-64.
  44. Cohen-Melamed E, Nyska A, Pollack A, Madar Z. Aldose reductase (EC 1.1.1.21) activity and reduced-glutathione content in lenses of diabetic sand rats (Psammomys obesus) fed with acarbose. The British journal of nutrition. Nov 1995;74(5):607-615.
  45. Congdon N, Vingerling JR, Klein BE, et al. Prevalence of cataract and pseudophakia/aphakia among adults in the United States. Archives of Ophthalmology. 2004;122(4):487-494.
  46. Coombes A, Seward H. Posterior capsular opacification prevention: IOL Design and Material. The British Journal of Ophthalmology. 1999;83(6):640-641.
  47. Cumming RG,  Mitchell P, Smith W. Diet and cataract: The Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology. 2000;107(3): 450-456.
  48. Delcourt C, Cristol JP, Tessier F, Leger CL, Michel F, Papoz L. Risk factors for cortical, nuclear, and posterior subcapsular cataracts: the POLA study. Pathologies Oculaires Liees a l'Age. American Journal of Epidemiology. 2000;151(5):497-504.
  49. Derby L, Maier WC. Risk of cataract among users of intranasal corticosteroids. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2000;105(5):912-916.
  50. Doganay S, Borazan M, Iraz M, Cigremis Y. The effect of resveratrol in experimental cataract model formed by sodium selenite. Current eye research. Feb 2006;31(2):147-153.
  51. Drexler AJ, Robertson C. Type 2 diabetes. How new insights, new drugs are changing clinical practice. Geriatrics. Jun 2001;56(6):20-24, 32-23.
  52. Eichenbaum JW. Geriatric vision loss due to cataracts, macular degeneration, and glaucoma. Mount Sinai Journal of Medicine. 2012;79(2):276-294.
  53. Elanchezhian R, Ramesh E, Sakthivel M, Isai M, Geraldine P, Rajamohan M, et al. Acetyl-L-carnitine prevents selenite-induced cataractogenesis in an experimental animal model. Current Eye Research. 2007;32(11):961-71.
  54. Elanchezhian R, Sakthivel M, Geraldine P, Thomas PA. Regulatory effect of acetyl-l-carnitine on expression of lenticular antioxidant and apoptotic genes in selenite-induced cataract. Chemico-biological interactions. Mar 30 2010;184(3):346-351.
  55. Emery J. Capsular opacification after cataract surgery and capsule. Current Opinion in Ophthalmology. 1998;9(1):60-5.
  56. Everaert I, Mooyaart A, Baguet A, Zutinic A, Baelde H, Achten E, et al. Vegetarianism, female gender and increasing age, but not CNDP1 genotype, are associated with reduced muscle carnosine levels in humans. Amino Acids. 2011;40(4):1221-1229.
  57. Feher J, Papale A, Mannino G, Gualdi L, Balacco Gabrieli C. Mitotropic compounds for the treatment of age-related macular degeneration. The metabolic approach and a pilot study. Ophthalmologica. 2003;217(5):351-357.
  58. Fernandez MM, Afshari NA. Cataracts: we have perfected the surgery, but is it time for prevention? Current Opinions in Ophthamology. 2011;22(1):2-3.
  59. Fine BS, Brucker AJ. Macular edema and cystoid macular edema. American Journal of Ophthalmology. 1981;92(4):466-481.
  60. Fong DS, Poon KY. Recent statin use and cataract surgery. American Journal of Ophthalmology. 2012;153(2):222-228e1.
  61. Franke S, Dawczynski J, Strobel J, Niwa T, Stahl P, Stein G. Increased levels of advanced glycation end products in human cataractous lenses. Journal of Cataract & Refractive Surgery. 2003;29(5):998-1004.
  62. Franke S, Dawczynski J, Strobel J, Niwa T, Stahl P, Stein G. Increased levels of advanced glycation end products in human cataractous lenses. Journal of cataract and refractive surgery. May 2003;29(5):998-1004.
  63. Fursova A, Gesarevich OG, Gonchar AM, Trofimova NA, Kolosova NG. [Dietary supplementation with bilberry extract prevents macular degeneration and cataracts in senesce-accelerated OXYS rats]. Advances in gerontology = Uspekhi gerontologii / Rossiiskaia akademiia nauk, Gerontologicheskoe obshchestvo. 2005;16:76-79.
  64. Fursova AZ, Gesarevich OG, Gonchar AM, et al. Dietary supplementation with bilberry extract prevents macular degeneration and cataracts in senescence-accelerated OXYS rats. Advanced Gerontology. 2005;16:76-79.
  65. Gao S, Qin T, Liu Z, Caceres MA, Ronchi CF, Chen CY. Lutein and zeaxanthin supplementation reduces H2O2-induced oxidative damage in human lens epithelial cells. Molecular Vision. 2011(17):3180-3190.
  66. Gawecki M, Raczynska K, Homziuk M, Iwaszkiewicz-Bilikiewicz B. [Carnitine level in human lens and density of cataract]. Klinika oczna. 2004;106(3 Suppl):409-410.
  67. Giblin FJ.  Glutathione: a vital lens antioxidant. Journal of Occupational Pharmacology Therapy. 2000;16(2)121–135.
  68. Giuffrè G, Giammanco R, Di Pace F, Ponte F. Casteldaccia eye study: prevalence of cataract in the adult and elderly population of a Mediterranean town. International Ophthalmology. 1995;18(6):363-371.
  69. Gul A, Rahman MA, Salim A, Simjee SU. Advanced glycation end products in senile diabetic and nondiabetic patients with cataract. Journal of Diabetes and its Complications. 2009;23(5):343-348.
  70. Gupta SK, Halder N, Srivastava S, Trivedi D, Joshi S, Varma SD. Green tea (Camellia sinensis) protects against selenite-induced oxidative stress in experimental cataractogenesis. Ophthalmic Research. 2002;34(4):258-263.
  71. Gupta SK, Halder N, Srivastava S, Trivedi D, Joshi S, Varma SD. Green tea (Camellia sinensis) protects against selenite-induced oxidative stress in experimental cataractogenesis. Ophthalmic research. Jul-Aug 2002;34(4):258-263.
  72. Gyldenkerne GJ. [The frequency of secondary cataract after extracapsular cataract extraction]. [Article in Danish]. Ugeskr Laeger. 1998;160(25):3718-3719.
  73. Harding JJ. Viewing molecular mechanisms of ageing through a lens. Ageing Research Reviews.  2002;1(3)465–479.
  74. Haripriya A, Chang DF, Reena M, Shekhar M. Complication rates of phacoemulsification and manual small-incision cataract surgery at Aravind Eye Hospital. Journal of Cataract & Refractive Surgery. 2012;38(8):1360-9.
  75. Hashim Z, Zarina S. Advanced glycation end products in diabetic and non-diabetic human subjects suffering from cataract. Age (Dordrecht, Netherlands). Sep 2011;33(3):377-384.
  76. Hashim Z, Zarina S. Osmotic stress induced oxidative damage: possible mechanism of cataract formation in diabetes. Journal of Diabetes and its Complications. 2012;26(4):275-279.
  77. Haug SJ, Bhistikul RB. Risk factors for retinal detachment following cataract surgery. Current Opinion in Ophthamology.  2012;23(1):7-11.
  78. Head KA. Natural therapies for ocular disorders, part one: diseases of the retina. Alternative Medicine Reviews. 1999;4(5):342-359.
  79. Head KA. Natural therapies for ocular disorders, part two: Cataracts and glaucoma. Alternative Medicine Reviews. 2001;6(2):141-166.
  80. Heiba IM, Elston RC, Klein BE, Klein R. Evidence for a major gene for cortical cataract. Investigative Ophthalmology & Visual Science. 1995;36(1):227-235.
  81. Hemalatha C, Norhafizah H, Shatriah I. Bilateral spontaneous rupture of anterior lens capsules in a middle-aged woman. Clinical Ophthalmology. 2012;6:1955-7.
  82. Heydari B, Kazemi T, Zarban A, Ghahramani S. Correlation of cataract with serum lipids, glucose and antioxidant activities: a case-control study. The West Indian medical journal. Jun 2012;61(3):230-234.
  83. Hipkiss AR, Brownson C. Carnosine reacts with protein carbonyl groups: another possible role for the anti-ageing peptide? Biogerontology. 2000;1(3):217-223.
  84. Howes FW. Indications for lens surgery/indications for application of different lens surgery techniques. In: Yanoff M, Duker JS, eds. Ophthamology. 3rd ed. St. Louis, Mo: Mosby Elsevier; 2008:chapter 5.4.
  85. Jacques PF, Hartz SC, Chylack LT, McGandy RB, Sadowski JA. Nutritional status in persons with and without senile cataract: blood vitamin and mineral levels. American Journal of Clinical Nutrition. 1988;8(1):152-158.
  86. Jacques PF, Taylor A, Hankinson SE, Willett WC, Mahnken B, Lee Y, Vaid K, Lahav M. Long-term vitamin C supplement use and prevalence of early age-related lens opacities. American Journal of Clinical Nutrition. 1997;66:911-916.
  87. Jain AK, Lim G et al. Effect of high-glucose levels on protein oxidation in cultured lens cells, and in crystalline and albumin solution and its inhibition by vitamin B6 and N-acetylcysteine: its possible relevance to cataract formation in diabetes. Free Radical Biology and Medicine. 2002;15;33(12):1615-1621.
  88. Jain AK, Lim G, Langford M, Jain SK. Effect of high-glucose levels on protein oxidation in cultured lens cells, and in crystalline and albumin solution and its inhibition by vitamin B6 and N-acetylcysteine: its possible relevance to cataract formation in diabetes. Free radical biology & medicine. Dec 15 2002;33(12):1615-1621.
  89. Jariwalla RJ, Lalezari J, Cenko D, Mansour SE, Kumar A, Gangapurkar B, Nakamura D. Restoration of blood total glutathione status and lymphocyte function following alpha-lipoic acid supplementation in patients with HIV infection. Journal of alternative and complementary medicine (New York, N.Y.). Mar 2008;14(2):139-146.
  90. Jessani S, Millane T, Lip GY. Vascular damage in impaired glucose tolerance: an unappreciated phenomenon? Current pharmaceutical design. 2009;15(29):3417-3432.
  91. Jia Z, Song Z, Zhao Y, Wang X, Liu P. Grape seed proanthocyanidin extract protects human lens epithelial cells from oxidative stress via reducing NF-кB and MAPK protein expression. Molecular Vision. 2011;(17):210-217.
  92. Jiang X, Dong J, Wang B, Yin X, Qin L. [Effects of organic selenium supplement on glutathione peroxidase activities: a meta-analysis of randomized controlled trials]. Wei sheng yan jiu = Journal of hygiene research. Jan 2012;41(1):120-123.
  93. Jick SS, Vasilakis-Scaramozza C, Maier WC. The risk of cataract among users of inhaled steroids. Epidemiology. 2001;12(2):229-234.
  94. Jun G, Guo H, Klein BE, Klein R, Wang JJ, Mitchell P, et al. EPHA2 is associated with age-related cortical cataract in mice and humans. PLoS Genetics. 2009;5(7):e1000584.
  95. Kamei A. Glutathione levels of the human crystalline lens in aging and its antioxidant effect against the oxidation of lens proteins. Biological & Pharmaceutical Bulletin. 1993;16(9):870-875.
  96. Kanthan GL, Mitchell P, Burlutsky G, Wang JJ. Fasting blood glucose levels and the long-term incidence and progression of cataract -- the Blue Mountains Eye Study. Acta ophthalmologica. Aug 2011;89(5):e434-438.
  97. Kanthan GL, Wang JJ, Rochtchina E, et al. Ten-year incidence of age-related cataract and cataract surgery in an older Australian population. Ophthamology. 2008;115(5):808-814e1.
  98. Karlsen A, Paur I, Bohn SK, Sakhi AK, Borge GI, Serafini M, . . . Blomhoff R. Bilberry juice modulates plasma concentration of NF-kappaB related inflammatory markers in subjects at increased risk of CVD. Eur J Nutr. Sep 2010;49(6):345-355.
  99. Kawabata F, Tsuji T. Effects of dietary supplementation with a combination of fish oil, bilberry extract, and lutein on subjective symptoms of asthenopia in humans. Biomedical research (Tokyo, Japan). Dec 2011;32(6):387-393.
  100. Kerio LC, Wachira FN, Wanyoko JK, Rotich MK. Total polyphenols, catechin profiles and antioxidant activity of tea products from purple leaf coloured tea cultivars. Food chemistry. Feb 15 2013;136(3-4):1405-1413.
  101. Kern HL, Zolot SL. Transport of vitamin C in the lens. Current Eye Research. 1987;6(7):885-896.
  102. Kernt M, Hirneiss C, Neubauer AS, Ulbig MW, Kampik A. Coenzyme Q10 prevents human lens epithelial cells from light-induced apoptotic cell death by reducing oxidative stress and stabilizing BAX/Bcl-2 ratio. Acta Ophthalmologica. 2010;88(3):78-86.
  103. Kijlstra A, Tian Y, Kelly ER, Berendschot TT. Lutein: more than just a filter for blue light. Progress in Retinal and Eye Research. 2012;31(4):303-315.
  104. Kim SI, Kim SJ. Prevalence and risk factors for cataracts in persons with type 2 diabetes mellitus. Korean Journal of Ophthalmology. 2006;20(4):201-204.
  105. Kim SJ, Flach AJ, Jampol LM. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs in ophthalmology. Survey of Ophthalmology. 2010;55(2):108-133.
  106. Klein BE, Klein R, Lee KE, Grady LM. Statin use and incident nuclear cataract. Journal of the American Medical Association.  2006;295(23):2752-2758.
  107. Klein BE, Klein R, Lee KE, Meuer SM. Socioeconomic and lifestyle factors and the 10-year incidence of age-related cataracts. American Journal of Ophthalmology. 2003;136(3):506-512.
  108. Klein BE, Klein R, Lee KE. Incidence of age-related cataract over a 10-year interval: the Beaver Dam Eye Study. Ophthalmology. 2002;109(11):2052-2057.
  109. Knekt P, Heliövaara M, Rissanen A, Aromaa A, Aaran RK. Serum antioxidant vitamins and risk of cataract. British Medical Journal. 1992;305(6866):1392-1394.
  110. Kocer I, Taysi S, Ertekin MV, Karslioqlu, Gepdiremen A, Sezen O, Serifoqlu K. The effect of L-carnitine in the prevention of ionizing radiation-induced cataracts: a rat model. Graefes Archives in Clinical and Experimental Ophthalmology. 2007;245(4):588-594.
  111. Kojima M, Sun L, Hata I, Sakamoto Y, Sasaki H, Sasaki K. Efficacy of alpha-lipoic acid against diabetic cataract in rat. Japanese Journal of Ophthalmology. 2007;51(1):10-13.
  112. Lasa MS, Datiles MB III, Feidlin V. Potential vision tests in patients with cataracts. Ophthalmology. 1995;102(7):1007-1011.
  113. Lee W, Chung SK, Chung SS. Demonstration that polyol accumulation is responsible for diabetic cataract by the use of transgenic mice expressing the aldose reductase gene in the lens. Proceedings of the National Academy of Sciences USA. 1995;92:2780-2784.
  114. Leske MC, Chylack LT, He Q, Wu SY, Schoenfeld E, Friend J, Wolfe J.  Antioxidant vitamins and nuclear opacities: the longitudinal study of cataract. Ophthamology. 1998;105:831-836.
  115. Leske MC, Wu SY, Hyman L, Sperduto R, Underwood B, Chylack LT, Milton RC, Srivastava S, Ansari N. Biochemical factors in the lens opacities. Case-control study. The Lens Opacities Case-Control Study Group. Archives of Ophthalmology. 1995;113(9):1113-1119.
  116. Levy AH, McCulley TJ, Lam BL, Feuer WJ. Estimating visual acuity by character counting using the Snellen visual acuity chart. Eye. 2005;19(6):622-624.
  117. Li G, Luna C, Navarro ID, Epstein DL, Huang W, Gonzalez P, et al. Resveratrol prevention of oxidative stress damage to lens epithelial cell cultures is mediated by forkhead box O activity. Investigative Ophthalmology & Visual Science. 2011;52(7):4395-401.
  118. Lichtinger A, Kim P, Yeung SN, Amiran MD, Alangh M, Rootman DS. Secondary intraocular lens interventions: predisposing factors, indications and coincidence procedures. International Ophthamology. Sep 2012; Epub ahead of print.
  119. Limon-Pacheco JH, Gonsebatt ME. The glutathione system and its regulation by neurohormone melatonin in the central nervous system. Central nervous system agents in medicinal chemistry. Dec 1 2010;10(4):287-297.
  120. Lindsey JB, Cipollone F, Abdullah SM, McGuire DK. Receptor for advanced glycation end-products (RAGE) and soluble RAGE (sRAGE): cardiovascular implications. Diabetes & vascular disease research : official journal of the International Society of Diabetes and Vascular Disease. Jan 2009;6(1):7-14.
  121. Lou MF. Redox regulation in the lens. Progress in Retinal and Eye Research. 2003;22:657–682.
  122. Lu M, Cho E, Taylor A, Hankinson SE, Willett WC, Jacques PF. Prospective study of dietary fat and risk of cataract extraction among US women. American Journal of Epidemiology. 2005;161(10) :948-959.
  123. Lyle BJ, Mares-Perlman JA, Klein BE, et al. Serum carotenoids and tocopherols and incidence of age-related nuclear cataract. American Journal of Clinical Nutrition. 1999;69(2):272-277.
  124. Machan CM, Hrynchak PK, Irving EL. Age-related cataract is associated with type 2 diabetes and statin use. Optometry & Vision Science. 2012;89(8):1165-1171.
  125. Madar Z, Hazan A. Effect of miglitol and acarbose on starch digestion, daily plasma glucose profiles and cataract formation. Journal of basic and clinical physiology and pharmacology. Apr-Jun 1993;4(1-2):69-81.
  126. Maitra I, Serbinova E, Tritschler HJ, Packer L. Sterospecific effects of R-lipoic acid on buthionine sulfoximine-induced cataract formation in bewborn rats. Biochemical and Biophysical Research Communications. 1996;221(2) :422-429.
  127. Marcantonio JM, Vrensen GF. Cell biology of posterior capsular opacification. Eye. 1999 (Pt 3b):484-488.
  128. Mares JA, Voland R, Adler R, Tinker L, Millen AE, Moeller SM, et al. Healthy diets and the subsequent prevalence of nuclear cataract in women. Archives of Ophthalmology. 2010;128(6):738-749.
  129. Mares-Perlman JA, Brady WE, Klein BE, Klein R, Haus GJ, Palta M, et al. Diet and nuclear lens opacities. American Journal of Epidemiology. 1995;141(4):322-34.
  130. Martinez G, de Longh RU. The lens epithelium in ocular health and disease. International Journal of Biochemistry and Cellular Biology. 2010;42(12):1945-1963.
  131. Mathias RT, White TW, Gong X.  Lens gap junctions in growth, differentiation, and homeostasis. Physiological Reviews. 2010;90(1):179-206.
  132. Matsuda H, Morikawa T, Toguchida I, Yoshikawa M. Structural requirements of flavonoids and related compounds for aldose reductase inhibitory activity. Chemical and Pharmaceutical Bulletin (Tokyo). 2002;50(6):788-795.
  133. Mayo Clinic. http://www.mayoclinic.com/health/vitamin-e/NS_patient-vitamine Last updated September 1 2012. Accessed January 18, 2013
  134. McColgin AZ, Raizman MB. Efficacy of topical Voltaren in reducing the incidence of postoperative cystoid macular edema. Investigative Ophthalmology & Visual Science. 1999;40(suppl):S289.
  135. McLauchlan WR, Sanderson J, Williamson G. Quercetin protects against hydrogen peroxide-induced cataract. Biochemical Society Transcations. 1997;25(4):S581.
  136. McNeilly AM, Davison GW, Murphy MH, Nadeem N, Trinick T, Duly E, . . . McEneny J. Effect of alpha-lipoic acid and exercise training on cardiovascular disease risk in obesity with impaired glucose tolerance. Lipids in health and disease. 2011;10:217.
  137. Medline Plus Website. Article on Cataract page. Available at: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/cataract.html. Last updated August 27, 2012. Accessed December 12, 2012.
  138. Merck Manual Professional. Article on Cataract page. Available at : http://www.merckmanuals.com/professional/eye_disorders/cataract/cataract.html.  Last updated August 2012.  Accessed December 14, 2012.
  139. Merriam JC. The concentration of light in the human lens. Transactions of the American Ophthalmological Society. 1996;94:803-918.
  140. Michael R, Bron AJ.  The ageing lens and cataract: a model of normal and pathological ageing.  Philosophical Translations of the Royal Society B. 2011;366(1568):1278-1292.
  141. Miyake S, Takahashi N, Sasaki M, Kobayashi S, Tsubota K, Ozawa Y. Vision preservation during retinal inflammation by anthocyanin-rich bilberry extract: cellular and molecular mechanism. Laboratory Investigation. 2012;92(1):102-109.
  142. Miyake S, Takahashi N, Sasaki M, Kobayashi S, Tsubota K, Ozawa Y. Vision preservation during retinal inflammation by anthocyanin-rich bilberry extract: cellular and molecular mechanism. Laboratory investigation; a journal of technical methods and pathology. Jan 2012;92(1):102-109.
  143. Miyazawa T, Nakagawa K, Shimasaki S, Nagai R. Lipid glycation and protein glycation in diabetes and atherosclerosis. Amino acids. Apr 2012;42(4):1163-1170.
  144. Miyazawa T. Absorption, metabolism and antioxidative effects of tea catechin in humans. BioFactors. 2000;13(1-4):55-59.
  145. Moeller SM, Voland R, Tinker L, Blodi BA, Klein ML, Gehrs KM, . . . Mares JA. Associations between age-related nuclear cataract and lutein and zeaxanthin in the diet and serum in the Carotenoids in the Age-Related Eye Disease Study, an Ancillary Study of the Women's Health Initiative. Archives of ophthalmology. Mar 2008;126(3):354-364.
  146. Moreau KL, King JA. Protein misfolding and aggregation in cataract disease and prospects for prevention. Trends in Molecular Medicine. 2012;18(5):273-282.
  147. Morikubo S, Takamura Y, Kubo E, Tsuzuki S, Akagi Y. Corneal changes after small-incision cataract surgery in patients with diabetes mellitus. Archives of Ophthalmology. 2004;122(7):966-969.
  148. National Eye Institute. Facts about cataracts. http://www.nei.nih.gov/health/cataract/cataract_facts.asp Last updated September 2009. Last accessed January 21, 2013.
  149. Nitenberg A, Cosson E, Pham I. Postprandial endothelial dysfunction: role of glucose, lipids and insulin. Diabetes & metabolism. Sep 2006;32 Spec No2:2S28-33.
  150. Olmedilla B, Granado F, Blanco I, Vaquero M. Lutein, but not alpha-tocopherol, supplementation improves visual function in patients with age-related cataracts: a 2-y double-blind, placebo-controlled pilot study. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.). Jan 2003;19(1):21-24.
  151. Packer L, Witt EH, Tritschler HJ. Alpha-lipoic acid as a biological antioxidant. Free Radical Biology Medicine. 1995;19(2):227-250.
  152. Packer L. Antioxidant properties of lipoic acid and its therapeutics effects in prevention of diabetes complications and cataracts. Annals of the New York Academy of Sciences. 1994;738:257-264.
  153. Padival S, Nagaraj RH. Pyridoxamine inhibits maillard reactions in diabetic rat lenses. Ophthalmic Research. 2006;38(5):294-302.
  154. Paik DC, Dillon J. The Nitrite/alpha crystallin reaction: a possible mechanism in lens matrix damage. Experimental Eye Research. 2000;70(1):73-80.
  155. Paik JK, Kim M, Kwak JH, Lee EK, Lee SH, Lee JH. Increased arterial stiffness in subjects with impaired fasting glucose. Journal of diabetes and its complications. Nov 22 2012.
  156. Paine et al. Cataracts. http://www.emedicinehealth.com/cataracts/page2_em.htm
  157. Pandey SK, Apple DJ, Werner L, Maloof AJ, Milverton EJ. Posterior capsule opacification: a review of the aetiopathogenesis, experimental and clinical studies and factors for prevention. Indian Journal of Ophthalmology. 2004;52(2):99-112.
  158. Pereira PC, Fernandes R, Ramalho JS, Mota MC, Oliveira CR. A technical approach to the evaluation of glucose oxidation: implications for diabetic cataract. Ophthalmic research. 1996;28(5):275-283.
  159. Pizzorno JN, Murray M Eds. Textbook of Natural Medicine, Second Edition.
  160. Polizzi FC, Andican G, Cetin E, Civelek S, Yumuk V, Burcak G. Increased DNA-glycation in type 2 diabetic patients: the effect of thiamine and pyridoxine therapy. Experimental and clinical endocrinology & diabetes : official journal, German Society of Endocrinology [and] German Diabetes Association. Jun 2012;120(6):329-334.
  161. Psota TL, Gebauer SK, Kris-Etherton P. Dietary omega-3 fatty acid intake and cardiovascular risk. The American Journal of Cardiology. 2006;98(4A):3i-18i.
  162. Quinn PJ, Boldyrev AA, Formazuyk VE. Carnosine: Its properties, functions and potential therapeutic applications. Molecular Aspects of Medicine. 1992;13(5):379-444.
  163. Radtke KK, Coles LD, Mishra U, Orchard PJ, Holmay M, Cloyd JC. Interaction of N-acetylcysteine and cysteine in human plasma. Journal of Pharmaceutical Sciences. 2012;101(12):4653-4659.
  164. Ramakrishnan S, Sulochana KN, Punitham R. Two new functions of inositol in the eye lens: antioxidation and antiglycation and possible mechanisms. Indian Journal of Biochemistry and Biophysics. 1999;36(2):129-133.
  165. Ramana BV, Raju TN, Kumar VV, Reddy PU. Defensive role of quercetin against imbalances of calcium, sodium, and potassium in galactosemic cataract. Biological trace element research. Oct 2007;119(1):35-41.
  166. Randerath E, Danna TF, Randerath K. DNA damage induced by cigarette smoke condensate in vitro as assayed by A2p-postlabeling. Comparison with cigarette smoke-associated DNA adduct profiles in vivo. Mutation Research. 1992;268(1):139-153.
  167. Ravindran RD, Vashist P, Gupta SK, Young IS, Maraini G, Camparini M, et al. Inverse association of vitamin C with cataract in older people in India. Ophthalmology. 2011;118(10):1958-1965 e2.
  168. Regan D, Giaschi DE, Fresco BB. Measurement of glare sensitivity in cataract patients using low-contrast letter charts. Ophthalmic and Physiological Optics. 1993;13(2):115-123.
  169. Resnikoff S, Pascolini D, Etya'ale D, et al. Global data on visual impairment in the year 2002. Bulletin of the World Health Organizaton. 2004;82:844-851.
  170. Reuter SE, Evans AM. Carnitine and acylcarnitines: pharmacokinetic, pharmacological and clinical aspects. Clinical pharmacokinetics. Sep 1 2012;51(9):553-572.
  171. Rhodes LE, Shahbakhti H, Azurdia RM, Moison RM, Steenwinkel MJ, Homburg MI. Effect of eicosapentaenoic acid, an omega-3 polyunsaturated fatty acid, on UVR-related cancer risk in humans. An assessment of early genotoxic markers. Carcinogenesis. 2003;24(5):919-925.
  172. Rowe NG, Mitchell PG, Cumming RG, Wans JJ. Diabetes, fasting blood glucose and age-related cataract: the Blue Mountains Eye Study. Ophthalmic epidemiology. Jun 2000;7(2):103-114.
  173. Ruit S, Robin AL, Pokhrel RP, Sharma A, DeFaller J, Maguire PT. Long-term results of extracapsular cataract extraction and posterior chamber intraocular lens insertion in Nepal. Transactions of the American Ophthalmological Society. 1991 (89):59-72.
  174. Saika S, Yamanaka O, Sumioka T, Miyamoto T, Miyazaki K, Okada Y, . . . Ikeda K. Fibrotic disorders in the eye: targets of gene therapy. Progress in retinal and eye research. Mar 2008;27(2):177-196.
  175. Samarawickrama C, Wang JJ, Burlutsky G, Tan AG, Mitchell P. Nuclear cataract and myopic shift in refraction. American Journal of Ophthalmology. 2007;144(3):457-459.
  176. Sanderson J, Marcantonio JM, Duncan G. A human lens model of cortical cataract: Ca2+-induced protein loss, vimentin cleavage and opacification. Investigative Ophthalmology & Visual Science. 2000;41(8):2255-2261.
  177. Santana A, Waiswo M. The genetic and molecular basis of congenital cataract. Arquivos Brasileiros de Oftalmologia. 2011;74(2):136-142.
  178. Saxena S, Mitchell P, Rochtchina E. Five-year incidence of cataract in older persons with diabetes and pre-diabetes. Ophthalmic epidemiology. Oct 2004;11(4):271-277.
  179. Schneiderman H. The Funduscopic Examination. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths; 1990. Chapter 117. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK221/.
  180. Shamsi FA, Sharkey E, Creighton D, Nagaraj RH. Maillard reactions in lens proteins: methylglyoxal-mediated modifications in the rat lens. Experimental Eye Research. 2010;70(3):369-380.
  181. Sharma KK, Santhoshkumar P. Lens aging: effects of crystallins. Biochimica et Biophysica Acta. 2009;1790(10):1095-1108.
  182. Shi Q, Yan H, Li MY, Harding JJ. Effect of a combination of carnosine and aspirin eye drops on streptozotocin – induced diabetic cataract in rat. Molecular Vision. 2009;15:2129-2138.
  183. Shim SH, Kim JM, Choi CY, Kim CY, Park KH. Ginkgo biloba extract and bilberry anthocyanins improve visual function in patients with normal tension glaucoma. Journal of medicinal food. Sep 2012;15(9):818-823.
  184. Shoss BL, Tsai LM. Postoperative care in cataract surgery. Current Opinion in Ophthalmology. 2013;24(1):66-73.
  185. Sia DI, Martin S, Wittert G, Casson RJ. Age-related change in contrast sensitivity among Australian male adults: Florey Adult Male Ageing Study. Acta Ophthalmologica. 2012 Mar 16.  [E-pub ahead of print].
  186. Simon JA, Hudes ES. Serum ascorbic acid and other correlates of self-reported cataract among older Americans. Journal of Clinical Epidemiology. 1999;52(12):1207-1211.
  187. Singh BN, Shankar S, Srivastava RK. Green tea catechin, epigallocatechin-3-gallate (EGCG): mechanisms, perspectives and clinical applications. Biochemical pharmacology. Dec 15 2011;82(12):1807-1821.
  188. Smith RJ, Doran R, Caswell A. Extracapsular cataract extraction-some problems.". The British Journal of Ophthalmology.  1985;66(3):183-185.
  189. Spalton DJ. Posterior capsular opacification after cataract surgery. Eye. 1999;(Pt 3b):489-492.
  190. Spector A. Oxidative stress-induced cataract: mechanism of action. Federation of American Societies for Experimental Biology Journal. 1995;9(12):1173-1182.
  191. Speeg-Schatz C. [Results and complications of surgery of congenital cataract]. Journal français d'ophtalmologie. 2011;34(3):203-207.
  192. Stefek M, Karasu C. Eye lens in aging and diabetes: effect of quercetin. Rejuvenation Research. 2011;14(5):525-534.
  193. Stefek M. Natural flavonoids as potential multifunctional agents in prevention of diabetic cataract. Interdisciplinary Toxicology. 2011;4(2):69-77.
  194. Surguchev A, Surguchov A. Conformational diseases: looking into the eyes. Brain Research Bulletin. 2010;81(1):12-24.
  195. Swamy MS, Abraham EC. Lens protein composition, glycation and high molecular weight aggregation in aging rats. Investigative Ophthalmology & Visual Science. 1987;28(10):1693-1701.
  196. Swamy-Mruthinti S, Carter AL. Acetyl-L-carnitine decreases glycation of lens proteins: in vitro studies. Experimental Eye Research.  1999;69(1):109-115.
  197. Tan AG, Mitchell P, Flood VM, Burlutsky G, Rochtchina E, Cumming RG, et al. Antioxidant nutrient intake and the long-term incidence of age-related cataract: the Blue Mountains Eye Study. American Journal of Clinical Nutrition. 2008;87(6):1899-1905.
  198. Tan JS, Mitchell P, Rochtchina E, Wang JJ. Statin use and the long-term risk of incidence cataract: the Blue Mountains Eye Study. American Journal of Ophthamology. 2007;143(4):687-689.
  199. Tan JS, Wang JJ, Mitchell P. Influence of diabetes and cardiovascular disease on the long-term incidence of cataract: the Blue Mountains eye study. Ophthalmic epidemiology. Sep-Oct 2008;15(5):317-327.
  200. Tao RV, Takahashi Y, Kador PF. Effect of aldose reductase inhibitors on naphthalene cataract formation in the rat. Investigative Ophthalmology & Visual Science. 1991;32(5):1630-1637.
  201. Taravati P, Lam DL, Leveque T, Van Gelder RN. Postcataract surgical inflammation. Current Opinion in Ophthamology. 2012;23(1):12-18.
  202. Taylor A, Jacques PF, Chylack LT, et al. Long-term intake of vitamins and carotenoids and odds of early age-related cortical and posterior subcapsular lens opacities. American Journal Clinical Nutrition. 2002;75(3):540-549.
  203. Taylor A, Lipman RD, Jahngen-Hodge J, Palmer V, Smith D, Padhye N, . . . et al. Dietary calorie restriction in the Emory mouse: effects on lifespan, eye lens cataract prevalence and progression, levels of ascorbate, glutathione, glucose, and glycohemoglobin, tail collagen breaktime, DNA and RNA oxidation, skin integrity, fecundity, and cancer. Mechanisms of ageing and development. Mar 31 1995;79(1):33-57.
  204. Taysi S, Memisoqullari R, Koc M, Yazici AT, Aslankurt M, Gumustekin K, Al B, Ozabacigil F, Yilmaz A, Tahsin Ozder H. Melatonin reduces oxidative stress in the rat lens due to radiation-induced oxidative injury. International Journal of Radiation Biology. 2008;84(10):803-808.
  205. Thiagarajan G, Chandani S, Sundari CS, Rao SH, Kulkarni AV, Balasubramanian D. Antioxidant properties of green and black tea, and their potential ability to retard the progression of eye lens cataract. Experimental eye research. Sep 2001;73(3):393-401.
  206. Truscott RJ. Age-Related Nuclear Cataract-Oxidation Is the Key. Experimental Eye Research. 2005;80(5):709-725.
  207. Tsai SY, Hsu WM, Cheng CY, Liu JH, Chou P. Epidemiologic study of age-related cataracts among an elderly Chinese population in Shih-Pai, Taiwan. Ophthalmology. 2003;110(6):1089-1095.
  208. Tsuda T. Dietary anthocyanin-rich plants: biochemical basis and recent progress in health benefits studies. Molecular nutrition & food research. Jan 2012;56(1):159-170.
  209. Uttara B, Singh AV, Zamboni P, Mahajan RT. Oxidative stress and neurodegenerative diseases: a review of upstream and downstream antioxidant therapeutic options. Current Neuropharmacology. 2009;7(1):65-74.
  210. van der Mooren M, van den Berg T, Coppens J, Piers P. Combining in vitro test methods for measuring light scatter in intraocular lenses. Biomedical Optics Express. 2011;2(3):505-510.
  211. van der Pols JC, Xu C, Boyle GM, Hughes MC, Carr SJ, Parsons PG, et al. Serum omega-3 and omega-6 fatty acids and cutaneous p53 expression in an Australian population. Cancer epidemiology, Biomarkers & Prevention. 2011;20(3):530-6.
  212. Vano E, Kleiman NJ, Duran A, Rehani MM, Echeverri D, Cabrera M. Radiation cataract risk in interventional cardiology personnel. Radiation Research. 2010;174(4):490-495.
  213. Varma SD, Kovtun S, Hegde, KR. Role of UV irradiation and oxidative stress in cataract formation. Medical prevention by nutritional antioxidants and metabolic agonists. Eye Contact Lenses. 2011;37(4):233-245.
  214. Vashist P, Talwar B, Gogoi M, Maraini G, Camparini M, Ravindran RD, et al. Prevalence of cataract in an older population in India: the India study of age-related eye disease. Ophthalmology. 2011;118(2):272-278 e1-2.
  215. Vinson JA, Zhang J. Black and green teas equally inhibit diabetic cataracts in a streptozotocin-induced rat model of diabetes. Journal of Agricultural and Food Chemistry. 2005;53(9):3710-3713.
  216. Vinson JA, Zhang J. Black and green teas equally inhibit diabetic cataracts in a streptozotocin-induced rat model of diabetes. Journal of agricultural and food chemistry. May 4 2005;53(9):3710-3713.
  217. Vu HT, Robman L, Hodge A, McCarty CA, Taylor HR. Lutein and zeaxanthin and the risk of cataract : the Melbourne visual impairment project. Investigative Ophthalmology & Visual Science. 2006;47(9):3783-3786.
  218. Wang AM, Ma C, Xie ZH, Shen F. Use of carnosine as a natural anti-senescence drug for human beings. Biochemistry (Mosc). 2000;65(7):869-871.
  219. Wang P, Liu XC, Yan H, Li, M. Hyperoxia-induced lens damage in rabbit: protective effects of N-acetylcysteine. Molecular Vision. 2009;15:2945-2952.
  220. Wautier JL, Guillausseau PJ. Advanced glycation end products, their receptors and diabetic angiopathy. Diabetes & Metabolism. 2001;27(5 Pt 1):535-542.
  221. Weintraub JM, Willett WC, Rosner B, Colditz GA, Seddon JM, Hankinson SE. A prospective study of the relationship between body mass index and cataract extraction among US women and men. International journal of obesity and related metabolic disorders : journal of the International Association for the Study of Obesity. Dec 2002;26(12):1588-1595.
  222. West SK. The Epidemiology of Cataract. In: Encyclopedia of the Eye, 2010:76-81.
  223. West-Mays J, Sheardown H. Posterior Capsule Opacification. Chapter 31. In: Ocular Disease Mechanisms and Management, 2010:238-242.
  224. Williams DL, Munday P. The effect of a topical antioxidant formulation including N-acetyl carnosine on canine cataract: a preliminary study. Veterinarian Ophthalmology. Sep-Oct 2006;9(5):311-316.
  225. Wittpenn JR, Silverstein S, Heier J, et al. A randomized, masked comparison of topical ketorolac 0.4% plus steroid vs steroid alone in low-risk cataract surgery patients. American Journal of Ophthamology. 2008;146(4):554-560.
  226. Worgul BV, Merriam GR, Szechter A, Srinivasan D. Lens epithelium and radiation cataract. I. Preliminary studies. Archives of Ophthalmology. 1976;94(6):996-999.
  227. Wormstone IM, Wang L, Liu CS. Posterior capsule opacification. Experimental Eye Research. 2009;88(2):257-269.
  228. Xing KY, Lou MF. Effect of age on the thioltransferase (glutaredoxin) and thioredoxin systems in the human lens. Investigative Ophthalmology & Visual Science. 2010;51(12):6598–6604.
  229. Yanoff M and Baustian GH. Cataract. MD Consult web page. Available at: http://www.mdconsult.com/das/pdxmd/body/404334407-2/0?type=med&eid=9-u1.0-_1_mt_1014153#Contributors. Last updated 1/15/2013. Accessed March 1, 2013.
  230. Yaqci R, Aydin B, Erdurmus M, Karadaq R, Gurel A, Durmus M, Yiqitoglu R. Use of melatonin to prevent selenite-induced cataract formation in rat eyes. Current Eye Research. 2006;31(10):845-850.
  231. Younan C, Mitchell P, Cumming RG, Rochtchina E, Wang JJ. Myopia and incident cataract and cataract surgery: the blue mountains eye study. Investigative Ophthalmology & Visual Science. 2002;43(12):3625-3632.
  232. Zafarullah M, Li WQ, Sylvester J, Ahmad M. Molecular mechanisms of N-acetylcysteine actions. Cellular and Molecular Life Sciences. 2003;60(1):6-20.
  233. Zhang J, Wang S. Topical use of coenzyme Q10-loaded liposomes coated with trimethyl chitosan: tolerance, precorneal retention and anti-cataract effect. International Journal of Pharmacology.  2009;372(1-2):66-75.
  234. Zhang P, Xing K, Randazzo J, Blessing K, Lou MF, Kador PF. Osmotic stress, not aldose reductase activity, directly induces growth factors and MAPK signaling changes during sugar cataract formation. Experimental Eye Research. 2012;101:36-43.
  235. Zhang S, Chai FY, Guo Y, Harding JJ. Effects of N-acetylcysteine and glutathione ethyl ester drops on streptozotocin-induced diabetic cataract in rats. Molecular Vision. 2008;14:862-870.
  236. Zhang S, Chai FY, Yan H, Guo Y, Harding JJ. Effects of N-acetylcysteine and glutathione ethyl ester drops on streptozotocin-induced diabetic cataract in rats. Molecular Vision. 2008 (14):862-870.
  237. Zhao C, Shichi H. Prevention of acetaminophen-induced cataract by a combination of diallyl disulfide and N-acetylcysteine. Journal of Ocupational Pharmacology Therapy. 1998;14(4):345-355.
  238. Zheng Y, Liu Y, Ge J, Wang X, Liu L, Bu Z, et al. Resveratrol protects human lens epithelial cells against H2O2-induced oxidative stress by increasing catalase, SOD-1, and HO-1 expression. Molecular Vision. 2010;16:1467-1474.
  239. Zhou J, Leonard M, Van Bockstaele E, Menko AS. Mechanism of Src kinase induction of cortical cataract following exposure to stress: destabilization of cell-cell junctions. Molecular Vision. 2007 (13):1298-1310.
  240. Zhu X, Lu Y.  Selenium supplementation can slow the development of naphthalene cataract. Current Eye Research. 2012;37:163-169.
  241. Zigler JS, Datiles MB. Pathogenesis of cataracts.  In: Tasman W, Jaeger EA, Eds. Duane’s Ophthalmology. 15th ed. Philadelphia, PA: Lipincott Williams & Wilkins; 2011:chapter 72B.

Купить добавки из статей можно в международном онлайн магазине iHerb,
специализирующийся на продукции высокого качества из натуральных органических
ингредиентов

используя промокод WNT909 журнала PUSHKAR при заказе,
вы получите 5% скидку, а также благодарите и поддерживаете журнал.
применить код можно перейдя в магазин по этой ссылке перед оформлением заказа

Комментариев нет:

Отправка комментария