Меню PUSHKAR

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Обновлено: | Опубликовано:03 марта 2023
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Сушеные ягоды боярышника

1Обзор

Резюме и краткие факты о сердечной недостаточности
  • Сердечная недостаточность — это общий термин, описывающий синдром, при котором сердце не может перекачивать достаточное количество крови для удовлетворения потребностей организма. Около 5,7 миллиона взрослых в Соединенных Штатах страдают сердечной недостаточностью, и ежегодно в Соединенных Штатах диагностируется около 550000 случаев.
  • В этом протоколе будут рассмотрены причины и факторы риска сердечной недостаточности, а также текущие стандарты лечения и ряд новых стратегий лечения. Также будут рассмотрены стратегии питания и образа жизни, которые могут поддерживать общее сердечно-сосудистое здоровье, а также различные естественные комплексные вмешательства, показанные в исследованиях для поддержания здоровья сердца.
  • Стандартные варианты лечения сердечной недостаточности сосредоточены на ограничении симптомов и попытках уменьшить прогрессирование и смертность. Комплексная стратегия минимизации риска и улучшения исходов сердечной недостаточности должна устранять ее основные причины.

Авторы: Шайна Сандхаус (Shayna Sandhaus, PhD); Морин Уильямс (Maureen Williams, ND)

Последнее обновление: 05/2022

Что такое сердечная недостаточность?

Сердечная недостаточность — это состояние, при котором сердце не может перекачивать достаточное количество крови для удовлетворения потребностей организма. Большинство случаев сердечной недостаточности начинается с того, что левый желудочек не может эффективно перекачивать кровь в организм. По мере прогрессирования сердечной недостаточности организм пытается удовлетворить потребности тканей в кислороде, но не может поддерживать это бесконечно.

Сердечная недостаточность может возникнуть, когда сердце становится ослабленным или поврежденным. Многие состояния могут вызвать сердечную недостаточность, наиболее распространенными из которых являются ишемическая болезнь сердца и ишемическая болезнь сердца.

Смертность от сердечной недостаточности остается высокой, несмотря на достижения медицины. Натуральные интегрирующие ингредиенты, такие как коэнзим Q10 и боярышник, могут помочь улучшить результаты лечения пациентов с сердечной недостаточностью.

Каковы факторы риска сердечной недостаточности?

  • Семейный анамнез сердечных заболеваний и других сердечно-сосудистых заболеваний
  • Чрезмерное употребление алкоголя
  • Курение
  • Отсутствие физической активности
  • Плохие пищевые привычки
  • Ожирение/избыточный вес
  • Сопутствующие заболевания, в том числе:
    • История болезни сердца
    • Сахарный диабет
    • Высокое кровяное давление
    • Хроническая обструктивная болезнь легких
    • Болезнь почек
    • Депрессия
    • Апноэ во сне
  • Некоторые лекарства, в том числе некоторые лекарства от рака и антидепрессанты

Каковы признаки и симптомы сердечной недостаточности?

  • Усталость
  • Затрудненное дыхание
  • Снижение способности к физической активности
  • Задержка жидкости
  • Частое ночное мочеиспускание
  • Аритмия
  • Снижение аппетита и/или тошнота
  • Трудности с концентрацией внимания, снижение бдительности
  • При прогрессирующей сердечной недостаточности могут возникать свистящее дыхание, кашель с розоватой пенистой мокротой, дискомфорт или вздутие живота, анорексия и потеря веса.

Каковы традиционные медицинские методы лечения сердечной недостаточности?

Примечание. Соображения/рекомендации по лечению варьируются в зависимости от тяжести заболевания.

Стадии A и B: для пациентов с высоким риском сердечной недостаточности, но без структурных заболеваний или симптомов сердечной недостаточности (стадия A); или пациенты со структурным заболеванием сердца, но без признаков или симптомов сердечной недостаточности (Стадия B):

  • Улучшение диеты и образа жизни
  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) при высоком кровяном давлении
  • Бета-блокаторы для снижения частоты сердечных сокращений и артериального давления
  • Статины для снижения уровня холестерина

Стадия C: пациентам со структурным заболеванием сердца с предшествующими или текущими симптомами сердечной недостаточности рекомендуется такое же лечение с возможным добавлением:

  • Ингибиторы рецепторов ангиотензина-неприлизина (ARNI)
  • Диуретики
  • Антагонисты альдостерона
  • Сердечные гликозиды
  • Антикоагулянты
  • Ингибитор синоатриального тока
  • Ингибиторы SGLT2
  • Медицинские устройства, такие как кардиостимулятор
  • Постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) (для пациентов с апноэ во сне)
  • Программа упражнений под наблюдением врача
  • Кардиореабилитация

Стадия D: для пациентов с резистентной к лечению сердечной недостаточностью:

  • Пересадка сердца
  • Бивентрикулярный кардиостимулятор
  • Вспомогательные устройства для левого желудочка

Каковы новые методы лечения сердечной недостаточности?

  • Терапия стволовыми клетками
  • Заместительная терапия тестостероном
  • Стимуляция блуждающего нерва
  • Триметазин и др.

Какие изменения в питании и образе жизни могут быть полезны при сердечной недостаточности?

  • Бросить курить и ограничить употребление алкоголя
  • Придерживайтесь здоровой диеты для сердца, такой как DASH или средиземноморская диета
  • Убедитесь, что вы получаете достаточно микроэлементов, таких как калий, магний и витамины группы В
  • Физическая активность (лица с сердечной недостаточностью должны проходить программы упражнений под наблюдением врача)
  • Управляйте стрессом и беспокойством
  • Поддерживайте здоровый уровень сахара в крови

Какие естественные вмешательства могут быть полезны при сердечной недостаточности?

  • Коэнзим Q10. Коэнзим Q10 (CoQ10) необходим для выработки энергии в митохондриях и концентрируется в сердечной мышце. Дефицит CoQ10 связан с сердечной недостаточностью. Несколько клинических исследований показали преимущества добавок CoQ10 при сердечной недостаточности, в том числе снижение риска неблагоприятных сердечных событий или смерти.
  • Боярышник. Экстракты боярышника содержат много полезных фитохимических веществ, в том числе олигомерные процианидины. Было показано, что боярышник улучшает фракцию выброса левого желудочка, эффективность работы сердца и артериальное давление у пациентов с сердечной недостаточностью.
  • Пирролохинолинхинон (PQQ). PQQ, как и CoQ10, участвует в выработке энергии в митохондриях. Доклинические исследования показывают, что PQQ может принести пользу сердечной мышце.
  • Рыбий жир. Жирные кислоты омега-3 хорошо известны своим положительным влиянием на здоровье сердца. Клинические исследования показывают, что добавки с рыбьим жиром могут улучшить определенные параметры у пациентов с сердечной недостаточностью.
  • Карнитин. Карнитин важен для сердечного энергетического метаболизма. Клинические испытания показали, что добавление карнитина улучшает сердечную эффективность, фракцию выброса левого желудочка и 3-летнюю выживаемость у пациентов с сердечной недостаточностью.
  • Многие другие ингредиенты могут быть полезны для пациентов с сердечной недостаточностью, включая креатин, таурин, D-рибозу и другие.

2Вступление

Сердечная недостаточность — это общий термин, описывающий синдром, при котором сердце не может перекачивать достаточное количество крови для удовлетворения потребностей организма. Сердечная недостаточность может развиваться быстро или постепенно и чаще всего вызывается ишемической болезнью сердца, которая возникает, когда отложения жировых бляшек накапливаются в артериях, снабжающих кровью сердечную мышцу. 1 Другие факторы, которые могут способствовать развитию сердечной недостаточности, включают структурные дефекты сердечной мышцы, заболевания сердечных клапанов, заболевания легких, ишемическую болезнь сердца вследствие атеросклероза, заболевания щитовидной железы и анемию. 2-7

Около 5,7 миллиона взрослых в Соединенных Штатах страдают сердечной недостаточностью, и ежегодно в Соединенных Штатах диагностируется около 550000 случаев. 8 Стандартные варианты лечения сердечной недостаточности сосредоточены на ограничении симптомов и попытках уменьшить прогрессирование и смертность. Несмотря на достижения медицины, сердечная недостаточность продолжает снижать качество жизни тех, кого она затрагивает, а уровень смертности от сердечной недостаточности остается высоким. 9,10 Однако несколько новых и интеграционных стратегий кажутся многообещающими.

Например, важный прорыв в исследованиях сердечной недостаточности произошел в 2014 году с публикацией результатов исследования коэнзима Q10 (CoQ10) Q-SYMBIO. Это новаторское двухлетнее исследование показало, что добавка CoQ10 значительно снижает риск серьезного сердечно-сосудистого события по сравнению с плацебо у пациентов с сердечной недостаточностью средней и тяжелой степени. 11 Прием CoQ10 особенно важен для людей, принимающих статины, снижающие уровень холестерина, поскольку статины блокируют биосинтез как холестерина, так и CoQ10. 12-16

Комплексная стратегия минимизации риска и улучшения исходов сердечной недостаточности должна также учитывать ее основные причины. Поэтому читателям рекомендуется ознакомиться с дополнительными протоколами по атеросклерозу и сердечно-сосудистым заболеваниям, высокому кровяному давлению, сердечной аритмии, управлению холестерином, потере веса, диабету, заболеваниям почек, гипертиреозу и гипотиреозу.

В этом протоколе будут рассмотрены причины и факторы риска сердечной недостаточности, а также текущие стандарты лечения и ряд новых стратегий лечения. Также будут рассмотрены стратегии питания и образа жизни, которые могут поддерживать общее сердечно-сосудистое здоровье, а также различные естественные интегративные вмешательства, показанные в исследованиях для поддержания здоровья сердца.

3Понимание сердца и сердечной недостаточности

Человеческое сердце состоит из левой и правой половин, которые ведут себя как два параллельных «насоса» с разными функциями в кровообращении. Как левая, так и правая сторона сердца содержат две камеры: меньший предсердий вверху, который получает кровь и переносит ее в более крупный и мускулистый желудочек. Желудочки, расположенные в нижней части сердца, перекачивают кровь из сердца в кровоток. 17

Правое предсердие получает кровь с низким содержанием кислорода из большого круга кровообращения, а правый желудочек затем перекачивает ее в легкие для повторного насыщения кислородом. Левое предсердие сердца получает кровь с высоким содержанием кислорода из легких (малый круг кровообращения), а затем левый желудочек перекачивает ее в большой круг кровообращения. Таким образом, две части сердца работают вместе, собирая бедную кислородом кровь из периферических тканей, отправляя ее в легкие, чтобы забрать кислород и отложить углекислый газ, а также перераспределить вновь насыщенную кислородом кровь по тканям и органам. 17

Сердечная недостаточность может возникнуть, когда сердце становится ослабленным или поврежденным (см. «Сердечная недостаточность: причины и факторы риска»). Желудочки могут стать слишком жесткими, чтобы наполниться должным образом, или слишком сильно растянуться, чтобы эффективно перекачивать кровь. Фракция выброса (ФВ) — это мера процента крови, выбрасываемой из левого желудочка при каждом сердечном сокращении, отражающая эффективность насосной функции сердца. Нормальный ФВ составляет 55–70%. Другими словами, нормально функционирующее сердце выбрасывает 55–70% всей крови в левый желудочек при каждом сердечном сокращении. Сердечная недостаточность может возникать со сниженной или сохраненной ФВ. Уменьшение или сохранение ФВ может повлиять на решение о лечении и течение заболевания.

Когда сердце начинает отказывать, организм пытается компенсировать это, чтобы гарантировать, что к тканям будет доставлено достаточное количество кислорода. Сигналы от нервной системы, почек и кровеносных сосудов приводят к задержке жидкости (для повышения артериального давления в попытке лучше распределить насыщенную кислородом кровь), увеличению частоты сердечных сокращений и силы сокращения, а также дилатации желудочка (чтобы удерживать больше крови) для увеличения сила выброса.

Увеличение объема крови и давления наполнения желудочков приводит к «задержке» крови в системном или легочном кровообращении и утечке жидкости в периферические ткани, вызывая отек (отек) легких, брюшной полости и конечностей. Это называется «застойной» сердечной недостаточностью. 18 Иногда в легких может скапливаться жидкость, затрудняя дыхание. Это известно как отек легких, который может вызвать респираторный дистресс, если его не лечить. 19

По мере прогрессирования сердечной недостаточности организм пытается удовлетворить потребности тканей в кислороде. Тем не менее, сердце ограничено в том, насколько оно может расширяться, чтобы удерживать больше крови или увеличивать свою сократительную силу и скорость, а почки могут обрабатывать только такое количество воды, прежде чем жидкость проникнет в другие органы и ткани. Как только пределы компенсации достигнуты, сердечно-сосудистая система больше не может удовлетворять потребности тканей в кислороде. Это называется декомпенсированной сердечной недостаточностью, которая требует немедленного медицинского вмешательства. 18,20

Типы сердечной недостаточности

Иногда различают «левостороннюю» и «правостороннюю» сердечную недостаточность. При левосторонней сердечной недостаточности в первую очередь поражается левый желудочек. Правосторонняя сердечная недостаточность обычно возникает после прогрессирования левосторонней сердечной недостаточности и обычно не возникает самостоятельно. При менее распространенных состояниях, таких как легочное сердце (проблема с легкими), в первую очередь может поражаться правая сторона сердца.

Левосторонняя сердечная недостаточность: сниженная и сохраненная фракция выброса

Левый желудочек, самая большая и самая мускулистая из четырех камер сердца, должен генерировать значительную силу, чтобы перекачивать кровь в большой круг кровообращения. Как правило, сердечная недостаточность начинается с левого желудочка. 1 При левосторонней сердечной недостаточности нарушается способность левого желудочка выталкивать обогащенную кислородом кровь в кровоток, а это означает, что сердцу приходится работать с большей нагрузкой, чтобы перекачивать такое же количество крови.

Существует два типа левосторонней сердечной недостаточности: сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HFpEF) и сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса (HFrEF). 21 Как отмечалось ранее, фракция выброса является мерой количества крови, покидающей левый желудочек и поступающей в большой круг кровообращения при каждом сердечном сокращении. Он показывает, насколько эффективно опорожняется левый желудочек. При HFnEF желудочек не может нормально сокращаться и ему не хватает силы для адекватного выброса крови. При HFpEF желудочек не может расслабиться и правильно наполниться. Пациенты с СН-нФВ обычно хорошо реагируют на стандартное лечение и имеют более благоприятный прогноз, чем пациенты с СН-сФВ. 22

Фракция выброса от 40 до 55 % может указывать на повреждение сердца, а фракция выброса < 40 %, называемая сниженной фракцией выброса, указывает на сердечную недостаточность или значительное повреждение сердечной мышцы. 23 Фракция выброса > 75% может указывать на гипертрофическую кардиомиопатию, при которой аномально толстая сердечная мышца затрудняет перекачку сердцу достаточного количества крови.

Наиболее частыми причинами сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца и ишемическая болезнь сердца. Другие причины включают высокое кровяное давление, пороки клапанов сердца, врожденные пороки сердца и различные кардиомиопатии. 24,25

Правосторонняя сердечная недостаточность

Правая сторона сердца перекачивает бедную кислородом кровь в легкие, чтобы она могла насыщаться кислородом. Правосторонняя сердечная недостаточность обычно возникает в результате левосторонней недостаточности. Когда левый желудочек выходит из строя, повышенное давление жидкости возвращается через малый круг кровообращения и увеличивает сопротивление, с которым должен работать правый желудочек. Когда правая сторона сердца выходит из строя, кровь застаивается в венах тела. Это может вызвать отек ног, лодыжек и живота. 26

4Сердечная недостаточность: причины и факторы риска

Сердечная недостаточность может быть вызвана различными факторами и причинами, такими как повреждение сердечной мышцы неизвестного происхождения (идиопатическая кардиомиопатия), аномалии развития (например, дефект межпредсердной перегородки), заболевание щитовидной железы (например, гипертиреоз) и заболевание сердечных клапанов, среди прочих. Наиболее частой причиной сердечной недостаточности является ишемическая болезнь сердца вследствие атеросклероза коронарных артерий. Распознавание и смягчение различных способствующих факторов может снизить риск сердечной недостаточности и улучшить прогноз. 27,28

Генетика и семейная история

Семейный анамнез сердечной недостаточности, кардиомиопатии (дисфункции сердечной мышцы), атеросклеротического заболевания, аритмии, скелетной миопатии (мышечного заболевания с вовлечением скелетных мышц) или внезапной сердечной смерти являются хорошо известными факторами риска сердечной недостаточности. 28-30

Диета и образ жизни

Факторы питания и образа жизни, связанные с повышенным риском сердечной недостаточности, включают чрезмерное употребление алкоголя и дефицит питательных веществ (витаминов группы В). 30-32 Курение является основным фактором риска развития сердечной недостаточности, и было показано, что отказ от курения оказывает значительное влияние на снижение заболеваемости и риска смерти у людей с дисфункцией левого желудочка, эффект, который сравним с одобренными в настоящее время лекарствами. 33,34

Было показано, что отсутствие физической активности, известного фактора риска многих сердечно-сосудистых заболеваний, ухудшает выживаемость пациентов с сердечной недостаточностью; исследование показало, что через 2,5 года после поступления в больницу только 25% пациентов с малоподвижным образом жизни были живы по сравнению с 75% физически активных пациентов. 35

Недостаточное потребление фруктов и овощей является еще одним фактором риска, связанным с сердечной недостаточностью. 22-летнее проспективное когортное исследование, включающее 20900 мужчин, оценивало связь между сердечной недостаточностью и массой тела, курением, физическими упражнениями, употреблением алкоголя и диетическими привычками, включая потребление фруктов, овощей и сухих завтраков. Привычки здорового образа жизни были индивидуально и совместно связаны с более низким риском развития сердечной недостаточности в течение жизни, с самым низким риском (1 из 10) у мужчин, которые придерживались четырех или более факторов, и с самым высоким риском (1 из 5) у мужчин, которые придерживались четырех или более факторов. не придерживался ни одного из шести факторов. 36 Кроме того, было показано, что диета со слишком большим количеством добавленного сахара увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. 37

Заболевания, связанные с сердечной недостаточностью

Сердечное заболевание. Мерцательная аритмия, пороки клапанов (митральная недостаточность), ишемическая болезнь сердца вследствие атеросклероза коронарных артерий и предшествующий сердечный приступ связаны с повышенным риском сердечной недостаточности. 30,38 Сердечные аритмии ; кардиомиопатия, вызванная употреблением наркотиков, болезнью, инфекцией или злоупотреблением алкоголем; и миокардит от инфекции может также вызвать болезнь сердца. Кроме того, врожденные пороки сердца могут привести к сердечной недостаточности. 1

Гипертония. Гипертония (высокое кровяное давление) увеличивает риск сердечной недостаточности в два-три раза. 39,40 Половина пациентов с острой сердечной недостаточностью имеют систолическое артериальное давление выше 140 мм рт.ст., а 70% имеют в анамнезе высокое артериальное давление. 41 Для получения дополнительной информации см. протокол высокого кровяного давления.

Сахарный диабет. Диабетики имеют высокий уровень сердечной недостаточности, и их прогноз сердечной недостаточности обычно хуже, чем у людей без диабета. 42 Диабетики часто имеют повышенный уровень липидов и гипертонию, оба фактора риска сердечной недостаточности.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Давно существующая обструктивная болезнь легких, часто вызванная злоупотреблением табаком, связана с сердечной недостаточностью, и когда они возникают одновременно, прогноз хуже, чем по отдельности. 43 Прогрессирующая ХОБЛ обычно способствует развитию правосторонней сердечной недостаточности (легочное сердце).

Почечная недостаточность/заболевания почек. Сердечная недостаточность может уменьшить приток крови к почкам, что может привести к почечной недостаточности, если ее не лечить. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что сердечная недостаточность широко распространена у пациентов с хронической болезнью почек и терминальной стадией почечной недостаточности, и ее распространенность увеличивается при снижении функции почек. Заболевания сердца являются сильным предиктором смертности у диализных пациентов. 44

Избыточный вес/ожирение. Сердце тучного человека должно работать больше, чем у человека без ожирения. Наличие высокого индекса массы тела (ИМТ) является фактором риска развития сердечной недостаточности. 45 Избыточный вес связан с такими факторами риска сердечной недостаточности, как высокое кровяное давление, диабет, высокий уровень липидов в крови, метаболический синдром и увеличенный левый желудочек. Ожирение также связано с апноэ во сне и кардиомиопатией. 19

Депрессия. Депрессия и сердечная недостаточность часто возникают вместе, особенно у пожилых людей. Эти состояния также, по-видимому, усугубляют друг друга у пожилых людей, явление, называемое «негативный синергизм». Депрессия часто недооценивается у пациентов с сердечной недостаточностью. Надлежащий скрининг психического здоровья и поддержка являются важной частью оптимального ухода за теми, кто страдает сердечной недостаточностью. 46 Более подробная информация доступна в протоколе депрессии.

Другие условия. Другие менее известные состояния, связанные с повышенным риском сердечной недостаточности, включают перегрузку железом, ревматологические заболевания и заболевания соединительной ткани, инфекции (ВИЧ, инфекционный миокардит), эндокринные нарушения (заболевания щитовидной железы и гормона роста), амилоидоз и саркоидоз. 47

Обструктивное апноэ сна — скрытая эпидемия со смертельными последствиями

Обструктивное апноэ во сне, распространенное и потенциально летальное расстройство сна, возникает в результате коллапса верхних дыхательных путей во время сна, что снижает приток кислорода. В результате низкий уровень кислорода в кровотоке возбуждает человека, что приводит к нарушению сна. От 2% до 7% взрослых страдают обструктивным апноэ во сне, вызывая признаки и симптомы, включая непреодолимую усталость и сонливость в течение дня, частый громкий храп, длительные периоды без дыхания (известные как эпизоды апноэ, наблюдаемые другим человеком) и плохую концентрацию. 48,49 Исследования показывают, что 30–50% пациентов с сердечной недостаточностью страдают апноэ во сне, что способствует прогрессированию сердечной недостаточности и связанной с ней заболеваемости и смертности. 50

Это недостаточно диагностируемое и часто упускаемое из виду расстройство сна представляет собой основной фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая гипертонию, ишемическую болезнь сердца, сердечные аритмии, внезапную сердечную смерть и сердечную недостаточность. 51 Обструктивное апноэ во сне было связано с увеличением на 68% случаев ишемической болезни сердца у мужчин. 52

Одна из теорий предполагает, что апноэ во сне вызывает окислительный стресс, воспаление и эндотелиальную дисфункцию, что усугубляет сердечно-сосудистые проблемы. 50 Обструктивное апноэ во сне также может быть связано с повышенным уровнем холестерина и повышенной частотой гипертонии, 53,54 диабета 2 типа, 55 смертности от рака, 56 инсульта и смерти. 57

Более подробная информация доступна в протоколе апноэ во сне.

Лекарства, которые могут увеличить риск сердечной недостаточности

Некоторые лекарства могут вызвать или усугубить сердечную недостаточность из-за токсичности, ухудшения уровня гипертонии, увеличения нагрузки натрия или лекарственного взаимодействия. 58 Некоторые препараты, вызывающие или усугубляющие сердечную недостаточность, включают 58:

  • тиазолидиндионы (класс лекарств от диабета)
  • антиаритмические средства (например, дронедарон)
  • противораковые препараты (например, антрациклины)
  • таргетная терапия рака (например, бевацизумаб и лапатиниб)
  • гематологические препараты (например, анагрелид)
  • некоторые антидепрессанты (например, циталопрам)
  • перголид (лекарство от болезни Паркинсона)
  • некоторые средства для подавления аппетита
  • легочные препараты (например, бозентан и эпопростенол)
  • ингибиторы фактора некроза опухоли-альфа (TNF-α)

Прогностические факторы

К предикторам неблагоприятного исхода и смертности при сердечной недостаточности относятся: снижение VO2 max емкости (максимальное потребление кислорода при увеличении интенсивности упражнений), пожилой возраст, мужской пол, сахарный диабет, фракция выброса левого желудочка <45% и более выраженная сердечная недостаточность. Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA). 22 Анемия и депрессия также связаны с неблагоприятными исходами сердечной недостаточности. 59,60

Осложнения сердечной недостаточности

Прогноз сердечной недостаточности зависит от возраста пациента и общего состояния здоровья, а также от причины и тяжести сердечной недостаточности. Осложнения могут включать повреждение или отказ печени или почек, проблемы с сердечными клапанами или сердечным ритмом, застой в легких, анемию, атрофию мышц, инсульт или тромбоэмболию легочной артерии. Хотя лекарства от сердечной недостаточности не существует, у некоторых людей может наблюдаться улучшение функции сердца и улучшение симптомов при правильном лечении, включая прием лекарств, снижение веса, физические упражнения, здоровое питание, снижение стресса и пищевые добавки, такие как CoQ10, рыбий жир и карнитин. 1

5Каковы признаки и симптомы сердечной недостаточности?

Некоторые из наиболее заметных симптомов сердечной недостаточности перечислены ниже. 61 Некоторые симптомы могут быть незаметны при легкой сердечной недостаточности, но проявляются по мере прогрессирования сердечной недостаточности до умеренной или тяжелой стадии.

  • Усталость и затрудненное дыхание (одышка), которые могут привести к снижению способности к физической активности (непереносимость физической нагрузки). В случаях легкой сердечной недостаточности может быть затруднено дыхание во время физической активности, в то время как при выраженной сердечной недостаточности пациентам может быть трудно дышать даже в состоянии покоя.
  • Задержка жидкости, которая может привести к периферическому отеку или отеку легких. 28 Однако не у всех людей с сердечной недостаточностью наблюдаются как непереносимость физической нагрузки, так и отеки.
  • Частое ночное мочеиспускание (никтурия).
  • Учащенное или нерегулярное сердцебиение.
  • Отсутствие аппетита или тошнота.
  • Снижение умственной активности или трудности с концентрацией внимания.
  • При выраженной сердечной недостаточности могут возникать свистящее дыхание, кашель с выделением розоватой пенистой мокроты, дискомфорт или вздутие живота, анорексия и потеря веса.

Некоторые признаки, которые могут указывать на сердечную недостаточность, включают изменения размера сердца (кардиомегалия) и/или ритма, нарушение функции легких, признаки низкого содержания кислорода в крови и вздутие живота. Эти признаки обычно прогрессируют по мере тяжести сердечной недостаточности. 2

Классификация и стадирование сердечной недостаточности

Классификация сердечной недостаточности на основе тяжести и клинических проявлений помогает уточнить, какие виды вмешательств могут быть необходимы и каков может быть прогноз. Функциональная классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) классифицирует пациентов с сердечными заболеваниями по одному из четырех классов на основе симптомов и степени их комфорта при различных уровнях физической активности.

Функциональная классификация NYHA

  • Пациенты класса I не имеют физических ограничений или каких-либо симптомов, таких как усталость, сердцебиение, одышка или боль в груди.
  • Пациенты класса II чувствуют себя комфортно в состоянии покоя и обычно могут заниматься повседневными делами. Физическая активность может вызвать усталость, учащенное сердцебиение, одышку или боль в груди.
  • Пациенты класса III чувствуют себя комфортно в покое, но повседневная деятельность вызывает усталость, сердцебиение, одышку или боль в груди.
  • Пациенты IV класса не могут заниматься какой-либо физической деятельностью без дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или боли в груди могут присутствовать даже в состоянии покоя. 62

Хотя система классификации NYHA помогает кардиологам направлять терапию для отдельных пациентов, она может различаться между наблюдателями. Второй подход к классификации сердечной недостаточности был разработан Целевой группой по практическим рекомендациям Фонда Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации (ACCF/AHA) и иногда используется в дополнение к классификации NYHA в клинических условиях. 63,64

Эта система отвечает как за развитие, так и за прогрессирование сердечной недостаточности. 63 Он выделяет четыре стадии, первые две из которых (А и В) не считаются явной сердечной недостаточностью, а скорее факторами риска, которые предрасполагают к сердечной недостаточности. Эта шкала призвана помочь поставщикам медицинских услуг выявлять пациентов из группы риска на ранней стадии. 28

Фонд Американского колледжа кардиологов (ACCF) / Американская кардиологическая ассоциация (AHA)

Риск сердечной недостаточности

  • Стадия А. Эти пациенты имеют высокий риск сердечной недостаточности, но не имеют структурных заболеваний или симптомов сердечной недостаточности. Сюда входят люди с ишемической болезнью сердца или диабетом.
  • Стадия B. Эта стадия включает тех, у кого есть структурное заболевание сердца, такое как гипертрофия/дисфункция левого желудочка или увеличение камеры, но у которых нет признаков или симптомов сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность

  • Стадия C. Эти пациенты имеют структурное заболевание сердца с предшествующими или текущими симптомами клинической сердечной недостаточности.
  • Стадия D. У этих пациентов имеется резистентная к лечению сердечная недостаточность, требующая специализированного вмешательства, такого как трансплантация, бивентрикулярные кардиостимуляторы или вспомогательные устройства для левого желудочка. 28

Обратите внимание, что в системе классификации ACCF/AHA пациент не может вернуться к предыдущей стадии. То есть, как только пациент классифицируется как Стадия C, он не может снова оказаться на Стадии B. В системе NYHA, основанной исключительно на симптомах, пациенты могут переходить из одного класса в другой. 65

6Как диагностируется сердечная недостаточность?

Первоначальный подход к пациенту с подозрением на сердечную недостаточность в значительной степени зависит от тщательного сбора анамнеза и тщательного клинического обследования. Однако признаки и симптомы сердечной недостаточности неспецифичны — они могут быть вызваны рядом других состояний, поэтому для постановки окончательного диагноза часто необходимо дальнейшее обследование. Общий анализ крови, биохимический анализ и анализ мочи, а также рентген грудной клетки обычно являются частью этого обследования. Анализ крови на натрийуретические пептиды (BNP или N-концевой прогормон натрийуретического пептида мозга [NT-proBNP]), электрокардиограмма и эхокардиограмма также являются стандартными частями начальной оценки. 22,47,66

Электрокардиография и визуализация

Электрокардиограмму (ЭКГ) можно использовать для измерения электрических отклонений, увеличения камер сердца и аритмии. Рекомендуется как часть начальной оценки лиц с подозрением на сердечную недостаточность. 3,47,66

Эхокардиограмма является одним из наиболее полезных диагностических тестов при сердечной недостаточности. 66 Эхокардиография — это ультразвуковой метод, который отображает изображения сердца в режиме реального времени для визуализации аномалий сердечной мышцы или клапанов, количественной оценки изменений размера сердечных камер или выявления нарушений кровотока. В сочетании с допплеровскими исследованиями кровотока (которые помогают визуализировать кровоток через сердце) это представляет собой важный диагностический подход для пациентов с сердечной недостаточностью. 3 Эхокардиография также является важным методом оценки и мониторинга изменений фракции выброса левого желудочка.

Другие методы визуализации также могут быть использованы для оценки размера и толщины камер сердца, обнаружения повреждения миокарда или выявления отека легких, включая рентгенографию грудной клетки (рентген), компьютерную томографию (КТ или компьютерную томографию) и магнитно-резонансную томографию. МРТ). 3,19,67,68 В частности, МРТ помогает определить причину сердечной недостаточности и установить прогноз. Это также может помочь в лечении. 69

Тестирование биомаркеров

Натрийуретический пептид B-типа (BNP), пептидный гормон, высвобождаемый в основном клетками желудочка (кардиомиоцитами) в ответ на растяжение или повреждение сердечной мышцы, является ценным биомаркером как для диагностики острой сердечной недостаточности, так и для прогнозирования клинических исходов. 70-73 BNP обычно функционирует, чтобы сигнализировать почкам о выделении натрия и воды в мочу для снижения объема крови и, следовательно, артериального давления. Сывороточные уровни BNP и его фрагмента-предшественника (NT-proBNP) повышаются пропорционально риску сердечно-сосудистых заболеваний. 71 В одном проспективном когортном исследовании с участием 380 человек в Швеции низкий BNP был одним из лучших предикторов выживания до 90 лет у мужчин. 74

Сердечные тропонины (cTnI и cTnT) представляют собой регуляторные белки, связанные с мышечными волокнами в сердце, которые могут высвобождаться в кровоток при повреждении или гибели кардиомиоцитов. Количественное определение сывороточных сердечных тропонинов является золотым стандартом для выявления острого повреждения сердечной мышцы, например, в результате сердечного приступа. 75 Сердечные тропонины могут также выходить из клеток при хронических заболеваниях, таких как сердечная недостаточность. 76 Измерение cTnT в сыворотке с помощью высокочувствительного анализа (hs-cTnT) можно использовать для диагностики сердечной недостаточности и оценки риска. 77-79 Недавний метаанализ 16 исследований с участием более 67 000 человек показал, что существует сильная связь между сердечной недостаточностью и сердечными тропонинами, и что ее измерение позволяет прогнозировать развитие сердечной недостаточности. 80

Помимо этих биомаркеров, сердечную недостаточность могут указывать на другие маркеры воспаления, окислительного стресса, сосудистой дисфункции и проблем с миокардом. 81,82 Измерения растворимого ST2, члена семейства рецепторов интерлейкина 1 и маркера сердечного расстройства, 83 и галектина-3, белка, играющего роль в воспалении, раке и сердечно-сосудистых заболеваниях, 84 могут предсказать госпитализацию и смерть. Мониторинг нескольких биомаркеров может быть полезен для целенаправленной терапии сердечной недостаточности в будущем, но необходимы дальнейшие исследования.

Дополнительные тесты, которые могут помочь диагностировать и контролировать сердечную недостаточность, включают тесты функции щитовидной железы, особенно тиреотропного гормона (ТТГ), поскольку гипертиреоз и нелеченный гипотиреоз могут вызвать сердечную недостаточность. Также могут быть полезны стандартные анализы крови для измерения уровня электролитов и оценки функции печени и почек (например, биохимический анализ и общий анализ крови [CBC]). 47,66

Маркеры сердечно-сосудистого риска, такие как гомоцистеин, инсулиноподобный фактор роста 1, С-реактивный белок (СРБ), фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-α) и интерлейкин-6 (ИЛ-6), также могут быть оценены, 30 хотя они не являются специфическими для сердечной недостаточности и могут иметь большее значение для прогноза, чем для диагностики. 85

Железо и сердечная недостаточность

Перегрузка железом и дефицит железа связаны с сердечной недостаточностью, но при разных обстоятельствах. Железо может накапливаться в сердечной мышце при наследственных заболеваниях метаболизма железа (первичный гемохроматоз) или после многократных переливаний крови, что приводит к гибели клеток вследствие окислительного стресса. Это явление, называемое кардиомиопатией перегрузки железом, является основной причиной сердечной недостаточности у людей с нарушениями перегрузки железом. Анализ крови, называемый насыщением трансферрина, может использоваться для выявления перегрузки железом.86-88

Распространенность дефицита железа при сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса (HFrEF) может достигать 50%. Механизмы, приводящие к этому дефициту, включают плохое всасывание, желудочно-кишечные потери и снижение биодоступности. Дефицит железа связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. 89 У людей с сердечной недостаточностью может развиться дефицит железа по мере прогрессирования их состояния. При анализе исследований, включающих более 1500 пациентов с сердечной недостаточностью, у 50% пациентов был обнаружен дефицит железа. 90 Кроме того, исследование 2013 года с участием 552 человек с хронической сердечной недостаточностью показало, что дефицит железа тесно связан со снижением качества жизни. 91

Добавки железа у пациентов с сердечной недостаточностью с дефицитом железа связаны с улучшением симптомов, функциональных возможностей, качества жизни и снижением частоты госпитализаций. 92-94 Конкретные механизмы, с помощью которых дефицит железа отрицательно влияет на исходы сердечной недостаточности, четко не определены, но могут быть связаны с железодефицитной анемией в некоторых случаях и прямым влиянием истощения запасов железа в других. 95 Тест на железо и общую железосвязывающую способность (TIBC) можно использовать для скрининга дефицита железа.

Анемия довольно распространена среди людей с сердечной недостаточностью и связана с неблагоприятными исходами. Дефицит железа является основной причиной анемии во многих ситуациях, но анемия может возникать независимо от дефицита железа при сердечной недостаточности. Более тяжелая анемия связана с более тяжелой сердечной недостаточностью, а дефицит железа связан со сниженной переносимостью физических нагрузок. 96

Другие возможные причины анемии при сердечной недостаточности включают нарушение выработки эритропоэтина (гормона, контролирующего выработку эритроцитов), проблемы с почками и проблемы с задержкой жидкости. 97 Распознавание и лечение анемии является важным компонентом лечения сердечной недостаточности. 95,98-100 Несколько анализов крови могут быть полезны для скрининга на анемию и могут помочь в лечении, включая ферритин, TIBC, витамин B12, фолиевую кислоту и подсчет ретикулоцитов (незрелых эритроцитов).

Роль добавок железа у пациентов с сердечной недостаточностью остается спорной. Влияние восполнения запасов железа на поглощение кислорода при сердечной недостаточности (IRONOUT-HF), рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование, включающее пероральный прием 150 мг полисахарида железа два раза в день у пациентов с СН-нФВ, не выявило клинического эффекта после приема, даже при восполнении запасов железа, что свидетельствует о плохой абсорбции железа при пероральном приеме у пациентов с СНнФВ. Недавний повторный анализ исследования не подтвердил поддержку препаратов железа у пациентов с дефицитом железа и СНнФВ. 89 Для выяснения роли добавок железа у пациентов с сердечной недостаточностью могут потребоваться дополнительные исследования.

7Лечение сердечной недостаточности

Предлагаемое оптимальное лечение сердечной недостаточности изложено в рекомендациях, выпущенных Фондом Американского колледжа кардиологов и Американской кардиологической ассоциацией (ACCF/AHA). Эти рекомендации были обновлены в 2022 г. 331 Рекомендации в руководствах стратифицированы по степени тяжести заболевания.

Рекомендации по лечению для пациентов с риском сердечной недостаточности (ACCF/AHA стадия A)

У пациентов с сердечной недостаточностью стадии А нет симптомов сердечной недостаточности и нет структурных проблем в сердце, но они относятся к группе высокого риска из-за высокого кровяного давления, атеросклероза, диабета 2 типа, ожирения и/или метаболического синдрома. В эту категорию также входят лица с семейным анамнезом или генетическими маркерами, указывающими на высокий риск кардиомиопатии, а также лица, подвергавшиеся воздействию сердечных токсинов (например, противоопухолевых препаратов доксорубицин [адриамицин] и дауномицин [церубидин]). 331

Подход к лечению сердечной недостаточности на стадии А начинается с принятия здорового питания и образа жизни, включая регулярные физические упражнения, поддержание здоровой массы тела и отказ от курения. Из-за тесной связи между артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью лечение высокого кровяного давления имеет первостепенное значение у пациентов с сердечной недостаточностью стадии А. 331

Лекарства

Антигипертензивные средства. Было обнаружено, что использование антигипертензивных средств (то есть препаратов, снижающих артериальное давление) снижает риск развития сердечной недостаточности. 332 Интенсивная антигипертензивная терапия, направленная на достижение оптимального систолического артериального давления <120 мм рт.ст., может быть показана лицам с высоким риском сердечной недостаточности, у которых также имеется высокое артериальное давление, но в целом рекомендуется цель лечения <130/80 мм рт.ст. 331

Ингибиторы котранспортера натрия/глюкозы-2 (SGLT2). Ингибиторы SGLT2 представляют собой новый класс противодиабетических препаратов, которые также защищают сердце и почки. Канаглифлозин (Invokana), дапаглифлозин (Farxiga) и эмпаглифлозин (Jardiance) относятся к этому классу препаратов. Растущее количество данных показывает, что лечение ингибиторами SGLT2 снижает риск симптоматической сердечной недостаточности и улучшает исходы у пациентов с симптомами (стадия C) сердечной недостаточности с диабетом или без него. 333,334 Основываясь на убедительности доказательств, терапия ингибиторами SGLT2 в настоящее время рекомендуется пациентам с сердечной недостаточностью стадии А с диабетом 2 типа, установленным сердечно-сосудистым заболеванием или высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний. 331 Потенциальные неблагоприятные побочные эффекты включают урогенитальные дрожжевые инфекции, особенно у женщин, и потенциально опасный диабетический кетоацидоз. 335

Сердечно-сосудистые препараты. Любые лекарства, необходимые для лечения существующих сердечно-сосудистых факторов риска, таких как высокий уровень холестерина, фибрилляция предсердий, заболевание периферических или коронарных артерий, важны для защиты пациентов с высоким риском сердечной недостаточности. 331 Примеры включают статины, снижающие уровень холестерина, аспирин, антиагреганты и антикоагулянты. 336,337

Рекомендации по лечению пациентов с предсердечной недостаточностью (ACCF/AHA стадия B)

Сердечная недостаточность стадии B включает изменения в структуре и функции сердца, такие как увеличение полостей сердца, аномальное движение стенок, нарушения клапанов или снижение фракции выброса. Высокие уровни натрийуретического пептида типа В (BNP) или сердечных тропонинов, которые отражают дисфункцию сердечной мышцы, также указывают на предсердечную недостаточность. Однако признаки и симптомы сердечной недостаточности отсутствуют на стадии B. 331

Как и на стадии А, диета и образ жизни имеют первостепенное значение при лечении сердечной недостаточности на стадии В. Кроме того, терапия, направленная на определенные сопутствующие состояния, влияющие на сердечно-сосудистую систему, по-прежнему важна на стадии B. 331

Лекарства

Медицинский подход к лечению стадии А также показан пациентам с сердечной недостаточностью стадии В, включая терапию ингибиторами SGLT2, если присутствует диабет, и сердечно-сосудистые препараты по показаниям. 331 Дополнительные медицинские рекомендации:

Антигипертензивные средства. Рекомендации по антигипертензивной терапии более специфичны для пациентов с сердечной недостаточностью стадии B, чем для стадии A.

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Ингибиторы АПФ снижают кровяное давление, ингибируя активность АПФ и уменьшая синтез ангиотензина II, гормона, который вызывает сужение кровеносных сосудов и повышает кровяное давление. Эналаприл (вазотек) и лизиноприл (зестрил) являются примерами часто назначаемых ингибиторов АПФ. Было обнаружено, что ингибиторы АПФ уменьшают прогрессирование, частоту госпитализаций и смертность от сердечной недостаточности у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка (≤40%). 331,338
  • Не все пациенты могут переносить ингибиторы АПФ, поскольку кашель является частым побочным эффектом. Ингибиторы АПФ также могут вызывать тип тяжелого отека кожи, называемый ангионевротическим отеком, и их следует использовать с осторожностью у пациентов с низким кровяным давлением, прогрессирующим заболеванием почек и повышенным содержанием калия в крови. 339

  • Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА). БРА снижают кровяное давление, блокируя взаимодействие между ангиотензином II и его рецепторами, ограничивая сужение кровеносных сосудов. Обычно назначаемые БРА включают кандесартан (Атаканд) и валсартан (Диован). Интересно, что БРА телмисартан (Микардис) также снижает резистентность к инсулину, являющуюся основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний. Было обнаружено, что 340 БРА снижают смертность и заболевания, связанные с сердечной недостаточностью, у пациентов с низкой фракцией выброса и перенесенным сердечным приступом. 331 Однако, поскольку данные об их пользе не так убедительны, как для ингибиторов АПФ, их использование обычно ограничивается случаями непереносимости ингибиторов АПФ из-за кашля или ангионевротического отека. 341,342
  • Как и ингибиторы АПФ, БРА следует применять с осторожностью у пациентов с высоким уровнем калия в крови, прогрессирующим заболеванием почек и низким артериальным давлением. 342

  • Бета-блокаторы. Бета-блокаторы снижают кровяное давление, частоту сердечных сокращений и силу сердечных сокращений, блокируя тип адреналиновых рецепторов, называемых бета-адренорецепторами. Бета-блокаторы добавляются к лечению ингибиторами АПФ или БРА для повышения их эффективности у пациентов с предсердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса. 343 Было обнаружено, что бета-блокаторы, такие как карведилол (Coreg), бисопролол (Zebeta) и метопролол (Lopressor), уменьшают повреждение сердечной структуры и функции и улучшают исходы у пациентов со сниженной фракцией выброса, причем большинство доказательств относится к тем, кто случился сердечный приступ. 331,344,345 Метаанализ 11 рандомизированных контролируемых исследований, включающих более 14000 пациентов, показал, что бета-блокаторы улучшают фракцию выброса у пациентов с сердечной недостаточностью с фракцией выброса на уровне 40–49%. 346
  • Общие побочные эффекты бета-блокаторов включают утомляемость, головокружение, тошноту и запор; реже могут отмечаться затрудненное дыхание, повышение уровня глюкозы в крови, бессонница, отеки и ухудшение течения синдрома Рейно. Люди с низким кровяным давлением или низкой частотой сердечных сокращений не могут использовать бета-блокаторы. 347

Рекомендации по лечению пациентов с сердечной недостаточностью (стадия C ACCF/AHA)

Пациенты с сердечной недостаточностью стадии С имеют структурные изменения сердечной мышцы и имеют или испытывали симптомы сердечной недостаточности. В руководстве признается важность самообслуживания, обучения пациентов, социальной поддержки и объединенной команды поставщиков медицинских услуг для удовлетворения сложных потребностей пациентов с сердечной недостаточностью. 331 Здоровое питание и образ жизни важны для замедления прогрессирования; однако диета с ограничением натрия больше не упоминается в рекомендациях из-за отсутствия доказательств ее пользы. 331,348 Физические упражнения или кардиореабилитация могут улучшить качество жизни, связанное со здоровьем. 349 Было обнаружено, что ежегодная вакцинация против гриппа снижает уровень госпитализаций и смертей, будь то по сердечно-сосудистым причинам или по любой другой причине, у пациентов с сердечной недостаточностью, при этом кумулятивные преимущества наблюдаются у тех, кто регулярно вакцинировался. 350

Лекарства

Фармакологическое лечение сердечной недостаточности на стадии С основано на тех же ключевых препаратах, что и на стадиях А и В, причем лечение начинается с очень низких доз, которые можно постепенно увеличивать по мере необходимости. Важно отметить, что терапия ингибитором SGLT2 является основной рекомендацией как для пациентов с диабетом, так и для пациентов без диабета с сердечной недостаточностью стадии C. Дополнительные препараты, рекомендуемые при сердечной недостаточности стадии С:

Ингибиторы рецепторов ангиотензина-неприлизина (ARN). Единственный ингибитор ARN, одобренный FDA в настоящее время, Entresto, содержит два агента: сакубитрил и валсартан ARB. Ингибируя активность фермента неприлизина, сакубитрил замедляет распад натрийуретических пептидов. Совместное действие двух препаратов приводит к расширению кровеносных сосудов и улучшению водного баланса. Сакубитрил-валсартан, по-видимому, более эффективен, чем традиционно используемые ингибиторы АПФ и БРА, для снижения числа госпитализаций и смертности у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью легкой и средней степени тяжести со сниженной фракцией выброса и рекомендуется в качестве альтернативы ингибиторам АПФ или БРА у таких пациентов. 331,351,352 Метаанализ показал, что комбинация ингибитора ARN, бета-блокатора, антагониста минералокортикоидных рецепторов (MRA) и ингибитора SGLT2 снижает смертность больше, чем любой другой режим лечения у пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса. 353

Как и ингибиторы АПФ, сакубитрил-валсартан может вызывать ангионевротический отек, а также низкое кровяное давление, кашель, высокий уровень калия в крови и поражение почек. 354 Несмотря на относительно высокую стоимость, некоторые данные свидетельствуют о том, что раннее включение ингибитора АРН в лечение сердечной недостаточности может в конечном итоге сэкономить деньги. 355

Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМР, MRA). MRA ингибируют альдостерон, гормон, вырабатываемый надпочечниками, который увеличивает задержку натрия и воды в почках. Ингибирование альдостерона уменьшает задержку жидкости, уменьшая объем крови и кровяное давление. Было обнаружено, что у пациентов с сердечной недостаточностью на стадии С с нарушенной фракцией выброса эффективны АМР, такие как спиронолактон (Альдактон) или эплеренон (Инспра). 356 Новые данные свидетельствуют о том, что спиронолактон может также снизить частоту госпитализаций, связанных с сердечной недостаточностью, и улучшить сердечную функцию у пациентов с умеренно сниженной (40–49%) или сохраненной (≥50%) фракцией выброса. 357,358

При использовании АМР следует тщательно контролировать калий, функцию почек и дозировку диуретиков, чтобы снизить риск высокого уровня калия в крови и проблем с почками, которые могут быть опасными для жизни. 331 Спиронолактон также связан с гинекомастией, отеком ткани молочной железы у мужчин. 356

Диуретики. Диуретики могут быть полезны пациентам с сердечной недостаточностью стадии С со сниженной фракцией выброса, которые испытывают задержку жидкости. Диуретики работают, изменяя способ, которым почки справляются с натрием или хлоридом, тем самым увеличивая мочеиспускание. Петлевые диуретики, такие как фуросемид (лазикс), торасемид (демадекс) и буметанид (бумекс), являются предпочтительным выбором для лечения сердечной недостаточности из-за их более сильного действия по сравнению с тиазидными диуретиками, такими как гидрохлоротиазид (микрозид). Диуретики могут улучшить симптомы и качество жизни; однако существует неопределенность в отношении их влияния на исходы у пациентов с сердечной недостаточностью. 359-361 Эффективность диуретиков снижается при длительном применении высоких доз, высоком потреблении натрия и применении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). 362 Диуретики могут вызывать электролитный дисбаланс, поэтому рекомендуется их использование в минимальной дозе, необходимой для управления задержкой жидкости. 331

Другие лекарства. В дополнение к основному медикаментозному лечению с использованием индивидуальных комбинаций ингибиторов SGLT2, ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы (ингибиторов ARN, ингибиторов АПФ или ARB), бета-блокаторов и MRA, а также диуретиков для облегчения симптомов, следующие препараты могут быть показаны для конкретные пациенты с симптоматической сердечной недостаточностью:

  • Изосорбида динитрат и гидралазин. Изосорбида динитрат и гидралазин (БиДил) расширяют кровеносные сосуды и снижают артериальное давление за счет расслабления гладкой мускулатуры сосудистых стенок. Было обнаружено, что эта комбинация препаратов снижает частоту осложнений и смертность, особенно у афроамериканских пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса и функциональным ограничением от умеренной до тяжелой степени. 363,364 Он также может помочь пациентам с сердечной недостаточностью стадии С, которые не переносят терапию первой линии ингибиторами АРН, ингибиторами АПФ или БРА. 331,364 Распространенными побочными эффектами лечения BiDil являются головная боль, расстройство пищеварения и низкое кровяное давление. 364
  • Ингибитор синоатриального тока. Повышенная частота сердечных сокращений в покое является фактором риска госпитализации и смерти в связи с сердечной недостаточностью. 331,363 Ивабрадин (Корланор), классифицируемый как ингибитор синоатриального тока, замедляет сердечный ритм и, как было показано, снижает частоту госпитализаций и смертей, связанных с сердечной недостаточностью, у пациентов с сердечной недостаточностью стадии С, у которых снижена фракция выброса, функциональное ограничение от легкой до умеренной степени, нормальный сердечный ритм и частота сердечных сокращений в состоянии покоя 70 ударов в минуту или выше. 364 Однако рекомендуется оптимизировать терапию бета-блокаторами, прежде чем рассматривать возможность добавления ивабрадина к лечению. 331 Потенциальные побочные эффекты ивабрадина включают аритмии и зрительные побочные эффекты. 364
  • Верицигуат. Vericiguat (Verquvo), как стимулятор гуанилатциклазы, обладает эффектом расширения кровеносных сосудов, подобным оксиду азота. Большое рандомизированное контролируемое исследование показало, что веригуат снижает риск госпитализации по поводу сердечной недостаточности и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов со сниженной фракцией выброса и недавним обострением сердечной недостаточности. 365 Таким образом, его использование может быть рассмотрено для этой конкретной популяции пациентов с сердечной недостаточностью. 331 Низкое кровяное давление и анемия являются основными неблагоприятными побочными эффектами верицигуата. 366
  • Дигоксин. Дигоксин (ланоксин) представляет собой соединение растительного происхождения, известное как сердечный гликозид, который использовался для лечения сердечных заболеваний более 200 лет, но его полезность снизилась по мере того, как стали доступны более безопасные и эффективные медицинские варианты. Дигоксин действует как положительный инотроп, то есть увеличивает силу сокращения сердечной мышцы, а также снижает частоту сердечных сокращений. 364 Дигоксин может уменьшить симптомы и частоту госпитализаций у пациентов с сердечной недостаточностью стадии С со сниженной фракцией выброса и может быть полезен у пациентов, у которых сохраняются симптомы, несмотря на оптимизированное лечение основными препаратами. 331 367 Преимущества дигоксина уравновешиваются его способностью вызывать серьезные нарушения сердечного ритма в дозах, ненамного превышающих те, которые необходимы для получения терапевтического эффекта. 367
  • Омега-3 жирные кислоты. Было показано, что омега-3 жирные кислоты в сочетании с основными медицинскими препаратами улучшают сердечную функцию и незначительно снижают риск сердечно-сосудистых событий и смерти у пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса. 368,369 В большинстве исследований, показавших пользу для сердечно-сосудистой системы, использовались высокоочищенные этиловые эфиры эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК) с докозагексаеновой кислотой (ДГК) или без нее. 331,370 Эти омега-3 жирные кислоты доступны только по рецепту и могут увеличить риск кровотечения больше, чем безрецептурные добавки. Сообщалось о возможной связи между их использованием и повышенным риском мерцательной аритмии. 370
  • Связующие калий. Препараты, связывающие калий, могут быть рекомендованы пациентам, которые в противном случае не могут оптимизировать лечение спиронолактоном или другими препаратами, повышающими уровень калия (ингибиторы АПФ, БРА и ингибиторы ANR). 331 Полистиролсульфонат натрия (кайексалат) — более старый калийсвязывающий препарат, который можно использовать только кратковременно из-за потенциально опасной пищеварительной токсичности; два новых препарата, патиромер (Велтасса) и циклосиликат натрия-циркония (Локелма), продемонстрировали многообещающие клинические испытания. 371 Неблагоприятные побочные эффекты патиромера включают низкий уровень магния и проблемы с пищеварением, а циклосиликат натрия-циркония может вызвать отек. 331,372,373
  • Антикоагулянты и антиагреганты. Антикоагулянты (например, апиксабан [Эликвис] и варфарин [Кумадин] и антитромбоцитарные препараты (например, клопидогрел [Плавикс] и аспирин) не показали положительного эффекта у пациентов с сердечной недостаточностью в целом, и их использование рекомендуется только пациентам с сопутствующими заболеваниями. возникающие состояния, повышающие риск образования тромбов, такие как предшествующий сердечный приступ или инсульт, венозная тромбоэмболия, мерцательная аритмия и другие сердечные заболевания, вызывающие свертывание крови. 331 Эти препараты связаны с повышенным риском серьезных кровотечений, и их дозировку следует тщательно взвешивать.

Медицинское оборудование

Медицинские устройства могут снизить риск госпитализации и смерти у некоторых пациентов с перенесенным сердечным приступом или специфическими изменениями показателей электрокардиограммы, у которых сердечная недостаточность стадии С с фракцией выброса ≤30–35%, несмотря на получение оптимизированной базовой медикаментозной терапии. 331,374 Примерами таких устройств являются имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) и сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ). ИКД похожи на кардиостимуляторы, и они контролируют ритм сердца, чтобы гарантировать, что оно бьется с оптимальной частотой. ЭЛТ — это кардиостимулятор, который посылает синхронизированные электрические импульсы в левый и правый желудочки сердца, чтобы они сокращались более эффективно. Для тех, кто не подходит ни для ИКД, ни для СРТ, доступные варианты включают имплантируемое устройство, которое стимулирует рецепторы давления в сонной артерии, стимуляцию блуждающего нерва и модуляторы сердечной сократимости, которые стимулируют более сильную функцию желудочка, хотя неизвестно, уменьшают ли эти вмешательства госпитализации или смертность. 331

Операции

У пациентов, у которых симптоматическая сердечная недостаточность осложняется фибрилляцией предсердий, процедура, называемая аблацией, может облегчить симптомы и улучшить качество жизни, и было обнаружено, что она снижает количество госпитализаций и смертей, связанных с сердечной недостаточностью. 331,375 Процедура включает использование катетера для прямого нагревания или замораживания небольшой области сердца, что приводит к рубцеванию, которое прерывает возникновение аномальных сердечных сокращений. 376 Аортокоронарное шунтирование может улучшить выживаемость у некоторых пациентов с сердечной недостаточностью с фракцией выброса ≤35% и выраженным поражением коронарных артерий. Некоторым людям могут быть показаны другие операции по устранению дисфункции сердечного клапана. 331

Сердечная недостаточность с умеренно сниженной, улучшенной или сохраненной фракцией выброса

В то время как большинство исследований и рекомендаций по сердечной недостаточности сосредоточены на пациентах со сниженной фракцией выброса левого желудочка, в рекомендациях 2022 г. особое внимание уделяется пациентам с симптомами сердечной недостаточности и умеренно сниженной (40–49%) или сохраненной (≥50%) фракцией выброса. В частности, было обнаружено, что ингибитор SGLT2 эмпаглифлозин полезен у пациентов с сердечной недостаточностью с фракцией выброса >60%. Даже у пациентов с сохраненной фракцией выброса ≥83,3% лечение эмпаглифлозином улучшало исходы сердечной недостаточности, клиническое состояние и качество жизни, связанное со здоровьем. 377,378 Важно отметить, что эмпаглифлозин снижал частоту госпитализаций по поводу сердечной недостаточности и смертей от сердечно-сосудистых заболеваний как у пациентов с диабетом, так и у пациентов, не страдающих диабетом.

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что лечение другими основными лекарствами от сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, БРА или ингибиторы АРН, а также аМР, бета-блокаторы и диуретики, если это необходимо для облегчения симптомов), вероятно, улучшает исходы у пациентов с симптомами сердечной недостаточности с умеренно сниженной фракцией выброса, в том числе фракция выброса которых улучшилась со сниженной до умеренно сниженной. Кроме того, эти лекарства могут помочь тем, у кого симптомы сердечной недостаточности уменьшились или исчезли. Однако их полезность представляется менее вероятной у пациентов с сохраненной фракцией выброса, но лечение аМР, БРА или ингибиторами АРН может улучшить исходы у отдельных лиц, особенно у лиц с фракцией выброса в нижней части сохраненной категории (ближе к 50%). 331,379

Прогрессирующая сердечная недостаточность (ACCF/AHA стадия D)

Сердечная недостаточность стадии D — это запущенная форма заболевания, не поддающаяся лечению основными лекарствами от сердечной недостаточности. Эта стадия характеризуется тяжелой сердечной дисфункцией; незапланированные посещения больницы в течение предыдущего года в связи с прогрессирующей сердечной недостаточностью; и тяжелые симптомы, включая непреднамеренную потерю веса, утомляемость и одышку при выполнении повседневных задач (например, при одевании или купании) или в состоянии покоя. 380

Диуретики для облегчения симптомов являются основой лечения прогрессирующей сердечной недостаточности. Инотропные препараты, почечный диализ и использование механической поддержки кровообращения также могут быть частью продления жизни некоторых пациентов с выраженной сердечной недостаточностью, а трансплантация сердца может быть вариантом для некоторых пациентов. Кроме того, переоценка любых сопутствующих проблем со здоровьем, которые могут способствовать сердечной недостаточности, может привести к лечению, улучшающему клиническое состояние некоторых пациентов с далеко зашедшей сердечной недостаточностью. Важно учитывать индивидуальные обстоятельства каждого пациента с сердечной недостаточностью стадии D и решать, целесообразны ли и когда хосписная помощь в конце жизни и паллиативное лечение. 331,380

8Новые и появляющиеся методы лечения сердечной недостаточности

Терапия стволовыми клетками

Терапия стволовыми клетками для регенерации сердца является новой и постоянно развивающейся областью. Стволовые клетки — это возобновляемые неспециализированные клетки-предшественники, которые могут трансформироваться в специализированные типы клеток. 144-146 Острый инфаркт миокарда, хроническая ишемическая сердечная недостаточность, кардиомиопатия и дисфункция левого желудочка связаны с потерей кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы), которая ранее считалась необратимой. Взрослые кардиомиоциты имеют ограниченную способность к самовосстановлению; однако исследования показывают, что стволовые клетки могут предложить новый подход к замене или восстановлению поврежденных клеток и тканей. 147,148 Многочисленные доклинические исследования показывают, что стволовые клетки могут помочь уменьшить воспалительную реакцию и сердечный фиброз, а также помочь в восстановлении поврежденной сердечной ткани, но многое еще предстоит открыть и прояснить. 149

Было проведено несколько клинических исследований со стволовыми клетками в качестве потенциального средства для лечения сердечной недостаточности и других заболеваний, связанных с сердцем. Несколько обзоров и метаанализов показывают, что лечение стволовыми клетками, по-видимому, приносит пользу пациентам с сердечной недостаточностью, при этом у тех, кого лечат, наблюдается более низкий уровень смертности и меньше сердечных событий. 147,150,151 Однако авторы этих статей рекомендуют интерпретировать результаты с осторожностью, поскольку многие исследования были низкого качества и имели минимальную пользу. Другие клинические испытания не показали никакой пользы от лечения стволовыми клетками. 152,153

Некоторые ученые указали, что разные методы обработки стволовых клеток могли привести к противоречивым клиническим результатам. 154 Первоначальная шумиха вокруг терапии стволовыми клетками также, вероятно, привела к клиническим испытаниям до того, как наука была полностью оценена и понята, что привело к противоречивым результатам. 148,155 Некоторые исследования, которые привели к раннему волнению, с тех пор были признаны ошибочными, и некоторые из них были отозваны. 155 Таким образом, наука о том, могут ли стволовые клетки принести пользу пациентам с сердечной недостаточностью, до сих пор не ясна и потребует более воспроизводимых, хорошо спланированных исследований.

Использование стволовых клеток в качестве терапии сердечной недостаточности представляет собой интересную и потенциально важную область; однако необходимы более качественные исследования (клинические и доклинические), прежде чем можно будет определить его полезность и внедрить в качестве стандартного лечения.

Тестостерон

Тестостерон — это мужской гормон, который помогает регулировать плотность костей, распределение жира, мышечную силу, выработку эритроцитов, выработку сперматозоидов и половое влечение. Недостаточный уровень тестостерона может способствовать сердечно-сосудистым заболеваниям, включая сердечную недостаточность. Однако эта связь упускается из виду многими ведущими врачами. 156,157 Снижение циркулирующего тестостерона может усугубить непереносимость физической нагрузки и потерю мышечной массы (кахексию), наблюдаемую у пациентов с сердечной недостаточностью. 158,159

По оценкам, 25% мужчин с сердечной недостаточностью имеют признаки дефицита тестостерона. 160 Недавнее исследование с участием 167 китайских мужчин с хронической сердечной недостаточностью измеряло их уровни тестостерона и наблюдало за ними в течение как минимум трех лет. Пациенты в группе с низким уровнем тестостерона имели худшую сердечную функцию и более высокие показатели смертности и повторной госпитализации. 161 Обзор восьми опубликованных исследований показал, что заместительная терапия тестостероном может повысить толерантность к физической нагрузке и мышечную силу, но не фракцию выброса, артериальное давление и другие маркеры здоровья сердца. Необходимы дополнительные качественные исследования, чтобы понять связь между уровнями тестостерона и клиническими исходами у пациентов с сердечной недостаточностью. 162 Другое исследование рандомизировало 39 мужчин с сердечной недостаточностью и дефицитом тестостерона в группу упражнений, внутримышечных инъекций тестостерона или группу тренировок и тестостерона. Комбинированная группа показала наиболее улучшенную активность мышечных нервов, мышечную атрофию и функциональную способность. 163

Некоторые данные свидетельствуют о том, что замена тестостерона может также принести пользу женщинам с сердечной недостаточностью. Было показано, что терапия тестостероном улучшает переносимость физических нагрузок (тест шестиминутной ходьбы и мышечную активность) и резистентность к инсулину в исследовании 36 женщин со стабильной сердечной недостаточностью. 164 Терапия тестостероном может быть полезна при сердечно-сосудистых заболеваниях, таких как сердечная недостаточность, стенокардия и ишемия. 165

Людям с сердечной недостаточностью следует рассмотреть возможность проверки уровня тестостерона с помощью недорогого анализа крови. Если уровни субоптимальны, заместительная терапия тестостероном может облегчить некоторые симптомы сердечной недостаточности. Необходимы более рандомизированные контролируемые клинические испытания, чтобы прояснить роль тестостерона в здоровье сердца. Более подробная информация о заместительной терапии тестостероном доступна в протоколах «Восстановление мужских гормонов» и «Восстановление женских гормонов».

Стимуляция блуждающего нерва

Каждый из двух блуждающих нервов передает сигналы от мозга к сердцу, чтобы контролировать частоту сердечных сокращений как часть парасимпатической нервной системы. При хронической сердечной недостаточности снижается активность блуждающего нерва, увеличивается частота сердечных сокращений и увеличивается смертность. 166-168 Стимуляция блуждающего нерва является одобренным методом лечения депрессии и эпилепсии, которые не реагируют на лекарственную терапию, а также может быть полезна при лечении хронической сердечной недостаточности. В многоцентровом открытом исследовании имплантация электростимулятора вокруг правого блуждающего нерва и постоянная стимуляция нерва в течение одного года значительно улучшили качество жизни, фракцию выброса и тест шестиминутной ходьбы у 23 пациентов класса II по NYHA. /III больных. 167

Исследование INOVATE-HF (повышение тонуса блуждающего нерва при сердечной недостаточности) представляло собой многонациональное рандомизированное контролируемое исследование, в котором приняли участие 707 человек с сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса. Исследование показало, что стимуляция блуждающего нерва улучшает дистанцию 6-минутной ходьбы, функциональную классификацию NYHA и показатели качества жизни, но не снижает риск смерти или сердечного приступа. 169 Необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше понять оптимальную доставку этой терапии, а также узнать, будет ли она более эффективна для конкретных подгрупп пациентов.

Триметазидин

По мере развития сердечной недостаточности нарушения энергетического обмена в сердце нарушают его функцию. Поврежденные клетки сердечной мышцы не могут получать энергию из жирных кислот, основного источника энергии для здорового сердца. Следовательно, снижение сердечной функции при сердечной недостаточности усугубляется неэффективным использованием жирных кислот. 170,171

Препарат триметазидин (ТМЗ, TMZ) вызвал интерес, поскольку было показано, что он помогает преодолеть нарушения метаболизма сердечных жирных кислот. ТМЗ повышает утилизацию глюкозы в сердце, уменьшая зависимость от жирных кислот для получения энергии. 309,310 Исследования на животных показывают, что ТМЗ может также помочь смягчить сердечный фиброз, который способствует прогрессированию сердечной недостаточности. 311 Некоторые клинические данные свидетельствуют о том, что ТМЗ, наряду с традиционной терапией, улучшает симптомы, сердечную функцию и прогноз у некоторых пациентов с сердечной недостаточностью. 172,312 Тем не менее, большая часть этих данных получена из небольших исследований, в которых отсутствует строгий дизайн и исполнение, поэтому их следует рассматривать как предварительные до тех пор, пока не будут проведены более крупные, хорошо спланированные испытания, оценивающие эффекты ТМЗ у людей с сердечной недостаточностью.

Мета-анализ трех рандомизированных клинических испытаний с участием 326 пациентов с сердечной недостаточностью показал, что ТМЗ при назначении в качестве дополнительной терапии оказывает защитный эффект, снижает смертность от всех причин и увеличивает выживаемость. 173 Другой метаанализ 19 рандомизированных контролируемых исследований с участием почти 1000 пациентов с хронической сердечной недостаточностью показал, что лечение ТМЗ улучшает клинические симптомы и сердечную функцию, снижает частоту госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых заболеваний и уровни в сыворотке BNP и С-реактивного белка. 174

При всестороннем анализе исследований, включавших 884 пациента с хронической сердечной недостаточностью, ТМЗ снизил частоту госпитализаций по сердечным причинам на 57%. Кроме того, ТМЗ был связан с улучшением фракции выброса левого желудочка, толерантности к физической нагрузке, конечно-диастолического диаметра левого желудочка и функциональной классификации NYHA. 175

В другом обзоре опубликованных исследований, включающих данные о 955 пациентах с сердечной недостаточностью, ТМЗ был связан с улучшением фракции выброса левого желудочка, конечно-систолического объема левого желудочка, классификации NYHA и толерантности к физической нагрузке. Самое впечатляющее, что использование TMZ было связано со снижением смертности от всех причин на 71% и снижением сердечно-сосудистых событий на 58%. 176

Тем не менее, рандомизированное двойное слепое исследование с участием 60 пациентов со стабильной неишемической сердечной недостаточностью показало, что прием 35 мг ТМЗ два раза в день не приводит к значительным изменениям фракции выброса левого желудочка, переносимости физической нагрузки, потребления кислорода или качества жизни. 177 Другое рандомизированное контролируемое исследование, опубликованное в феврале 2019 года, показало, что ТМЗ не смог улучшить переносимость физических нагрузок у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, средний возраст которых составлял 50 лет. 313 Рандомизированное исследование, проведенное в Бангладеш в 2015–2016 гг., показало, что тринитрат глицерина превзошел ТМЗ в улучшении классификации NYHA через шесть и 12 недель у пациентов с ишемической кардиомиопатией. 314 Некоторые данные свидетельствуют о том, что ТМЗ может принести пользу диабетикам с сердечной недостаточностью, но не все исследования подтвердили пользу для этой группы. 315

Несмотря на более чем 40 лет опубликованных исследований, 178 TMZ не получили одобрения FDA. Продаваемый в Европе как Vastarel MR, научные исследования показывают, что TMZ обладает способностью защищать уязвимую, лишенную кислорода сердечную мышцу. Однако опасения по поводу отсутствия долгосрочных данных о сердечном приступе и сердечной смертности затрудняют одобрение регулирующими органами.

Авторы литературного обзора ТМЗ и сердечной недостаточности пришли к следующим выводам 315:

«…мы не можем рекомендовать использование триметазидина у [пациентов с сердечной недостаточностью] из-за значительных ограничений, связанных с этими исследованиями — метаанализы, основанные на немощных исследованиях, и ретроспективный характер [ключевого исследования]. По-прежнему необходимо хорошо спланированное рандомизированное клиническое исследование, плацебо-контролируемое, с хорошо выбранными конечными точками, соответствующей группой пациентов и продолжительностью наблюдения, чтобы рекомендовать использование триметазидина у пациентов с СН… До сих пор нет ответов на ключевые вопросы, касающиеся роль этого препарата в некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях, а также может ли этот препарат снизить смертность в любой группе пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями».

ТМЗ может вызывать побочные эффекты, такие как паркинсонизм (т. е. замедленные или скованные движения, нарушения речи, тремор рук и нарушение равновесия), что может способствовать снижению численности пожилых людей. 179,180 Популяционное исследование, проведенное в 2019 году, показало, что использование TMZ является важным предиктором новых симптомов паркинсонизма. Исследователи призвали к тщательному наблюдению за пациентами, которым назначен ТМЗ, на предмет появления симптомов паркинсонизма. 316 Другое исследование показало, что хотя ТМЗ часто вызывает паркинсонизм, отмена препарата обычно приводит к исчезновению симптомов у пациентов с легким симметричным паркинсонизмом. 317

Некоторые испытания продолжаются, 318 и недавние обзорные статьи 319,320 предполагают, что есть интерес к продолжению изучения потенциальных преимуществ TMZ. Будущие испытания помогут выяснить, какую роль должен играть ТМЗ в лечении сердечной недостаточности и связанных с ней состояний.

Другие потенциальные методы лечения

Генная терапия имеет некоторые перспективы для лечения сердечной недостаточности. В настоящее время предпринимаются усилия по повышению чувствительности сердечной мышцы к кальцию с помощью гена SERCA2a, белка, который перекачивает кальций в клетки сердечной мышцы. Другие белки, управляющие кальцием, могут быть кандидатами для будущих работ по генной терапии. Антагомиры представляют собой класс препаратов, которые блокируют микроРНК, играющие роль в экспрессии генов и синтезе белка. Предварительные исследования показывают, что антагомиры улучшают сердечную функцию. 10

Другая потенциальная терапия включает пептиды-агонисты CD31. CD31, трансмембранный гликопротеин, присутствующий на эндотелиальных клетках и лейкоцитах, может играть защитную роль при сердечной недостаточности. В недавнем рандомизированном исследовании мыши с сохраненной и сниженной фракцией выброса получали либо 2,5 мг/кг CD31, либо плацебо путем подкожной инфузии. Ежедневное лечение CD31 улучшало фракцию выброса и давление наполнения левого желудочка. У мышей с сохраненной фракцией выброса он предотвращал диастолическую дисфункцию левого желудочка. Исследователи пришли к выводу, что CD31 улучшает работу сердца и может быть полезен при лечении сердечной недостаточности. 181 Ультрафильтрационная терапияможет использоваться для уменьшения жидкости у пациентов с рефрактерной сердечной недостаточностью (т. е. у пациентов с далеко зашедшей сердечной недостаточностью, у которых симптомы возникают в состоянии покоя), которые не реагируют на другие медикаментозные методы лечения, такие как диуретики. Ультрафильтрация удаляет натрий и воду из крови через полупроницаемую мембрану и градиент давления для образования воды в плазме. Он улучшает застойные явления, сердечный выброс и снижает давление в правом предсердии и легочной артерии. 182

В начале 2019 года FDA одобрило устройство для лечения пациентов с хронической сердечной недостаточностью средней и тяжелой степени, у которых сохраняются симптомы, несмотря на получение оптимальной медикаментозной терапии, и у которых отсутствуют другие варианты лечения. 303 В клинических испытаниях было показано, что система Optimizer Smart System увеличивает дистанцию ходьбы, уменьшает симптомы, улучшает качество жизни и улучшает сердечно-сосудистые исходы. 304-306 Это устройство также может снизить смертность у этих пациентов. 304,307

Устройство Optimizer имплантируется в ходе малоинвазивной процедуры под местной анестезией, 308 и связано с низким уровнем осложнений. 304 Исследование, опубликованное в 2019 г., показало, что у пациентов с фракцией выброса левого желудочка от 25% до 45% частота госпитализаций снизилась на 75% по сравнению с периодом до имплантации устройства. В этой группе больных трехлетняя выживаемость не отличалась от прогнозируемой по установленной модели; однако среди пациентов с фракцией выброса левого желудочка 35–45% трехлетняя выживаемость была значительно лучше, чем прогнозировалось той же моделью. 305

9Диета и образ жизни

Прекращение употребления табака и чрезмерного употребления алкоголя

Употребление более 7–8 алкогольных напитков в день в течение более пяти лет может увеличить риск сердечно-сосудистой дисфункции, которая может привести к сердечной недостаточности. Пациентам с историей злоупотребления алкоголем рекомендуется воздерживаться от употребления алкоголя. 3 Однако употребление алкоголя в небольших и умеренных количествах (до одной порции в день для женщин и двух порций в день для мужчин) может быть связано с меньшим риском сердечной недостаточности по сравнению с теми, кто воздерживается от употребления алкоголя. 32,183,184

Курение является основным фактором риска многих заболеваний, в том числе сердечно-сосудистых заболеваний. Было показано, что прекращение курения приносит пользу пациентам с застойной сердечной недостаточностью, аналогичную преимуществам, предлагаемым первичными лекарствами. 33,185 Несколько других исследований показали, что люди, бросившие курить, имеют более низкий риск сердечно-сосудистых заболеваний. 186

Диета DASH и средиземноморская диета

Было показано, что план питания DASH (диетические подходы к остановке гипертонии), который богат фруктами, овощами, цельными зернами и нежирными молочными продуктами, снижает систолическое артериальное давление на 8–14 мм рт.ст. 187,188 и часто рекомендуется людям с сердечной недостаточностью. 189,190 Средиземноморская диета, которая похожа на диету DASH с упором на фрукты, овощи и цельные зерна, также является здоровой диетой для людей с сердечной недостаточностью. 189

Конкретное ограничение потребления натрия с пищей остается спорным в контексте сердечной недостаточности. 191-194 Однако как DASH, так и средиземноморская диета, как правило, не содержат большого количества натрия по сравнению с типичной западной диетой. До тех пор, пока крупные рандомизированные контролируемые исследования не смогут решить вопрос о том, является ли оптимальное ограничение натрия в рационе для пациентов с сердечной недостаточностью, хорошим вариантом будет придерживаться диеты, богатой необработанными растительными продуктами. 195

Контролируйте достаточность микроэлементов

Дефицит микроэлементов, таких как калий, кальций, магний и цинк, играет важную роль в прогрессировании сердечной недостаточности. Эти питательные вещества помогают поддерживать правильное расслабление и сокращение клеток сердечной мышцы. Всесторонний обзор литературы показывает, что микроэлементы улучшают показатели здоровья у пациентов с сердечной недостаточностью, включая симптомы, работоспособность сердца и фракцию выброса левого желудочка. 196

В недавнем многоцентровом продольном исследовании 246 пациентов с сердечной недостаточностью попросили заполнить четырехдневные дневники питания. Анализ этих дневников показал, что дефицит микронутриентов является сильным независимым предиктором частоты госпитализаций или смертности в течение одного года, особенно у пациентов с сопутствующими депрессивными симптомами. Наиболее распространенными дефицитами в питании были кальций, фолиевая кислота, магний, цинк и витамины C, D, E и K. Эти результаты показывают, что поощрение разнообразного питания может предотвратить дефицит микронутриентов, а качество рациона играет роль в исходах сердечной недостаточности. 197

Частота недостаточности питания увеличивается с увеличением степени тяжести сердечной недостаточности и варьирует от примерно 22% у пациентов класса II по NYHA до 63% у пациентов класса III. 31 Недостаточность питательных микроэлементов вызывает особую озабоченность у пациентов, принимающих определенные лекарства от сердечной недостаточности. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы задокументировать влияние микроэлементов на качество жизни и выживаемость пациентов с сердечной недостаточностью.

Калий и цинк. Использование диуретиков связано с истощением электролитов. Калий необходим для нормального сердечного ритма и функции. И наоборот, ингибиторы АПФ и БРА снижают экскрецию калия и могут привести к повышению уровня калия. Ингибиторы АПФ, БРА и тиазиды увеличивают экскрецию цинка с мочой. 31

Магний. Петлевые диуретики увеличивают почечную экскрецию магния и других необходимых минералов. 31 В исследовании 68 пациентов, поступивших в больницу с сердечной недостаточностью, у 38% был низкий уровень магния при поступлении, а у 72% была чрезмерная потеря магния с мочой. 198 В нескольких клинических испытаниях изучалось применение магния у пациентов с сердечной недостаточностью. Недавний анализ 40 испытаний, в которых участвовало более миллиона человек, пришел к выводу, что увеличение потребления магния с пищей снижает риск инсульта, диабета, сердечной недостаточности и смертности. 199

Витамины группы В. Постоянная терапия диуретиками, которые назначают многим пациентам с сердечной недостаточностью, может предотвращать реабсорбцию тиамина и увеличивать его экскрецию с мочой, способствуя дефициту тиамина. Исследование с участием 25 пациентов с сердечной недостаточностью показало, что применение фуросемида в дозе 80 мг и более в день было связано с 98% распространенностью дефицита тиамина. 31 Дефицит нескольких витаминов, включая рибофлавин, пиридоксин, фолиевую кислоту и B12, также был зарегистрирован у пациентов с сердечной недостаточностью. Рибофлавин, В12 и фолиевая кислота играют роль в метаболизме гомоцистеина. Гомоцистеин представляет собой аминокислоту, которая может вызывать повреждение внутренней оболочки кровеносных сосудов (эндотелия), а повышенный уровень гомоцистеина связан с неблагоприятным прогнозом у пациентов с сердечной недостаточностью. 200,201

Физические упражнения

Упражнения являются ценным дополнением к другим вмешательствам при сердечной недостаточности. Регулярные физические упражнения, вызывающие одышку от легкой до умеренной степени, полезны, и лучше всего выполнять их в рамках структурированной программы под наблюдением врача. 202,203 У клинически стабильных пациентов, способных участвовать, кардиологическая реабилитация улучшает качество жизни, функциональную способность, эндотелиальную функцию, а также снижает госпитализации и смертность. 47 Физические упражнения считаются подходящими для большинства пациентов с сердечной недостаточностью I–III класса по NYHA. 204

Опубликованные исследования, оценивающие эффективность физических упражнений у пациентов с сердечной недостаточностью, сообщают об улучшении использования кислорода скелетными мышцами, диастолической функции, симптомах и показателях качества жизни; повышение работоспособности, мышечной силы и выносливости; и снижение воспалительных цитокинов (например, TNF-α и IL-6), функционального класса NYHA, пребывания в больнице и смертности. 205

В дополнение к формальным структурированным программам упражнений, которые могут включать аэробные компоненты и упражнения с отягощениями, ценными также считаются подходы к образу жизни, которые делают упор на такие виды деятельности, как быстрая ходьба, подъем по лестнице, садоводство и работа по дому. 204

Регулярная физическая активность также может помочь поддерживать здоровый вес, что, в свою очередь, способствует оптимальному здоровью сердечно-сосудистой системы.

Поддерживайте здоровый уровень сахара в крови

Диабет и резистентность к инсулину являются основными факторами риска сердечной недостаточности. Диабет не только увеличивает риск сердечной недостаточности, но и ухудшает исходы у пациентов с имеющейся сердечной недостаточностью. 3 Диабетическое сердце более восприимчиво к ишемическому (с низким содержанием кислорода) повреждению, инфаркту миокарда и окислительному повреждению. 206 Стратегии поддержания контроля уровня сахара в крови рассмотрены в протоколе Диабет и контроль глюкозы.

Для людей с диабетом и сердечной недостаточностью выбор лекарства от диабета может быть сложным. Метформин часто является препаратом выбора для контроля уровня сахара в крови у диабетиков без явных сердечных заболеваний. Исторически он был противопоказан пациентам с сердечной недостаточностью из-за опасений по поводу повышенного риска лактоацидоза. Однако накопленные данные свидетельствуют о том, что риск лактоацидоза может быть не таким выраженным, как считалось ранее. Фактически, исследования показывают, что метформин может снизить риск сердечной недостаточности у пациентов с диабетом и улучшить двухлетнюю выживаемость у пациентов с сердечной недостаточностью. 207,208 В настоящее время метформин обычно назначают диабетикам с сердечной недостаточностью. 209

Появляющиеся данные все больше говорят в пользу другого класса лекарств от диабета, ингибиторов SGLT-2, при лечении диабета у людей с сердечной недостаточностью. 209,210 (дополнительную информацию см. в разделе «Новые и новые методы лечения»).

Снизьте стресс

Снижение уровня стресса также может способствовать оптимальному здоровью сердца. Тревога — это серьезное расстройство настроения, от которого страдают многие пациенты с сердечной недостаточностью. Чувство беспокойства может заставить сердце биться быстрее, что, в свою очередь, увеличивает частоту дыхания и уровень артериального давления. Это может усугубить сердечную недостаточность, так как сердце уже изо всех сил пытается удовлетворить потребность организма в богатой кислородом крови. Кроме того, стресс может повлиять на образ жизни, который влияет на болезни сердца, например, на употребление алкоголя, переедание, курение и отсутствие физической активности. 211

В одном обзоре шести проспективных когортных исследований была выявлена значительная связь между госпитализацией и тревогой. 212 Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, может ли тревога помочь предсказать сердечный приступ или госпитализацию у людей с хронической сердечной недостаточностью. Исследования медитации (целенаправленных умственных практик, улучшающих концентрацию и внимательность) показывают пользу в снижении риска сердечно-сосудистых заболеваний, особенно в дополнение к традиционным методам лечения. 213 Однако необходимы рандомизированные исследования с большими когортами, чтобы прояснить роль, которую этот метод снижения стресса играет в здоровье сердца.

10Питательные вещества

Коэнзим Q10

Коэнзим Q10 (CoQ10) играет центральную роль в поддержании правильной сердечной функции и выработке клеточной энергии в митохондриях. Это также мощный антиоксидант, который помогает поддерживать здоровый уровень сахара в крови, сохранять когнитивные функции и поддерживать оптимальное здоровье сердца. CoQ10 концентрируется в здоровой сердечной мышце, а дефицит CoQ10 связан с сердечной недостаточностью. 214,215 В одном рандомизированном контролируемом исследовании у пациентов с сердечной недостаточностью средней и тяжелой степени, получавших 100 мг CoQ10 три раза в день в дополнение к стандартному лечению, наблюдалось улучшение симптомов и снижение риска серьезных сердечно-сосудистых событий. 11

В другом исследовании, в котором оценивались уровни CoQ10 в крови у 257 пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, у пациентов со смертельным исходом в больнице уровень CoQ10 был значительно ниже. 216 В недавнем анализе 14 рандомизированных контролируемых исследований, в которых участвовало более 2000 пациентов с сердечной недостаточностью, добавление CoQ10 привело к снижению уровня смертности на 31% и повышению переносимости физических нагрузок по сравнению с плацебо. 217

Изучение семи систематических обзоров показывает, что добавки CoQ10 полезны для пациентов с сердечной недостаточностью, 218 в то время как другой систематический обзор 28 испытаний показал, что CoQ10 повышает переносимость физических нагрузок, улучшает симптомы и снижает уровень артериального давления у пациентов с сердечной недостаточностью. 219 Другие исследования показывают, что пациенты с сердечной недостаточностью с более низким уровнем CoQ10 имеют в два раза больший риск смерти по сравнению с пациентами с более высоким уровнем CoQ10. 220

Как показали несколько исследований, проведенных членом научно-консультативного совета Life Extension Питером Х. Лангшоеном (Peter H. Langsjoen, MD, FACC), добавки CoQ10 особенно важны для людей, принимающих статины для снижения уровня холестерина (ингибиторы редуктазы HMG CoA). Статиновые препараты блокируют биосинтез как холестерина, так и CoQ10 и ухудшают дисфункцию сердечной мышцы у пациентов с сердечной недостаточностью. 12-15 В одном исследовании диастолическая дисфункция (слабость сердечной мышцы) возникала у 70% ранее здоровых пациентов, принимавших Липитор в дозе 20 мг в день в течение шести месяцев. Эта дисфункция сердечной мышцы была обратима при приеме 100 мг CoQ10 три раза в день. 15

Три всесторонних обзора исследовали 19 различных клинических испытаний по использованию CoQ10 при сердечной недостаточности. 221-223 Результаты 13 рандомизированных контролируемых испытаний, в которых приняли участие 395 человек, показали, что прием CoQ10 привел к статистически значимому среднему чистому увеличению фракции выброса на 3,7%. Для людей с сердечной недостаточностью Life Extension предлагает оптимальный уровень CoQ10 в крови 4 мкг/мл.

Пикногенол в сочетании с CoQ10 (PycnoQ10) может улучшить толерантность к физической нагрузке, фракцию выброса и уменьшить отек у пациентов с сердечной недостаточностью. В простом слепом 12-недельном обсервационном исследовании пациентов с сердечной недостаточностью класса II или III по NYHA PycnoQ10 хорошо переносился и улучшал систолическую и диастолическую функцию, а также частоту сердечных сокращений и дыхания. Необходимы дальнейшие исследования. 224

Исследования подтверждают преимущества CoQ10

Интригующее исследование, опубликованное в Европейском журнале сердечной недостаточности (The European Journal of Heart Failure), показало, что добавки CoQ10 значительно улучшают выживаемость даже для пациентов с самой тяжелой сердечной недостаточностью, при этом значительно снижая частоту госпитализаций. Это интригующее исследование, известное как исследование Q-SYMBIO , показывает, что добавки CoQ10 могут восстанавливать дефицитные уровни CoQ10 у пациентов с сердечной недостаточностью средней и тяжелой степени, увеличивая продолжительность жизни и улучшая ее качество. 11

Данные, полученные исследователями Q-SYMBIO, показали, что пациенты с сердечной недостаточностью, принимавшие 100 мг CoQ10 три раза в день, значительно реже:

  • умереть от сердечной недостаточности;
  • умереть от любой причины; и
  • имели серьезное неблагоприятное сердечное событие в течение периода исследования по сравнению с контрольными субъектами. 11

Всего через три месяца приема исследователи обнаружили снижение уровня NT-proBNP, маркера сердечной недостаточности, высвобождаемого из перегруженных клеток сердечной мышцы. 11,225 Через два года у значительно большего числа пациентов, получавших лечение, улучшилась классификация сердечной недостаточности, чем у получавших плацебо. 11

Основная конечная точка исследования (т.е. серьезное неблагоприятное сердечное событие [определяемое как незапланированная госпитализация по поводу ухудшения сердечной недостаточности, смерть от сердечно-сосудистых причин, срочная трансплантация сердца или искусственная механическая поддержка сердца]) была достигнута только у 15% в группе лечения по сравнению с 26% в группе плацебо. 11

Боярышник

Боярышник (Crataegus spp.) является традиционным сердечно-сосудистым тоником растительного происхождения, который использовался со времен средневековья. Экстракты боярышника содержат десятки биологически активных молекул, в том числе флавоноиды и полифенолы. Наиболее тщательно изученными на людях фитохимическими веществами боярышника являются олигомерные процианидины (OPC). Типичная доза боярышника обеспечивает от 30 до 340 мг процианидинов в день. 226-228

Считается, что экстракты боярышника снижают артериальное давление за счет расширения коронарных и периферических кровеносных сосудов, ингибирования АПФ, антиоксидантного и противовоспалительного действия и умеренной мочегонной активности. 229,230 Эффективность боярышника при лечении сердечной недостаточности была продемонстрирована у более чем 4000 пациентов со значительным снижением субъективных оценок дискомфорта, улучшением фракции выброса левого желудочка и повышением эффективности работы сердца. 231 Недавний мета-анализ рандомизированных клинических испытаний, включавший более 600 субъектов, пришел к выводу, что экстракт боярышника улучшает такие параметры, как максимальная рабочая нагрузка, фракция выброса левого желудочка и произведение скорости на давление (показатель нагрузки на сердечную мышцу). 232

Исследование SPICE было большим рандомизированным контролируемым исследованием с участием 2681 пациента класса II или III по NYHA с фракцией выброса левого желудочка ≤35%. Стандартизированный экстракт листьев и цветков боярышника в дозе 900 мг/сутки (обеспечивающий 169 мг ФОС) значительно снижал сердечную смертность, а внезапная сердечная смерть значительно снижалась в подгруппе пациентов с фракцией выброса левого желудочка ≥25%. 233,234 В исследовании хронической сердечной недостаточности HERB, которое было плацебо-контролируемым исследованием с участием 120 пациентов с сердечной недостаточностью класса II или III по NYHA, стандартизированный экстракт боярышника в дозе 900 мг/день улучшал фракцию выброса левого желудочка по сравнению с контрольной группой. 235

Пирролохинолинхинон (PQQ)

Пирролохинолинхинон (PQQ), кофактор нескольких реакций выработки энергии в митохондриях клетки, может стимулировать выработку новых митохондрий (митохондриальный биогенез) посредством взаимодействия с митохондриальными регуляторными генами. 236 Нарушение функции митохондрий связано с развитием сердечной недостаточности. 237 В контролируемом исследовании с участием клеточных линий и животных моделей составы нанокуркумина и PQQ помогли модулировать вызванную гипоксией гипертрофию (увеличение) клеток сердца человека. 238

В животных моделях ишемического повреждения (лишение сердечной мышцы кислорода) лечение или предварительное лечение пирролохинолинхиноном снижало степень ишемического повреждения и степень перекисного окисления липидов. Кроме того, PQQ улучшал функцию желудочков и уменьшал аритмии (нерегулярные сердечные сокращения). 239 240

Омега-3

Было показано, что омега-3 жирные кислоты из рыбьего жира, эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК) уменьшают воспаление, окислительный стресс, уровень триглицеридов и риск тромбоза. 381,382 Метаанализ восьми исследований с участием почти 317000 человек показал, что у тех, кто потреблял наибольшее количество омега-3 жиров, риск сердечной недостаточности был на 16% ниже, чем у тех, чье потребление омега-3 было самым низким. 383 Анализ шести исследований, в которых приняли участие более 17000 человек со средним периодом наблюдения 9,7 года, показал, что самые высокие уровни ЭПК и ДГК в крови по сравнению с самыми низкими связаны с уменьшением риска сердечной недостаточности на 41%. 384

Жирные кислоты омега-3 также могут улучшить течение сердечной недостаточности. 383 Метаанализ 12 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, в которых приняли участие в общей сложности 81364 человека, подтвердил, что добавки с омега-3 рыбьим жиром снижают частоту повторных госпитализаций, связанных с сердечной недостаточностью. 385 VITAL-HF (испытание витамина D и омега-3 — сердечная недостаточность), анализ данных исследования, изучающего добавки рыбьего жира и исходы сердечной недостаточности, выявил значительное снижение повторных госпитализаций по поводу сердечной недостаточности у тех, кто получал рыбий жир омега-3. добавки по сравнению с плацебо. 386 Другой более поздний анализ данных исследования VITAL показал, что количество первых госпитализаций по поводу сердечной недостаточности сократилось более чем на 30% у людей с диабетом 2 типа. Этот защитный эффект не наблюдался у людей, не страдающих диабетом, и защитный эффект был выше у чернокожих участников, чем у людей других рас. 387

Метаанализ результатов 12 рандомизированных контролируемых исследований с участием 2162 человек показал, что добавки омега-3 жирных кислот улучшают фракцию выброса левого желудочка у пациентов с сердечной недостаточностью, при этом улучшение происходит в большей степени у пациентов с сохраненной фракцией выброса (≥50%). Ежедневные дозы 1000–3000 мг и более 3000 мг приводили к улучшению фракции выброса левого желудочка, тогда как дозы менее 1000 мг этого не делали. Более длительный прием омега-3 был связан с большим улучшением. 388 Метаанализ 13 рандомизированных контролируемых исследований показал, что по мере увеличения дозы омега-3 рыбьего жира повышается защита сердечно-сосудистой системы. 389

Карнитин

L-карнитин — это аминокислота, которая помогает транспортировать жирные кислоты в митохондрии. При декомпенсированной сердечной недостаточности нарушается метаболизм L-карнитина и нарушается энергетический метаболизм сердца. 248 Исследования показывают, что дефицит карнитина связан с кардиомиопатией, а ежедневный прием 1,5–6 граммов L-карнитина повышает переносимость физических нагрузок, а также улучшает фракцию выброса левого желудочка и клинические исходы. 214 Мета-анализ 17 рандомизированных контролируемых исследований, включающих 1624 пациента, показал, что добавки с L-карнитином улучшают клинические системы у пациентов с застойной сердечной недостаточностью, включая общую сердечную эффективность, фракцию выброса левого желудочка и сердечный выброс. 249 Недавний обзор литературы пришел к выводу, что L-карнитин помогает транспортировать жирные кислоты в митохондрии, что приводит к снижению окислительного стресса и воспаления. Добавки карнитина защищают от дисфункции желудочков и сердечных аритмий и могут помочь уменьшить гипертонию, сахарный диабет, резистентность к инсулину и гиперлипидемию. 250

Несколько исследований, оценивающих роль L-карнитина или его аналога, пропионил-L-карнитина, в сердечной недостаточности, показали статистически значимое увеличение переносимости физической нагрузки, максимального времени физической нагрузки, пиковой частоты сердечных сокращений и пикового потребления кислорода. 251 Исследование, в ходе которого 30 пациентам с сердечной недостаточностью вводили 30 мг/кг пропионил-L-карнитина, продемонстрировало снижение давления в легочной артерии, улучшение переносимости физических нагрузок, увеличение использования кислорода и уменьшение размера желудочков. 252

Улучшения фракции выброса (13,6% через 180 дней) наблюдались в исследовании с участием 60 пациентов с сердечной недостаточностью класса II и III по NYHA, получавших 1,5 г пропионил-L-карнитина в день в дополнение к их обычному лечению (наперстянка и диуретики). 253 Другое исследование, в котором приняли участие 80 пациентов с сердечной недостаточностью класса III или IV по NYHA, вызванной дилатационной кардиомиопатией (заболевание сердца, при котором желудочки увеличиваются и не могут адекватно перекачивать кровь), продемонстрировало значительно улучшенную 3-летнюю выживаемость после приема L-карнитин. 254

Креатин

Креатин помогает обеспечить поступление химической энергии в мышечную ткань. Большинство исследований, посвященных креатину, были нацелены на его потенциальное использование в метаболизме скелетных мышц, но в нескольких исследованиях изучался его потенциал для улучшения энергетики сердечной мышцы при сердечно-сосудистых заболеваниях. 255

Систематический обзор добавок креатина у пациентов с сердечной недостаточностью, ишемической болезнью сердца или острым инфарктом миокарда проанализировал шесть рандомизированных исследований, в которых приняли участие 1226 пациентов с сердечной недостаточностью. Четыре исследования продемонстрировали значительное уменьшение одышки (затрудненного дыхания) у пациентов с сердечной недостаточностью, получающих креатин, креатинфосфат или фосфокреатинин. 255,256

В рандомизированном двойном слепом исследовании 100 человек занимались 8-недельной программой упражнений, следовали заранее подготовленному режиму питания и получали 5 граммов моногидрата креатина в день. Контрольная группа получала только диету и физические упражнения. В конце исследования группа лечения продемонстрировала снижение маркеров воспаления, включая IL-6, и улучшение функционирования эндотелия. 257

Таурин

Таурин, аминокислота, содержащаяся в сердце, может служить кардиозащитным средством. В двойном слепом плацебо-контролируемом рандомизированном исследовании 16 пациентов с сердечной недостаточностью получали по 500 мг таурина три раза в день в течение двух недель. Добавление таурина улучшило физическую функцию и улучшило функциональные возможности сердечно-сосудистой системы. 258 В другом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании пациентам с сердечной недостаточностью с фракцией выброса менее 50% давали таурин по 500 мг три раза в день в течение двух недель. Субъекты тренировались до и после приема добавок. Воспалительные и атерогенные маркеры (артериальные бляшки) были снижены в группе лечения, что свидетельствует о том, что таурин является кардиозащитным средством. 259

В рандомизированном плацебо-контролируемом клиническом исследовании, в котором приняли участие 29 пациентов с сердечной недостаточностью класса II или III по NYHA с фракцией выброса левого желудочка <50% (в среднем 29,27%), участники получали 500 мг таурина три раза в день или плацебо. Через две недели переносимость физической нагрузки значительно увеличилась в группе, принимавшей таурин, по сравнению с плацебо. 260 Другое исследование, в котором сравнивали прием таурина (3 г/день) с низкими дозами CoQ10 (30 мг/день) у 17 пациентов с застойной сердечной недостаточностью (фракция выброса <50%), выявило значительное улучшение фракции выброса в группе, принимавшей таурин после шесть недель, по данным эхокардиографии. 261

D-рибоза

D-рибоза, природный пентозный сахар, который является ключевым компонентом аденозинтрифосфата (АТФ), может способствовать выработке энергии и функциональному восстановлению у пациентов с сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца. Многочисленные доклинические исследования показали, что добавление D-рибозы после ишемии миокарда (когда приток крови к сердцу блокируется или уменьшается, а сердечная мышца лишена кислорода) усиливает регенерацию АТФ. 262

Исследования подтверждают использование D-рибозы для оптимального здоровья сердечно-сосудистой системы. В пилотном исследовании с участием 11 пациентов класса II–IV по классификации NYHA добавление 5 граммов D-рибозы на дозу в течение шести недель привело к некоторому улучшению тканевой допплеровской скорости (показатель скорости сердца во время сокращений) и отношения скоростей диастолического наполнения. к расслаблению сердечных клапанов. Исследователи пришли к выводу, что D-рибоза может быть полезна для пациентов с сердечной недостаточностью, но для подтверждения этих преимуществ необходимы дальнейшие исследования с участием более крупных групп. 263

В другом исследовании с участием 15 пациентов с сердечной недостаточностью класса II или III по NYHA и хронической ишемической болезнью сердца введение D-рибозы (5 граммов три раза в день) улучшало функциональные параметры сердца, оцениваемые с помощью эхокардиографии, и показатели качества жизни. 264 Добавка D-рибозы улучшила параметры дыхания во время упражнений у 44% пациентов в одном исследовании. 265 В двойном слепом рандомизированном перекрестном исследовании сообщалось о значительных преимуществах ежедневного перорального приема D-рибозы у пациентов класса II и III по NYHA. Добавка D-рибозы значительно улучшила функциональные параметры левого предсердия, качество жизни и показатели физической активности в группе лечения. 266

Арджуна (Терминалия арджуна)

Дерево арджуна (Terminalia arjuna) произрастает в Индии, где его кора веками использовалась в аюрведической медицине, в основном, как кардиотоник. Как и боярышник, экстракты арджуны содержат широкий спектр биоактивных молекул, особенно полифенолы и флавоноиды. 267,268 Несколько исследований показывают, что арджуна может поддерживать оптимальное здоровье сердечно-сосудистой системы. 269

Экстракты Арджуны оказывают противовоспалительное действие, помогая бороться с чрезмерным иммунным ответом, который приводит к артериальным бляшкам и закупорке кровеносных сосудов. 270-272 Они также помогают модулировать аномальные липидные (холестериновые) профили, которые способствуют образованию бляшек. 270,273 Кроме того, экстракты арджуны повышают тонус сердечной мышцы, улучшая ее «сжатие» и увеличивая количество крови, которое она может перекачивать каждую секунду без утомления. 268,274,275

Экстракты Арджуны обладают умеренным гиполипидемическим эффектом в дозах, используемых в древней индийской медицине. 276 В исследованиях на животных арджуна снижала общий холестерин, холестерин ЛПНП и триглицериды; повышенный защитный HDL; и уменьшил размер и количество атеросклеротических поражений в аорте. 273,277,278 У людей, принимавших 500 мг порошка коры дерева арджуна ежедневно, наблюдалось снижение общего холестерина на 9,7%. 279 Такая же доза экстракта коры, принимаемая каждые восемь часов, улучшала эндотелиальную функцию (способность жизненно важных артерий расширяться и увеличивать кровоток) на 9,3% у курильщиков. 280

Витамин Д

Ряд обсервационных исследований выявил связь между низким уровнем витамина D и хронической сердечной недостаточностью, 201,281 особенно у пожилых людей. 282 Например, в исследовании 548 пациентов, повторно госпитализированных с сердечной недостаточностью, у 75% был дефицит витамина D (определенный как <20 нг/мл для этого исследования), и на каждые 10 нг/мл снижения уровня витамина D риск смертности от всех причин увеличился на 10%. 283

Вклад дефицита витамина D в патологию сердечной недостаточности, а также его защитные эффекты для здоровья сердечно-сосудистой системы, скорее всего, проявляются несколькими механизмами, включая влияние на гипертензивный гормон ангиотензин II, влияние на функцию эндотелия сосудов, влияние на системное воспаление и влияние на риск сердечно-сосудистой смертности. 201,281,284 Витамин D может влиять на уровни BNP и паратиреоидного гормона, а также повышать сократительную способность сердца. 285 Синтетический аналог витамина D (парикальцитол) уменьшал воспаление и гибель клеток у мышей после экспериментального сердечного приступа, в то время как у трансгенных мышей, у которых отсутствовал рецептор витамина D, наблюдалось снижение выживаемости после сердечного приступа. 286

Интервенционные испытания витамина D при сердечной недостаточности дали смешанные результаты. В проспективном исследовании 100 пациентов с сердечной недостаточностью (класс I–III по NYHA) получали 50000 МЕ витамина D каждую неделю в течение восьми недель, а затем по 50000 МЕ каждый месяц в течение двух месяцев. В конце исследования у пациентов, получавших дополнительный витамин D, наблюдалось улучшение переносимости физических нагрузок и снижение показателей сердечной недостаточности по шкале NYHA. 287 Другое исследование показало, что прием 2000 МЕ витамина D ежедневно в течение девяти месяцев у 93 пациентов с сердечной недостаточностью оказывает противовоспалительное действие. 288,289

В недавнем рандомизированном двойном слепом исследовании 40 пациентов класса II–III по NYHA с дефицитом витамина D или недостаточным уровнем витамина D получали либо 10 000 МЕ витамина D3 ежедневно, либо плацебо в течение шести месяцев. Исследователи обнаружили, что в высоких дозах витамин D3 пополняет уменьшенные запасы витаминов, улучшает показатели качества жизни и нормализует уровни BNP, паратиреоидного гормона и С-реактивного белка. 285 Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, происходят ли эти результаты при более низких дозировках.

Интервенционные испытания с использованием витамина D продемонстрировали скромные результаты в отношении снижения артериального давления. Обзор 11 рандомизированных контролируемых исследований, включающих 716 субъектов, выявил небольшое снижение систолического (3,6 мм рт. ст.) и диастолического (3,1 мм рт. ст.) артериального давления при дозах 800–2900 МЕ витамина D в день у лиц с высоким артериальным давлением. 290 В другом анализе рандомизированных контролируемых исследований влияние заместительной терапии витамином D на сердечную недостаточность было неоднозначным. Он снижал риск смертности в одном исследовании, но не влиял на сердечную функцию, переносимость физических нагрузок или качество жизни в двух других. 201

Ресвератрол

Ресвератрол, полифенол, содержащийся в винограде, орехах и красном вине, обладает мощной антиоксидантной активностью. Рандомизированное контролируемое исследование, в котором крысам с индуцированной постинфарктной сердечной недостаточностью давали ресвератрол в дозе 15 мг/кг массы тела в день, показало, что добавление ресвератрола снижает тяжесть сердечной недостаточности, улучшает функцию левого желудочка, уменьшает отложения коллагена в миокарде, снижает окислительный стресс и ослабление воспалительных сигнальных путей. 291 Недавний литературный обзор клинических данных показал, что ресвератрол уменьшает воспаление, способствует эндотелиальной функции, поддерживает здоровый уровень артериального давления и помогает снизить биомаркеры сердечно-сосудистых заболеваний. 292

Ресвератрол может играть роль в развитии ишемии миокарда, миокардита, сердечной гипертрофии и сердечной недостаточности. Возможный механизм действия включает снижение окислительного стресса и воспаления, улучшение обработки кальция, снижение апоптоза и модификацию воспалительных путей. 291 Необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью понять роль ресвератрола в здоровье сердца.

Селен

Селен является кофактором, необходимым для ряда клеточных метаболических процессов. В животной модели гипертонии, ведущей к сердечной недостаточности, диета без селена была связана с высокой смертностью (70%); однако добавление 50 или 100 мкг/кг приводило к выживаемости 78% и 100% соответственно. 293 У людей тяжелый дефицит селена был тесно связан с обратимой формой сердечной недостаточности. Это состояние, известное как болезнь Кешана, может привести к летальному исходу, если его не лечить. 294,295 Несколько исследований также предполагают, что менее выраженный дефицит селена может быть связан с сердечной недостаточностью. 294

В недавнем рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании с участием 53 пациентов с застойной сердечной недостаточностью прием 200 мкг селена в день в течение 12 недель снижал уровень инсулина в сыворотке крови, снижал уровень холестерина ЛПНП, повышал уровень холестерина ЛПВП, снижал уровень С-реактивного белка, и повысили антиоксидантную способность плазмы. 296

Магний

Магний — это минерал, присутствующий в организме, который является кофактором более чем 300 ферментативных реакций, включая синтез белка и регулирование артериального давления и уровня глюкозы в крови. Он также необходим для производства энергии и развития костей и играет роль в сокращении мышц, нервных импульсах и поддержании нормального сердечного ритма. Дефицит магния часто встречается у людей с застойной сердечной недостаточностью и, как полагают, ухудшает клинические исходы в этой популяции. 297 Недавние исследования показали, что факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая уровни холестерина и артериального давления, связаны с низким уровнем сыворотки и потреблением магния с пищей. 298

Недавний обзор литературы, посвященный эпидемиологическим исследованиям, предполагает, что высокое потребление магния связано с более низким риском сердечно-сосудистых факторов риска и сердечно-сосудистых заболеваний, включая ишемическую болезнь сердца и инсульт. Недавний метаанализ продемонстрировал сильную связь между сердечной недостаточностью и увеличением потребления магния на 100 мг/день. 299 Дальнейшие рандомизированные контролируемые клинические испытания помогут выяснить роль магния в здоровье сердца.

В другом исследовании было обнаружено, что 300 мг цитрата магния улучшают вариабельность сердечного ритма (т.е. изменение времени между ударами сердца) после пяти недель приема. 300 Оксид магния в дозе 800 мг ежедневно в течение трех месяцев улучшал эластичность артерий по сравнению с плацебо у лиц с хронической сердечной недостаточностью. 301 В другом исследовании пациентам с тяжелой застойной сердечной недостаточностью назначали оротат магния (6000 мг в день в течение одного месяца, 3000 мг в день в течение 11 месяцев) или плацебо. Выживаемость после одного года приема добавок составила 76% в группе магния против 52% в группе плацебо. Авторы пришли к выводу, что «Оротат магния можно использовать в качестве адъювантной терапии у пациентов, находящихся на оптимальном лечении тяжелой застойной сердечной недостаточности, повышая выживаемость и улучшая клинические симптомы и качество жизни пациентов». 302

13История обновлений

2022

  • Май: обновление раздела "лечение сердечной недостаточности"
  • Май: обновлена информация о жирах омега-3 в разделе о нутриентах

2019

  • Март: комплексное обновление и обзор
ИСТОЧНИКИ И ЛИТЕРАТУРА
  1. Clinic M. Heart Failure. 2017.
  2. Foley PM. Clinical Key. First Consult; Heart Failure. Available at: www.clinicalkey.com. Accessed 7/19/2013. 2012.
  3. Hunt, S. A., Abraham, W. T., Chin, M. H., 2009 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Developed in Collaboration With the International Society for Heart and Lung Transplantation. J Am Coll Cardiol. 2009;53(15):e1–e90.
  4. Heidenreich, P. A., Albert, N. M., Allen, L. A., et al. Forecasting the Impact of Heart Failure in the United States: A Policy Statement From the American Heart Association. Circ Heart Fail. 2013; 6(3):606-19.
  5. Brum PC, Bacurau AV, Medeiros A, Ferreira JC, Vanzelli AS, Negrao CE. Aerobic exercise training in heart failure: impact on sympathetic hyperactivity and cardiac and skeletal muscle function. Brazilian journal of medical and biological research = Revista brasileira de pesquisas medicas e biologicas / Sociedade Brasileira de Biofisica ... [et al.]. Sep 2011;44(9):827-835.
  6. Iwanaga Y, Miyazaki S. Heart failure, chronic kidney disease, and biomarkers--an integrated viewpoint. Circulation journal: official journal of the Japanese Circulation Society. Jul 2010;74(7):1274-1282.
  7. Ferri FF. Ferri's Clinical Advisor. Heart Failure. Available at: www.clinicalkey.com. Accessed 8/8/2013. 2013.
  8. CDC. Heart Failure Fact Sheet. 2019.
  9. Savarese G. Global Public Health Burden of Heart Failure. Cardiac failure review. 2017;3(1):7-11.
  10. Braunwald E. The war against heart failure: the Lancet lecture. The Lancet. 2015;385(9970):812-824.
  11. Mortensen SA. The effect of coenzyme Q10 on morbidity and mortality in chronic heart failure: results from Q-SYMBIO: a randomized double-blind trial. JACC Heart Fail. 2014;2(6):641-649.
  12. Langsjoen PH, Langsjoen JO, Langsjoen AM, Lucas LA. Treatment of statin adverse effects with supplemental Coenzyme Q10 and statin drug discontinuation. BioFactors. 2005;25(1-4):147-152.
  13. Langsjoen P, Littarru G, Silver M. Potential role of concomitant coenzyme Q~ 1~ 0 with statins for patients with hyperlipidemia. Current Topics in Nutraceutical Research. 2005;3(3):149.
  14. Folkers K, Langsjoen P, Willis R, Richardson P, Xia LJ, Ye CQ, Tamagawa H. Lovastatin decreases coenzyme Q levels in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Nov 1990;87(22):8931-8934.
  15. Silver MA, Langsjoen PH, Szabo S, Patil H, Zelinger A. Effect of atorvastatin on left ventricular diastolic function and ability of coenzyme Q10 to reverse that dysfunction. The American journal of cardiology. Nov 15 2004;94(10):1306-1310.
  16. Rubinstein J, Aloka F, Abela GS. Statin therapy decreases myocardial function as evaluated via strain imaging. Clin Cardiol. 2009;32(12):684-9.
  17. Marieb, E., and Hoehn, K. Human anatomy & physiology. 8 ed. San Francisco: Pearson Benjamin Cummings. 2010.
  18. Goldman, L. Schafer, A.L. Goldman's Cecil Medicine, Twenty-Fourth Edition. Heart Failure. Pathophysiology and Diagnosis. Available at: https://www.clinicalkey.com. Accessed 7/10/2013.
  19. Association AH. Causes of Heart Failure. 2017.
  20. Mangini S, Pires PV, Braga FGM, Bacal F. Decompensated heart failure. Einstein (Sao Paulo, Brazil). 2013;11(3):383-391.
  21. Gazewood JD, Turner PL. Heart Failure with Preserved Ejection Fraction: Diagnosis and Management. American family physician. 2017;96(9):582-588.
  22. Inamdar AA, Inamdar AC. Heart Failure: Diagnosis, Management and Utilization. J Clin Med. 2016;5(7):62.
  23. American Heart Association. Ejection Fraction Heart Failure Measurement. https://www.heart.org/en/health-topics/heart-failure/diagnosing-heart-failure/ejection-fraction-heart-failure-measurement. Last reviewed 5/31/2017. Accessed 3/4/2019.
  24. Pazos-López P, Peteiro-Vázquez J, Carcía-Campos A, García-Bueno L, de Torres JPA, Castro-Beiras A. The causes, consequences, and treatment of left or right heart failure. Vascular health and risk management. 2011;7:237-254.
  25. Ziaeian B, Fonarow GC. Epidemiology and aetiology of heart failure. Nature reviews. Cardiology. 2016;13(6):368-378.
  26. American Heart Association. Types of Heart Failure. https://www.heart.org/en/health-topics/heart-failure/what-is-heart-failure/types-of-heart-failure. Accessed 02/19/2019.
  27. NHLBI. What Is Heart Failure? - NHLBI, NIH. National Heart, Lung, and Blood Institute. 2012; Available at: http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/hf/ [Accessed May 15, 2013].
  28. Hunt, S. A., Abraham, W. T., Chin, M. H., ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure): developed in collaboration with the American College of Chest Physicians and the International Society for Heart and Lung Transplantation: endorsed by the Heart Rhythm Society. Circulation. 2005;112(12):e154–235.
  29. Abdel-Qadir, H. M., Lee, D.S. The contribution of familial and heritable risks in heart failure. Curr Opin Cardiol. 2007;22(3):214-9.
  30. Kenchaiah, S., Narula, J., and Vasan, R. S. Risk factors for heart failure. Med. Clin. North Am. 2004;88(5):1145–72.
  31. Dunn, S. P., Bleske, B., Dorsch, M., Macaulay, T., Van Tassell, B., and Vardeny, O. Nutrition and heart failure: impact of drug therapies and management strategies. Nutrition in Clinical Practice. 2009;24(1):60–75.
  32. Bryson, C. L., Mukamal, K. J., Mittleman, M. A., The Association of Alcohol Consumption and Incident Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2006;48(2):305–11.
  33. Suskin, N., Sheth, T., Negassa, A., Yusuf, S. Relationship of current and past smoking to mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2001;37(6):1677-82.
  34. Conard, M.W., Haddock, C.K., Poston, W.S., Spertus, J.A., and the Cardiovascular Outcomes Research Consortium. The impact of smoking status on the health status of heart failure patients. Congest Heart Fail. 2009;15(2):82-6.
  35. Oerkild, B., Frederiksen, M., Hansen, J.F., Prescott, E. Self-reported physical inactivity predicts survival after hospitalization for heart disease. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2011;18(3):475-80.
  36. Djoussé L, Driver JA, Gaziano JM. Relation Between Modifiable Lifestyle Factors and Lifetime Risk of Heart Failure. JAMA. 2009;302(4):394-400.
  37. Yang Q. Added sugar intake and cardiovascular diseases mortality among us adults. JAMA Internal Medicine. 2014;174(4):516-524.
  38. Heist, E. K., and Ruskin, J. N. Atrial fibrillation and congestive heart failure: risk factors, mechanisms, and treatment. Prog Cardiovasc Dis. 2006;48(4):256–69.
  39. Britton, K.A., Gaziano, J.M., Djoussé, L. Normal systolic blood pressure and risk of heart failure in US male physicians. Eur J Heart Fail. 2009;11(12):1129-34.
  40. Kannel, W.B. Incidence and epidemiology of heart failure. Heart Fail Rev. 2000;5(2):167-73.
  41. Harinstein, M. E., Filippatos, G. S., and Gheorghiade, M. Acute heart failure syndromes: epidemiology, risk stratification and prognostic factors. Acute Card Care. 2009;11(2):77–82.
  42. Lehrke M, Marx N. Diabetes Mellitus and Heart Failure. The American journal of cardiology. 2017;120(1s):S37-s47.
  43. de Miguel Diez J, Morgan JC, Garcia RJ. The association between COPD and heart failure risk: a review. International journal of chronic obstructive pulmonary disease. 2013;8:305-312.
  44. Segall L, Nistor I, Covic A. Heart Failure in Patients with Chronic Kidney Disease: A Systematic Integrative Review. J BioMed Research International. 2014;2014:21.
  45. Vestberg D, Rosengren A, Olsson M, Gudbjornsdottir S, Svensson AM, Lind M. Relationship Between Overweight and Obesity With Hospitalization for Heart Failure in 20,985 Patients With Type 1 Diabetes: A population-based study from the Swedish National Diabetes Registry. Diabetes care. Jun 11 2013.
  46. Liguori I, Russo G, Curcio F, et al. Depression and chronic heart failure in the elderly: an intriguing relationship. J Geriatr Cardiol. Jun 2018;15(6):451-459.
  47. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology. 2013;62(16):e147-239.
  48. NHLBI. Sleep Apnea. Health topics. https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/sleep-apnea. Accessed 02/07/19.
  49. Punjabi NM. The epidemiology of adult obstructive sleep apnea. Proceedings of the American Thoracic Society. 2008;5(2):136-143.
  50. Costanzo MR. Mechanisms and Clinical Consequences of Untreated Central Sleep Apnea in Heart Failure. Journal of the American College of Cardiology. 2015;65(1):72.
  51. Khattak HK. Obstructive Sleep Apnea in Heart Failure: Review of Prevalence, Treatment with Continuous Positive Airway Pressure, and Prognosis. Texas Heart Institute journal. 2018;45(3):151-161.
  52. Gottlieb, D.J., Yenokyan, G., Newman, A.B., O'Connor, G.T., Punjabi, N.M., Quan, S.F., et al. Prospective study of obstructive sleep apnea and incident coronary heart disease and heart failure: the sleep heart health study. Circulation. 2010;122(4):352-60.
  53. Drager LF, Polotsky VY, et al. Obstructive Sleep Apnea: An Emerging Risk Factor for Atherosclerosis. Chest. 2011;140:534-42.
  54. Pedrosa RP, Drager LF, Gonzaga CC, et al. Obstructive Sleep Apnea: The Most Common Secondary Cause of Hypertension Associated with Resistant Hypertension. Hypertension. 2011;58:811-17.
  55. Aronsohn RS, Whitmore H et al. Impact of Untreated Obstructive Sleep Apnea on Glucose control in Type 2 Diabetes. American Journal of Respiratory Critical Care, 2010; 181; 507-513.
  56. Nieto FJ, Peppard PE, Young T, et al. Sleep disordered breathing and cancer mortality: results from the Wisconsin Sleep Cohort Study. Am J Respir Crit Care Med. 2012 May 20. [Epub ahead of print].
  57. Yaggi HK, Concato J. Obstructive Sleep Apnea as a Risk Factor for Stroke and Death. NEJM. 2005;353(19):2034-41.
  58. Page RL, O’Bryant CL, Cheng D, et al. Drugs That May Cause or Exacerbate Heart Failure: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2016;134(6):e32-e69.
  59. Díez-López C, Lupón J, de Antonio M, et al. Hemoglobin Kinetics and Long-term Prognosis in Heart Failure. Revista Española de Cardiología (English Edition). 2016;69(09):820-826.
  60. Mbakwem A, Aina F, Amadi C. Depression in Patients with Heart Failure: Is Enough Being Done? Cardiac Failure Review. 2016;2(2).
  61. Mayo Clinic. High blood pressure (hypertension). Symptoms & causes. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/high-blood-pressure/symptoms-causes/syc-20373410. Last updated 5/12/2018. Accessed 3/5/2019.
  62. N.Y. Criteria Committee, N. Y. H. A. Diseases of the Heart and Blood Vessels. Nomenclature and Criteria for Diagnosis ... Sixth Edition. [With Illustrations.]. 1964.
  63. Jessup, M., Abraham, W. T., Casey, D. E., 2009 focused update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation. Circulation. 2009;119(14):1977–2016.
  64. Brozena, S. C., and Jessup, M. The new staging system for heart failure. What every primary care physician should know. Geriatrics. 2003;58(6):31–6–quiz38.
  65. Cardiology Review. ACC/AHA Heart Failure Classification. https://www.healio.com/cardiology/learn-the-heart/cardiology-review/topic-reviews/accaha-heart-failure-classification. Accessed 3/5/2019.
  66. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European journal of heart failure. 2016;18(8):891-975.
  67. Association AH. Cardiomyopathy. 2016.
  68. Mangalat, D., Kalogeropoulos, A., Georgiopoulou, V., Stillman, A., Butler, J. Value of Cardiac CT in Patients With Heart Failure. Curr Cardiovasc Imaging Rep. 2009;2(6):410-417.
  69. Peterzan MA, Rider OJ, Anderson LJ. The Role of Cardiovascular Magnetic Resonance Imaging in Heart Failure. Cardiac failure review. 2016;2(2):115-122.
  70. Weber, M., Hamm, C. Role of B-type natriuretic peptide (BNP) and NT-proBNP in clinical routine. Heart. 2006;92(6):843-9.
  71. Di Angelantonio, E., Chowdhury, R., Sarwar, N., B-type natriuretic peptides and cardiovascular risk: systematic review and meta-analysis of 40 prospective studies. Circulation. 2009;120(22):2177–87.
  72. Kim H-N, Januzzi JL. Natriuretic Peptide Testing in Heart Failure. Circulation. 2011;123(18):2015-2019.
  73. Gaggin HK, Januzzi JL. Cardiac Biomarkers and Heart Failure. Latest in Cardiology: Expert Analysis https://www.acc.org/latest-in-Cardiology/%20articles/%202015/%2002/09/13/00/cardiac-biomarkers-and-heart-failure. Accessed 02/11/2019.
  74. Göran Nilsson PH, John Ohrvik. How to live until 90 – Factors predicting survival in 75-year-olds from the general population. Healthy Aging Research. 2014;3.
  75. Nagarajan, V., Hernandez, A. V., and Tang, W. H. W. Prognostic value of cardiac troponin in chronic stable heart failure: a systematic review. Heart. 2012;98(24):1778–86.
  76. Nagarajan, V., and Tang, W. H. W. Biomarkers in advanced heart failure: diagnostic and therapeutic insights. Congest Heart Fail. 2011;17(4):169–74.
  77. Wang, M., Liao, Y. Value of quantitative analysis of serum cTnT in diagnosis of cardiac disease and myocardial injury. J Tongji Med Univ. 2000;20(1):53-4.
  78. Nishio, Y., Sato, Y., Taniguchi, R., Shizuta, S., Doi, T., Morimoto, T., Kimura, T., Kita, T. Cardiac troponin T vs other biochemical markers in patients with congestive heart failure. Circ J. 2007;71(5):631-5.
  79. McQueen, M. J., Kavsak, P. A., Xu, L., Shestakovska, O., and Yusuf, S. Predicting myocardial infarction and other serious cardiac outcomes using high-sensitivity cardiac troponin T in a high-risk stable population. Clin. Biochem. 2013;46(1-2):5–9.
  80. Evans JDW, Dobbin SJH, Pettit SJ, Di Angelantonio E, Willeit P. High-Sensitivity Cardiac Troponin and New-Onset Heart Failure: A Systematic Review and Meta-Analysis of 67,063 Patients With 4,165 Incident Heart Failure Events. JACC: Heart Failure. 2018;6(3):187-197.
  81. Magnussen C, Blankenberg S. Biomarkers for heart failure: small molecules with high clinical relevance. Journal of internal medicine. 2018;283(6):530-543.
  82. Nooralam Ansari* AH, Mohammad Owais. A study of inflammatory markers and their correlation with severity, in patients with chronic heart failure. Biomedical Research. 2012;23(3).
  83. McCarthy CP, Januzzi JL, Jr. Soluble ST2 in Heart Failure. Heart failure clinics. 2018;14(1):41-48.
  84. Gehlken C, Suthahar N, Meijers WC, de Boer RA. Galectin-3 in Heart Failure: An Update of the Last 3 Years. Heart failure clinics. 2018;14(1):75-92.
  85. van Kimmenade, R. R. J., and Januzzi, J. L. Emerging biomarkers in heart failure. Clin Chem. 2012;58(1):127–38.
  86. Kremastinos DT, Farmakis D. Iron overload cardiomyopathy in clinical practice. Circulation. Nov 15 2011;124(20):2253-2263.
  87. Gujja P, Rosing DR, Tripodi DJ, Shizukuda Y. Iron overload cardiomyopathy: better understanding of an increasing disorder. Journal of the American College of Cardiology. Sep 21 2010;56(13):1001-1012.
  88. Murphy CJ, Oudit GY. Iron-overload cardiomyopathy: pathophysiology, diagnosis, and treatment. Journal of cardiac failure. Nov 2010;16(11):888-900.
  89. Ambrosy AP, Lewis GD, Malhotra R, et al. Identifying responders to oral iron supplementation in heart failure with a reduced ejection fraction: a post-hoc analysis of the IRONOUT-HF trial. Journal of cardiovascular medicine (Hagerstown, Md). 2018.
  90. Klip IT, Comin-Colet J, Voors AA, Ponikowski P, Enjuanes C, Banasiak W, . . . Jankowska EA. Iron deficiency in chronic heart failure: an international pooled analysis. American heart journal. Apr 2013;165(4):575-582.e573.
  91. Comin-Colet J, Enjuanes C, Gonzalez G, Torrens A, Cladellas M, Merono O, . . . Bruguera J. Iron deficiency is a key determinant of health-related quality of life in patients with chronic heart failure regardless of anaemia status. European journal of heart failure. Jul 15 2013.
  92. Filippatos G, Farmakis D, Colet JC, Dickstein K, Luscher TF, Willenheimer R, . . . Anker SD. Intravenous ferric carboxymaltose in iron-deficient chronic heart failure patients with and without anaemia: a subanalysis of the FAIR-HF trial. European journal of heart failure. Jul 18 2013.
  93. Kapoor M, Schleinitz MD, Gemignani A, Wu WC. Outcomes of patients with chronic heart failure and iron deficiency treated with intravenous iron: a meta-analysis. Cardiovascular & hematological disorders drug targets. Mar 1 2013;13(1):35-44.
  94. Avni T, Leibovici L, Gafter-Gvili A. Iron supplementation for the treatment of chronic heart failure and iron deficiency: systematic review and meta-analysis. European journal of heart failure. Apr 2012;14(4):423-429.
  95. Jankowska EA, Rozentryt P, Witkowska A, Nowak J, Hartmann O, Ponikowska B, . . . Ponikowski P. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure. European heart journal. Aug 2010;31(15):1872-1880.
  96. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Jr., Colvin MM, . . . Westlake C. 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. J Am Coll Cardiol. 2017;70(6).
  97. Westenbrink BD, Visser FW, Voors AA, Smilde TD, Lipsic E, Navis G, . . . van Veldhuisen DJ. Anaemia in chronic heart failure is not only related to impaired renal perfusion and blunted erythropoietin production, but to fluid retention as well. European heart journal. Jan 2007;28(2):166-171.
  98. Shah R, Agarwal AK. Anemia associated with chronic heart failure: current concepts. Clinical interventions in aging. 2013;8:111-122.
  99. Pereira CA, Roscani MG, Zanati SG, Matsubara BB. Anemia, heart failure and evidence-based clinical management. Arquivos brasileiros de cardiologia. Jul 2013;101(1):87-92.
  100. Kilicgedik A, Dundar C, Tigen MK. Anemia in heart failure. Anadolu kardiyoloji dergisi: AKD = the Anatolian journal of cardiology. Feb 2012;12(1):65-70.
  101. Vrtovec B, Poglajen G, Haddad F. Stem cell therapy in patients with heart failure. Methodist Debakey Cardiovasc J. Jan-Mar 2013;9(1):6-10.
  102. Singh A, Singh A, Sen D. Mesenchymal stem cells in cardiac regeneration: a detailed progress report of the last 6 years (2010-2015). Stem Cell Res Ther. Jun 4 2016;7(1):82.
  103. NLM. U.S. National Library of Medicine. Stem Cells. https://medlineplus.gov/stemcells.html. Last updated 9/16/2016. Accessed 9/29/2016.
  104. Katarzyna R. Adult Stem Cell Therapy for Cardiac Repair in Patients After Acute Myocardial Infarction Leading to Ischemic Heart Failure: An Overview of Evidence from the Recent Clinical Trials. Curr Cardiol Rev. 2017;13(3):223-231.
  105. Wernly B, Mirna M, Rezar R, et al. Regenerative Cardiovascular Therapies: Stem Cells and Beyond. Int J Mol Sci. Mar 21 2019;20(6).
  106. Yun CW, Lee SH. Enhancement of Functionality and Therapeutic Efficacy of Cell-Based Therapy Using Mesenchymal Stem Cells for Cardiovascular Disease. Int J Mol Sci. Feb 24 2019;20(4).
  107. Fisher SA, Doree C, Mathur A, Taggart DP, Martin-Rendon E. Stem cell therapy for chronic ischaemic heart disease and congestive heart failure. Cochrane Database Syst Rev. Dec 24 2016;12:Cd007888.
  108. Nguyen PK, Rhee JW, Wu JC. Adult Stem Cell Therapy and Heart Failure, 2000 to 2016: A Systematic Review. JAMA Cardiol. Oct 1 2016;1(7):831-841.
  109. Yau TM, Pagani FD, Mancini DM, et al. Intramyocardial Injection of Mesenchymal Precursor Cells and Successful Temporary Weaning From Left Ventricular Assist Device Support in Patients With Advanced Heart Failure: A Randomized Clinical Trial. Jama. Mar 26 2019;321(12):1176-1186.
  110. Bartunek J, Terzic A, Davison BA, et al. Cardiopoietic cell therapy for advanced ischaemic heart failure: results at 39 weeks of the prospective, randomized, double blind, sham-controlled CHART-1 clinical trial. Eur Heart J. Mar 1 2017;38(9):648-660.
  111. Wernly B, Goncalves I, Kiss A, et al. Differences in Stem Cell Processing Lead to Distinct Secretomes Secretion-Implications for Differential Results of Previous Clinical Trials of Stem Cell Therapy for Myocardial Infarction. Biotechnol J. Sep 2017;12(9).
  112. Luscher TF. Back to square one. Eur Heart J. Apr 1 2019;40(13):1031-1033.
  113. Kalicinska E, Wojtas K, Majda J, Doehner W, Haehling SV, Banasiak W, . . . Jankowska EA. Anabolic deficiencies in men with systolic heart failure: do co-morbidities and therapies really contribute significantly? The aging male: the official journal of the International Society for the Study of the Aging Male. Jun 26 2013.
  114. Tirabassi G, Gioia A, Giovannini L, Boscaro M, Corona G, Carpi A, . . . Balercia G. Testosterone and cardiovascular risk. Internal and emergency medicine. Apr 2013;8 Suppl 1:S65-69.
  115. Volterrani, M., Rosano, G., and Iellamo, F. Testosterone and heart failure. Endocrine. 2012;42(2):272–7.
  116. Aukrust, P., Ueland, T., Gullestad, L., and Yndestad, A. Testosterone: a novel therapeutic approach in chronic heart failure? J Am Coll Cardiol. 2009;54(10):928–9.
  117. Giagulli VA, Guastamacchia E, De Pergola G, Iacoviello M, Triggiani V. Testosterone deficiency in male: a risk factor for heart failure. Endocrine, metabolic & immune disorders drug targets. 2013;13(1):92-99.
  118. Han Y, Sun W, Sun G, et al. A 3-year observation of testosterone deficiency in Chinese patients with chronic heart failure. Oncotarget. 2017;8(45):79835-79842.
  119. Wang W, Jiang T, Li C, et al. Will testosterone replacement therapy become a new treatment of chronic heart failure? A review based on 8 clinical trials. Journal of thoracic disease. 2016;8(5):E269-277.
  120. Dos Santos MR, Sayegh AL, Bacurau AV, et al. Effect of Exercise Training and Testosterone Replacement on Skeletal Muscle Wasting in Patients With Heart Failure With Testosterone Deficiency. Mayo Clinic proceedings. 2016;91(5):575-586.
  121. Iellamo, F., Volterrani, M., Caminiti, G., et al. Testosterone therapy in women with chronic heart failure: a pilot double-blind, randomized, placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol. 2010;56(16):1310–6.
  122. Kloner RA. Testosterone and Cardiovascular Disease. J Am Coll Cardiol. 2016;67(5):545-557.
  123. Bibevski, S., Dunlap, M.E. Evidence for impaired vagus nerve activity in heart failure. Heart Fail Rev. 2011;16(2):129-35.
  124. De Ferrari, G. M., Crijns, H. J. G. M., Borggrefe, M. Chronic vagus nerve stimulation: a new and promising therapeutic approach for chronic heart failure. European Heart Journal. 2011;32(7):847–55.
  125. Sabbah, H.N. Electrical vagus nerve stimulation for the treatment of chronic heart failure. Cleve Clin J Med. 2011;78 Suppl 1:S24-9.
  126. Gold MR, Van Veldhuisen DJ, Hauptman PJ, et al. Vagus Nerve Stimulation for the Treatment of Heart Failure. Journal of the American College of Cardiology. 2016;68(2):149.
  127. Ingwall JS. Energy metabolism in heart failure and remodelling. Cardiovascular research. Feb 15 2009;81(3):412-419.
  128. Lopaschuk GD, Ussher JR, Folmes CD, Jaswal JS, Stanley WC. Myocardial fatty acid metabolism in health and disease. Physiological reviews. Jan 2010;90(1):207-258.
  129. Lopatin YM. Rationale and benefits of trimetazidine by acting on cardiac metabolism in heart failure. International journal of cardiology. 2016;203:909-915.
  130. Grajek S, Michalak M. The effect of trimetazidine added to pharmacological treatment on all-cause mortality in patients with systolic heart failure. Cardiology. 2015;131(1):22-29.
  131. Zhou X, Chen J. Is treatment with trimetazidine beneficial in patients with chronic heart failure? PLoS One. 2014;9(5):e94660.
  132. Zhang L, Lu Y, Jiang H, Zhang L, Sun A, Zou Y, Ge J. Additional use of trimetazidine in patients with chronic heart failure: a meta-analysis. Journal of the American College of Cardiology. Mar 6 2012;59(10):913-922.
  133. Gao D, Ning N, Niu X, Hao G, Meng Z. Trimetazidine: a meta-analysis of randomised controlled trials in heart failure. Heart (British Cardiac Society). Feb 2011;97(4):278-286.
  134. Winter JL, Castro PF, Quintana JC, et al. Effects of trimetazidine in nonischemic heart failure: a randomized study. Journal of cardiac failure. 2014;20(3):149-154.
  135. Brodbin P, O'Connor CA. Trimetazidine in the treatment of angina pectoris. The British journal of clinical practice. Sep 1968;22(9):395-396.
  136. Masmoudi K, Masson H, Gras V, Andrejak M. Extrapyramidal adverse drug reactions associated with trimetazidine: a series of 21 cases. Fundamental & clinical pharmacology. Apr 2012;26(2):198-203.
  137. Montastruc JL, Sommet A, Olivier P, Bagheri H, Gony M, Lapeyre-Mestre M, . . . Rascol O. [Drugs, Parkinson's disease and parkinsonian syndroms: recent advances in pharmacovigilance]. Therapie. Jan-Feb 2006;61(1):29-38.
  138. Syvannarath V, Delbosc S, Escoubet B, et al. Treatment with a CD31 agonist peptide improves the outcome of experimental heart failure with either reduced or preserved ejection fraction. Archives of Cardiovascular Diseases Supplements. 2018;10(2):197-198.
  139. Costanzo MR. Ultrafiltration In The Management Of Heart Failure. US Cardiology Review. 2008;5(1):66-69.
  140. Djousse L, Gaziano JM. Alcohol consumption and heart failure: a systematic review. Current atherosclerosis reports. Apr 2008;10(2):117-120.
  141. Piano MR. Alcoholic cardiomyopathy: incidence, clinical characteristics, and pathophysiology. Chest. May 2002;121(5):1638-1650.
  142. CDC (Centers for Disease Control and Prevention) (US); National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion (US); Office on Smoking and Health (US). How Tobacco Smoke Causes Disease: The Biology and Behavioral Basis for Smoking-Attributable Disease: A Report of the Surgeon General. Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Prevention (US); 2010. 6, Cardiovascular Diseases. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53012/.
  143. Clair, C., Rigotti, N.A., Porneala, B., Fox, C.S., D'Agostino, R.B., Pencina, M.J., Meigs, J.B. Association of smoking cessation and weight change with cardiovascular disease among adults with and without diabetes. JAMA. 2013;309(10):1014-21.
  144. Sacks, F., Svetkey, L., Vollmer, W., and Appel, L. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. N Engl J Med. 2001; 344(1):3-10.
  145. Tejada, T., Fornoni, A., Lenz, O., Materson, B.J. Nonpharmacologic therapy for hypertension: does it really work?. Curr Cardiol Rep. 2006;8(6):418-24.
  146. Kerley CP. Dietary patterns and components to prevent and treat heart failure: a comprehensive review of human studies. Nutr Res Rev. Aug 16 2018:1-27.
  147. Rifai L, Silver MA. A Review of the DASH Diet as an Optimal Dietary Plan for Symptomatic Heart Failure. Prog Cardiovasc Dis. Mar-Apr 2016;58(5):548-554.
  148. Brooks M. Benefit of Salt Restriction in Heart Failure Uncertain. Medscape Medical News https://www.medscape.com/viewarticle/904603. Accessed 02/12/2019.
  149. Doukky R, Avery E, Mangla A, et al. Impact of Dietary Sodium Restriction on Heart Failure Outcomes. JACC. Heart failure. 2016;4(1):24-35.
  150. Hummel SL, Konerman MC. Dietary Sodium Restriction in Heart Failure: A Recommendation Worth its Salt?∗. JACC: Heart Failure. 2016/01/01/ 2016;4(1):36-38.
  151. Yancy CW. The Uncertainty of Sodium Restriction in Heart Failure: We Can Do Better Than This∗. JACC: Heart Failure. 2016/01/01/ 2016;4(1):39-41.
  152. Kerley CP. A Review of Plant-based Diets to Prevent and Treat Heart Failure. Card Fail Rev. May 2018;4(1):54-61.
  153. Dragan S, Buleu F, Christodorescu R, et al. Benefits of multiple micronutrient supplementation in heart failure: A comprehensive review. Critical reviews in food science and nutrition. 2018:1-17.
  154. Lennie Terry A, Andreae C, Rayens Mary K, et al. Micronutrient Deficiency Independently Predicts Time to Event in Patients With Heart Failure. Journal of the American Heart Association. 2018;7(17):e007251.
  155. Ceremuzyński, L., Gebalska, J., Wolk, R., and Makowska, E. Hypomagnesemia in heart failure with ventricular arrhythmias. Beneficial effects of magnesium supplementation. Acta Med Scand. 2000;247(1):78–86.
  156. Fang. Dietary magnesium intake and the risk of cardiovascular disease, type 2 diabetes, and all-cause mortality: a dose–response meta-analysis of prospective cohort studies. BMC Med. 2016;14(1):210.
  157. Azizi-Namini, P., Ahmed, M., Yan, A. T., and Keith, M. The role of B vitamins in the management of heart failure. Nutr Clin Pract. 2012;27(3):363–74.
  158. Krim, S. R., Campbell, P., Lavie, C. J., and Ventura, H. Micronutrients in chronic heart failure. Curr Heart Fail Rep. 2013;10(1):46–53.
  159. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail. Aug 2016;18(8):891-975.
  160. American Heart Association. Cardiac Rehab for Heart Failure. Health Topics https://www.heart.org/en/health-topics/heart-failure/treatment-options-for-heart-failure/cardiac-rehab-for-heart-failure. Accessed 02/15/2019.
  161. Piepoli MF, Conraads V, Corrà U, et al. Exercise training in heart failure: from theory to practice. A consensus document of the Heart Failure Association and the European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Eur J Heart Fail. 2011;13(4):347-357.
  162. Downing, J., and Balady, G. J. The role of exercise training in heart failure. J Am Coll Cardiol. 2011;58(6):561–9.
  163. Ansley, D. M., and Wang, B. Oxidative stress and myocardial injury in the diabetic heart. J. Pathol. 2013;229(2):232–41.
  164. Papanas, N., Maltezos, E., and Mikhailidis, D. P. Metformin and heart failure: never say never again. Expert Opin Pharmacother. 2012;13(1):1–8.
  165. Facila L, Fabregat-Andres O, Bertomeu V, et al. Metformin and risk of long-term mortality following an admission for acute heart failure. J Cardiovasc Med (Hagerstown). Feb 2017;18(2):69-73.
  166. Martens P, Janssens J, Ramaekers J, Dupont M, Mullens W. Contemporary choice of glucose lowering agents in heart failure patients with type 2 diabetes. Acta Cardiol. Feb 8 2019:1-7.
  167. Saad M, Gomceli U, Ravi P, Lacoste AG, Shah N, Vittorio TJ. The metabolic model of heart failure: the role of sodium glucose co-transporter-2 (SGLT-2) inhibition. Drugs Context. 2018;7:212549.
  168. Association AH. Stress and Heart Health. 2014.
  169. Vongmany J, Hickman LD, Lewis J, Newton PJ, Phillips JL. Anxiety in chronic heart failure and the risk of increased hospitalisations and mortality: A systematic review. European journal of cardiovascular nursing: journal of the Working Group on Cardiovascular Nursing of the European Society of Cardiology. 2016;15(7):478-485.
  170. Levine GN, Lange RA, Bairey‐Merz CN, et al. Meditation and Cardiovascular Risk Reduction: A Scientific Statement From the American Heart Association. J Am Heart Assoc. 2017;6(10):e002218.
  171. Aggarwal M, Bozkurt B, Panjrath G, et al. Lifestyle Modifications for Preventing and Treating Heart Failure. Journal of the American College of Cardiology. 2018;72(19):2391.
  172. Rosenfeldt, F. L., Haas, S. J., Krum, H. Coenzyme Q10 in the treatment of hypertension: a meta-analysis of the clinical trials. J Hum Hypertens. 2007;21(4):297–306.
  173. Shimizu M. Low circulating coenzyme Q10 during acute phase is associated with inflammation, malnutrition, and in-hospital mortality in patients admitted to the coronary care unit. Heart and vessels. 2017;32(6):668-673.
  174. Lei L. Efficacy of coenzyme Q10 in patients with cardiac failure: a meta-analysis of clinical trials. BMC cardiovascular disorders. 2017;17(1):196-196.
  175. Jafari M, Mousavi SM, Asgharzadeh A, Yazdani N. Coenzyme Q10 in the treatment of heart failure: A systematic review of systematic reviews. Indian Heart Journal. 2018;70:S111-S117.
  176. Rosenfeldt F, Hilton D, Pepe S, Krum H. Systematic review of effect of coenzyme Q10 in physical exercise, hypertension and heart failure. BioFactors (Oxford, England). 2003;18(1-4):91-100.
  177. Molyneux SL, Florkowski CM, George PM, Pilbrow AP, Frampton CM, Lever M, Richards AM. Coenzyme Q10: an independent predictor of mortality in chronic heart failure. Journal of the American College of Cardiology. Oct 28 2008;52(18):1435-1441.
  178. Soja, A. M., and Mortensen, S. A. Treatment of congestive heart failure with coenzyme Q10 illuminated by meta-analyses of clinical trials. Mol. Aspects Med. 1997;18 Suppl:S159–68.
  179. Sander, S., Coleman, C. I., Patel, A. A., Kluger, J., and White, C. M. The impact of coenzyme Q10 on systolic function in patients with chronic heart failure. J. Card. Fail. 2006;12(6):464–72.
  180. Fotino, A. D., Thompson-Paul, A. M., and Bazzano, L. A. Effect of coenzyme Q₁₀ supplementation on heart failure: a meta-analysis. American Journal of Clinical Nutrition. 2013;97(2):268–75.
  181. Belcaro G, Cesarone MR, Dugall M, et al. Investigation of Pycnogenol(R) in combination with coenzymeQ10 in heart failure patients (NYHA II/III). Panminerva medica. 2010;52(2 Suppl 1):21-25.
  182. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, McCord J, Hollander JE, Duc P, . . . McCullough PA. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. The New England journal of medicine. Jul 18 2002;347(3):161-167.
  183. Rigelsky JM, Sweet BV. Hawthorn: pharmacology and therapeutic uses. American journal of health-system pharmacy: AJHP: official journal of the American Society of Health-System Pharmacists. Mar 1 2002;59(5):417-422.
  184. Urbonaviciute A, Jakstas V, Kornysova O, Janulis V, Maruska A. Capillary electrophoretic analysis of flavonoids in single-styled hawthorn (Crataegus monogyna Jacq.) ethanolic extracts. Journal of chromatography. A. Apr 21 2006;1112(1-2):339-344.
  185. Yang B, Liu P. Composition and health effects of phenolic compounds in hawthorn (Crataegus spp.) of different origins. Journal of the science of food and agriculture. Jun 2012;92(8):1578-1590.
  186. Schröder, D., Weiser, M., Klein, P. Efficacy of a homeopathic Crataegus preparation compared with usual therapy for mild (NYHA II) cardiac insufficiency: results of an observational cohort study. Eur J Heart Fail. 2003;5(3):319-26.
  187. Furey, A., and Tassell, M. Towards a systematic scientific approach in the assessment of efficacy of an herbal preparation: Hawthorn (Crataegus spp.). European Journal of Heart Failure. 2008;10(12):1153–7.
  188. Koch, E., and Malek, F. A. Standardized extracts from hawthorn leaves and flowers in the treatment of cardiovascular disorders--preclinical and clinical studies. Planta Med. 2011;77(11):1123–8.
  189. Cicero AFG, Colletti A. Nutraceuticals and Dietary Supplements to Improve Quality of Life and Outcomes in Heart Failure Patients. Current pharmaceutical design. 2017;23(8):1265-1272.
  190. Holubarsch CJF, Colucci WS, Meinertz T, et al. Survival and Pronosis: Investigation of Crataegus Extract WS 1442 in congestive heart failure (SPICE) – rationale, study design and study protocol. European Journal of Heart Failure. 2000;431-37.
  191. Holubarsch, C. J. F., Colucci, W. S., Meinertz, T., Gaus, W., Tendera, M., Survival and Prognosis: Investigation of Crataegus Extract WS 1442 in CHF (SPICE) trial study group. The efficacy and safety of Crataegus extract WS 1442 in patients with heart failure: the SPICE trial. Eur. J. Heart Fail. 2008;10(12):1255–63.
  192. Zick, S. M., Vautaw, B. M., Gillespie, B., and Aaronson, K. D. Hawthorn Extract Randomized Blinded Chronic Heart Failure (HERB CHF) trial. Eur. J. Heart Fail. 2009;11(10):990–9.
  193. Rucker, R., Chowanadisai, W., and Nakano, M. Potential physiological importance of pyrroloquinoline quinone. Altern Med Rev. 2009;14(3):268–77.
  194. Hamilton DJ. Mechanisms of disease: is mitochondrial function altered in heart failure? Methodist DeBakey cardiovascular journal. Jan-Mar 2013;9(1):44-48.
  195. Nehra. Nanocurcumin–pyrroloquinoline formulation prevents hypertrophy–induced pathological damage by relieving mitochondrial stress in cardiomyocytes under hypoxic conditions. Experimental & Molecular Medicine. 2017;49.
  196. Zhu, B.-Q., Simonis, U., Cecchini, G., et al. Comparison of pyrroloquinoline quinone and/or metoprolol on myocardial infarct size and mitochondrial damage in a rat model of ischemia/reperfusion injury. J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. 2006;11(2):119–28.
  197. Zhu, B.-Q., Zhou, H.-Z., Teerlink, J. R., and Karliner, J. S. Pyrroloquinoline quinone (PQQ) decreases myocardial infarct size and improves cardiac function in rat models of ischemia and ischemia/reperfusion. Cardiovasc Drugs Ther. 2004;18(6):421–31.
  198. Siscovick. Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acid (Fish Oil) Supplementation and the Prevention of Clinical Cardiovascular Disease. Circulation. 2017;135.
  199. Marik, P. E., and Varon, J. Omega-3 dietary supplements and the risk of cardiovascular events: a systematic review. Clin Cardiol. 2009;32(7):365–72.
  200. Geleijnse, J. M., Giltay, E. J., Grobbee, D. E., Donders, A. R. T., and Kok, F. J. Blood pressure response to fish oil supplementation: metaregression analysis of randomized trials. J. Hypertens. 2002;20(8):1493–9.
  201. Wang C, Xiong B, Huang J. The Role of Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids in Heart Failure: A Meta-Analysis of Randomised Controlled Trials. Nutrients. 2017;9(1):18.
  202. Xin, W., Wei, W., and Li, X. Effects of fish oil supplementation on cardiac function in chronic heart failure: a meta-analysis of randomised controlled trials. Heart. 2012;98(22):1620–5.
  203. Mehra, M. R., Lavie, C. J., Ventura, H. O., and Milani, R. V. Fish oils produce anti-inflammatory effects and improve body weight in severe heart failure. J. Heart Lung Transplant. 2006;25(7):834–8.
  204. Jiang W, Whellan DJ, Adams KF, et al. Long-Chain Omega-3 Fatty Acid Supplements in Depressed Heart Failure Patients: Results of the OCEAN Trial. JACC Heart Fail. Oct 2018;6(10):833-843.
  205. Moreira da Silva Guimaraes S, de Souza Cruz WM, de Souza Weigert G, et al. Decompensated Chronic Heart Failure Reduces Plasma L-carnitine. Archives of medical research. 2018;49(4):278-281.
  206. Song X, Qu H, Yang Z, Rong J, Cai W, Zhou H. Efficacy and Safety of L-Carnitine Treatment for Chronic Heart Failure: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Biomed Res Int. 2017;2017:6274854.
  207. Wang ZY, Liu YY, Liu GH, Lu HB, Mao CY. l-Carnitine and heart disease. Life sciences. 2018;194:88-97.
  208. Soukoulis, V., Dihu, J. B., Sole, M. Micronutrient deficiencies an unmet need in heart failure. J Am Coll Cardiol. 2009;54(18):1660–73.
  209. Anand, I., Chandrashekhan, Y., De Giuli, F. Acute and chronic effects of propionyl-L-carnitine on the hemodynamics, exercise capacity, and hormones in patients with congestive heart failure. Cardiovasc Drugs Ther. 1998;12(3):291–9.
  210. Mancini, M., Rengo, F., Lingetti, M., Sorrentino, G. P., and Nolfe, G. Controlled study on the therapeutic efficacy of propionyl-L-carnitine in patients with congestive heart failure. Arzneimittelforschung. 1992;42(9):1101–4.
  211. Rizos, I. Three-year survival of patients with heart failure caused by dilated cardiomyopathy and L-carnitine administration. Am. Heart J. 2000; 139(2 Pt 3):S120-3.
  212. Glickman-Simon, R., and Ehrlich, A. Leeches, creatine, xylitol, spinal manipulation, acupuncture. Explore (NY). 2012;8(3):206–9.
  213. Horjus, D. L., Oudman, I., van Montfrans, G. A., and Brewster, L. M. Creatine and creatine analogues in hypertension and cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2011;(11):CD005184.
  214. Hemati F, Rahmani A, Asadollahi K, Soleimannejad K, Khalighi Z. Effects of Complementary Creatine Monohydrate and Physical Training on Inflammatory and Endothelial Dysfunction Markers Among Heart Failure Patients. Asian journal of sports medicine. 2016;7(1):e28578-e28578.
  215. Ahmadian M, Dabidi Roshan V, Ashourpore E. Taurine Supplementation Improves Functional Capacity, Myocardial Oxygen Consumption, and Electrical Activity in Heart Failure. Journal of dietary supplements. 2017;14(4):422-432.
  216. Ahmadian M, Roshan VD, Aslani E, Stannard SR. Taurine supplementation has anti-atherogenic and anti-inflammatory effects before and after incremental exercise in heart failure. Ther Adv Cardiovasc Dis. 2017;11(7):185-194.
  217. Beyranvand, M. R., Khalafi, M. K., Roshan, V. D., Choobineh, S., Parsa, S. A., and Piranfar, M. A. Effect of taurine supplementation on exercise capacity of patients with heart failure. J Cardiol. 2011;57(3):333–7.
  218. Azuma, J., Sawamura, A., and Awata, N. Usefulness of taurine in chronic congestive heart failure and its prospective application. Jpn. Circ. J. 1992;56(1):95–9.
  219. Shecterle, L. M., Wagner, S., and St Cyr, J. A. A sugar for congestive heart failure patients. Ther Adv Cardiovasc Dis. 2011;5(2):95–7.
  220. Bayram M, St. Cyr JA, Abraham WT. d-Ribose aids heart failure patients with preserved ejection fraction and diastolic dysfunction: a pilot study. Ther Adv Cardiovasc Dis. 2015;9(3):56-65.
  221. Omran H, Illien S, MacCarter D, et al. D-Ribose improves diastolic function and quality of life in congestive heart failure patients: a prospective feasibility study. The European Journal of Heart Failure. 2003; 5: 615-19.
  222. Vijay, N., MacCarter, D., Shecterle, L. M., and St Cyr, J. A. D-ribose benefits heart failure patients. J Med Food. 2008;11(1):199–200.
  223. Omran, H., McCarter, D., St Cyr, J., and Lüderitz, B. D-ribose aids congestive heart failure patients. Exp Clin Cardiol. 2004;9(2):117–8.
  224. AMR. Terminalia arjuna. Alternative medicine review: a journal of clinical therapeutic. Dec 1999;4(6):436-437.
  225. Dwivedi S. Terminalia arjuna Wight & Arn.--a useful drug for cardiovascular disorders. Journal of ethnopharmacology. Nov 1 2007;114(2):114-129.
  226. Amalraj A, Gopi S. Medicinal properties of Terminalia arjuna (Roxb.) Wight & Arn.: A review. Journal of Traditional and Complementary Medicine. 2017;7(1):65-78.
  227. Munasinghe TCJ, Seneviratne CK, Thabrew MI, Abeysekera AM. Antiradical and antilipoperoxidative effects of some plant extracts used by Sri Lankan traditional medical practitioners for cardioprotection. Phytotherapy research: PTR. Sep 2001;15(6):519-523.
  228. Gauthaman K, Maulik M, Kumari R, Manchanda SC, Dinda AK, Maulik SK. Effect of chronic treatment with bark of Terminalia arjuna: a study on the isolated ischemic-reperfused rat heart. Journal of ethnopharmacology. May 2001;75(2-3):197-201.
  229. Karthikeyan K, Bai BR, Gauthaman K, Sathish KS, Devaraj SN. Cardioprotective effect of the alcoholic extract of Terminalia arjuna bark in an in vivo model of myocardial ischemic reperfusion injury. Life sciences. Oct 10 2003;73(21):2727-2739.
  230. Ram A, Lauria P, Gupta R, Kumar P, Sharma VN. Hypocholesterolaemic effects of Terminalia arjuna tree bark. Journal of ethnopharmacology. Feb 1997;55(3):165-169.
  231. Maulik SK, Katiyar CK. Terminalia arjuna in cardiovascular diseases: making the transition from traditional to modern medicine in India. Current pharmaceutical biotechnology. Dec 2010;11(8):855-860.
  232. Oberoi L, Akiyama T, Lee KH, Liu SJ. The aqueous extract, not organic extracts, of Terminalia arjuna bark exerts cardiotonic effect on adult ventricular myocytes. Phytomedicine: international journal of phytotherapy and phytopharmacology. Feb 15 2011;18(4):259-265.
  233. Shaila HP, Udupa SL, Udupa AL. Hypolipidemic activity of three indigenous drugs in experimentally induced atherosclerosis. International journal of cardiology. Dec 1 1998;67(2):119-124.
  234. Subramaniam S, Ramachandran S, Uthrapathi S, Gnamanickam VR, Dubey GP. Anti-hyperlipidemic and antioxidant potential of different fractions of Terminalia arjuna Roxb. bark against PX- 407 induced hyperlipidemia. Indian journal of experimental biology. Apr 2011;49(4):282-288.
  235. Subramaniam S, Subramaniam R, Rajapandian S, Uthrapathi S, Gnanamanickam VR, Dubey GP. Anti-Atherogenic Activity of Ethanolic Fraction of Terminalia arjuna Bark on Hypercholesterolemic Rabbits. Evidence-based complementary and alternative medicine: eCAM. 2011;2011:487916.
  236. Gupta R, Singhal S, Goyle A, Sharma VN. Antioxidant and hypocholesterolaemic effects of Terminalia arjuna tree-bark powder: a randomised placebo-controlled trial. The Journal of the Association of Physicians of India. Feb 2001;49:231-235.
  237. Bharani A, Ahirwar LK, Jain N. Terminalia arjuna reverses impaired endothelial function in chronic smokers. Indian heart journal. Mar-Apr 2004;56(2):123-128.
  238. Beveridge, L. A., and Witham, M. D. Vitamin D and the cardiovascular system. Osteoporos Int. 2013; 24(8):167-80.
  239. Catarina Magalhães Porto VDLS, João Soares Brito da Luz, Brivaldo Markman Filho,and Vera Magalhães da Silveira. Association between vitamin D deficiency and heart failure risk in the elderly. ESC Heart Failure. 2018;5:63-74.
  240. Liu, L. C. Y., Voors, A. A., van Veldhuisen, D. J., et al. Vitamin D status and outcomes in heart failure patients. Eur. J. Heart Fail. 2011;13(6):619–25.
  241. Pourdjabbar, A., Dwivedi, G., and Haddad, H. The role of vitamin D in chronic heart failure. Curr. Opin. Cardiol. 2013;28(2):216–22.
  242. Moretti HD, Colucci VJ, Berry BDJBCD. Vitamin D3 repletion versus placebo as adjunctive treatment of heart failure patient quality of life and hormonal indices: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. BMC Cardiovasc Disord. 2017;17(1):274.
  243. Bae, S., Singh, S. S., Yu, H., Lee, J. Y., Cho, B. R., and Kang, P. M. Vitamin D signaling pathway plays an important role in the development of heart failure after myocardial infarction. J Appl Physiol. 2013;114(8):979–87.
  244. Amin, A., Minaee, S., Chitsazan, M., Naderi, N., Taghavi, S., and Ardeshiri, M. Can Vitamin D Supplementation Improve the Severity of Congestive Heart Failure? Congest Heart Fail. 2013; Mar 21. doi: 10.1111/chf.12026. [Epub ahead of print].
  245. Witham, M. D., Crighton, L. J., Gillespie, N. D., Struthers, A. D., and McMurdo, M. E. T. The effects of vitamin D supplementation on physical function and quality of life in older patients with heart failure: a randomized controlled trial. Circ Heart Fail. 2010;3(2):195–201.
  246. Schleithoff, S. S., Zittermann, A., Tenderich, G., Berthold, H. K., Stehle, P., and Koerfer, R. Vitamin D supplementation improves cytokine profiles in patients with congestive heart failure: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Am J Clin Nutr. 2006;83(4):754–9.
  247. Witham, M. D., Nadir, M. A., and Struthers, A. D. Effect of vitamin D on blood pressure: a systematic review and meta-analysis. J. Hypertens. 2009;27(10):1948–54.
  248. Riba. Cardioprotective Effect of Resveratrol in a Postinfarction Heart Failure Model. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2017.
  249. Berman. The therapeutic potential of resveratrol: a review of clinical trials. npj Precision Oncology. 2017.
  250. Lymbury, R.S., Marino, M.J., Perkins, A.V. Effect of dietary selenium on the progression of heart failure in the ageing spontaneously hypertensive rat. Mol Nutr Food Res. 2010;54(10):1436-44.
  251. McKeag, N.A., McKinley, M.C., Woodside, J.V., Harbinson, M.T., McKeown, P.P. The role of micronutrients in heart failure. J Acad Nutr Diet. 2012;112(6):870-86.
  252. Saliba, W., El Fakih, R., Shaheen, W. Heart failure secondary to selenium deficiency, reversible after supplementation. Int J Cardiol. 2010;141(2):e26-7.
  253. Raygan F, Behnejad M, Ostadmohammadi V, et al. Selenium supplementation lowers insulin resistance and markers of cardio-metabolic risk in patients with congestive heart failure: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. British Journal of Nutrition. 2018;120(1):33-40.
  254. DiNicolantonio JJ, Liu J, O’Keefe JH. Magnesium for the prevention and treatment of cardiovascular disease. Open Heart. 2018;5(2):e000775.
  255. Supplements NIoHOoD. Magnesium: Fact Sheet for Professionals. 2018.
  256. Rosique-Esteban N, Guasch-Ferré M, Hernández-Alonso P, Salas-Salvadó J. Dietary Magnesium and Cardiovascular Disease: A Review with Emphasis in Epidemiological Studies. Nutrients. 2018;10(2):168.
  257. Almoznino-Sarafian D, Sarafian G, Berman S, Shteinshnaider M, Tzur I, Cohen N, Gorelik O. Magnesium administration may improve heart rate variability in patients with heart failure. Nutrition, metabolism, and cardiovascular diseases: NMCD. Nov 2009;19(9):641-645.
  258. Fuentes JC, Salmon AA, Silver MA. Acute and chronic oral magnesium supplementation: effects on endothelial function, exercise capacity, and quality of life in patients with symptomatic heart failure. Congestive heart failure (Greenwich, Conn.). Jan-Feb 2006;12(1):9-13.
  259. Stepura OB, Martynow AI. Magnesium orotate in severe congestive heart failure (MACH). International journal of cardiology. Jan 9 2009;131(2):293-295.
  260. FDA. U.S. Food and Drug Administration. FDA approves new device for treating moderate to severe chronic heart failure in patients. https://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm634103.htm. In: United States Dept of Health and Human Services. 3/21/2019. Accessed 3/27/2019.
  261. Abraham WT, Kuck KH, Goldsmith RL, et al. A Randomized Controlled Trial to Evaluate the Safety and Efficacy of Cardiac Contractility Modulation. JACC Heart failure. 2018;6(10):874-883.
  262. Anker SD, Borggrefe M, Neuser H, et al. Cardiac contractility modulation improves long-term survival and hospitalizations in heart failure with reduced ejection fraction. European journal of heart failure. 2019.
  263. Kuschyk J, Roeger S, Schneider R, et al. Efficacy and survival in patients with cardiac contractility modulation: long-term single center experience in 81 patients. Int J Cardiol. 2015;183:76-81.
  264. Kloppe A, Lawo T, Mijic D, Schiedat F, Muegge A, Lemke B. Long-term survival with Cardiac Contractility Modulation in patients with NYHA II or III symptoms and normal QRS duration. Int J Cardiol. 2016;209:291-295.
  265. Impulse Dynamics. Implantation. https://www.impulse-dynamics.com/us/physicians/implantation/. Copyright 2019. Accessed 3/27/2019.
  266. Kantor PF, Lucien A, Kozak R, Lopaschuk GD. The antianginal drug trimetazidine shifts cardiac energy metabolism from fatty acid oxidation to glucose oxidation by inhibiting mitochondrial long-chain 3-ketoacyl coenzyme A thiolase. Circ Res. Mar 17 2000;86(5):580-588.
  267. Zheng S, Du Y, Peng Q, Fan X, Li J, Chen M. Trimetazidine Protects Against Atherosclerosis by Changing Energy Charge and Oxidative Stress. Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research. 2018;24:8459-8468.
  268. Liu X, Gai Y, Liu F, et al. Trimetazidine inhibits pressure overload-induced cardiac fibrosis through NADPH oxidase-ROS-CTGF pathway. Cardiovasc Res. Oct 1 2010;88(1):150-158.
  269. Wen J, Ma X, Zhang L, et al. Therapeutic efficacy and safety of Shexiang Baoxin Pill combined with trimetazidine in elderly patients with heart failure secondary to ischaemic cardiomyopathy: A systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). Dec 2018;97(51):e13580.
  270. Coats CJ, Pavlou M, Watkinson OT, et al. Effect of Trimetazidine Dihydrochloride Therapy on Exercise Capacity in Patients With Nonobstructive Hypertrophic Cardiomyopathy: A Randomized Clinical Trial. JAMA Cardiol. Feb 6 2019.
  271. Hoque MH, Kabir FI, Arzu J, et al. Comparison between Glyceryl Trinitrate and Trimetazidine in Ischaemic Cardiomyopathy Patients. Mymensingh Med J. Jan 2019;28(1):114-119.
  272. Chrusciel P, Rysz J, Banach M. Defining the role of trimetazidine in the treatment of cardiovascular disorders: some insights on its role in heart failure and peripheral artery disease. Drugs. Jun 2014;74(9):971-980.
  273. Kwon J, Yu YM, Kim S, Jeong KH, Lee E. Association between Trimetazidine and Parkinsonism: A Population-Based Study. Neuroepidemiology. Mar 4 2019;52(3-4):220-226.
  274. Pinter D, Kovacs M, Harmat M, Juhasz A, Janszky J, Kovacs N. Trimetazidine and parkinsonism: A prospective study. Parkinsonism Relat Disord. Jan 4 2019.
  275. ClinicalTrials.gov. Trimetazidine clinical trials, recruiting or not yet recruiting. 2019. https://clinicaltrials.gov/ct2/results?recrs=ab&cond=&term=trimetazidine&cntry=&state=&city=&dist=. Accessed Apr. 16, 2019.
  276. Guarini G, Huqi A, Morrone D, Capozza PFG, Marzilli M. Trimetazidine and Other Metabolic Modifiers. Eur Cardiol. Dec 2018;13(2):104-111.
  277. Zou H, Zhu XX, Ding YH, et al. Trimetazidine in conditions other than coronary disease, old drug, new tricks? Int J Cardiol. May 1 2017;234:1-6.
  278. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2022;0(0)doi:doi:10.1016/j.jacc.2021.12.012. https://www.jacc.org/doi/abs/10.1016/j.jacc.2021.12.012
  279. Thomopoulos C, Parati G, Zanchetti A. Effects of blood pressure-lowering treatment. 6. Prevention of heart failure and new-onset heart failure--meta-analyses of randomized trials. J Hypertens. Mar 2016;34(3):373-84; discussion 384. doi:10.1097/hjh.0000000000000848.
  280. Yeong T, Mai AS, Lim OZH, et al. Can glucose-lowering medications improve outcomes in non-diabetic heart failure patients? A Bayesian network meta-analysis. ESC Heart Fail. Apr 2022;9(2):1338-1350. doi:10.1002/ehf2.13822. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8934935/pdf/EHF2-9-1338.pdf
  281. Pandey AK, Dhingra NK, Hibino M, Gupta V, Verma S. Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors in heart failure with reduced or preserved ejection fraction: a meta-analysis. ESC Heart Fail. Apr 2022;9(2):942-946. doi:10.1002/ehf2.13805. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8934917/pdf/EHF2-9-942.pdf
  282. Xu D, Chandler O, Wee C, et al. Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitor (SGLT2i) as a Primary Preventative Agent in the Healthy Individual: A Need of a Future Randomised Clinical Trial? Review. Frontiers in Medicine. 2021-August-23 2021;8doi:10.3389/fmed.2021.712671. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fmed.2021.712671
  283. Hink U, Voigtländer T. Necessity of Antiaggregation and Anticoagulation and Its Prognostic Impact: A Cardiologist's View. Visc Med. Aug 2020;36(4):264-273. doi:10.1159/000509896. https://www.karger.com/Article/Pdf/509896
  284. Lee MMY, Sattar N, McMurray JJV, Packard CJ. Statins in the Prevention and Treatment of Heart Failure: a Review of the Evidence. Curr Atheroscler Rep. Jul 27 2019;21(10):41. doi:10.1007/s11883-019-0800-z. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6660504/pdf/11883_2019_Article_800.pdf
  285. Bratsos S. Efficacy of Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors and Angiotensin Receptor-Neprilysin Inhibitors in the Treatment of Chronic Heart Failure: A Review of Landmark Trials. Cureus. Jan 19 2019;11(1):e3913. doi:10.7759/cureus.3913. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6426571/pdf/cureus-0011-00000003913.pdf
  286. Goyal A, Cusick AS, Thielemier B. ACE Inhibitors. StatPearls. StatPearls Publishing Copyright © 2022, StatPearls Publishing LLC.; 2022.
  287. Wang Y, Qiao S, Han DW, et al. Telmisartan Improves Insulin Resistance: A Meta-Analysis. Am J Ther. Nov/Dec 2018;25(6):e642-e651. doi:10.1097/mjt.0000000000000733.
  288. Tai C, Gan T, Zou L, et al. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor blockers on cardiovascular events in patients with heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. BMC cardiovascular disorders. Oct 5 2017;17(1):257. doi:10.1186/s12872-017-0686-z. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5629775/pdf/12872_2017_Article_686.pdf
  289. Hill RD, Vaidya PN. Angiotensin II Receptor Blockers (ARB). StatPearls. StatPearls Publishing Copyright © 2022, StatPearls Publishing LLC.; 2022.
  290. Bao J, Kan R, Chen J, et al. Combination pharmacotherapies for cardiac reverse remodeling in heart failure patients with reduced ejection fraction: A systematic review and network meta-analysis of randomized clinical trials. Pharmacol Res. Jul 2021;169:105573. doi:10.1016/j.phrs.2021.105573. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1043661821001572?via%3Dihub
  291. Kotecha D, Flather MD, Altman DG, et al. Heart Rate and Rhythm and the Benefit of Beta-Blockers in Patients With Heart Failure. J Am Coll Cardiol. Jun 20 2017;69(24):2885-2896. doi:10.1016/j.jacc.2017.04.001. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109717368936?via%3Dihub
  292. Chatterjee S, Biondi-Zoccai G, Abbate A, et al. Benefits of β blockers in patients with heart failure and reduced ejection fraction: network meta-analysis. Bmj. Jan 16 2013;346:f55. doi:10.1136/bmj.f55. https://www.bmj.com/content/bmj/346/bmj.f55.full.pdf
  293. Cleland JGF, Bunting KV, Flather MD, et al. Beta-blockers for heart failure with reduced, mid-range, and preserved ejection fraction: an individual patient-level analysis of double-blind randomized trials. Eur Heart J. Jan 1 2018;39(1):26-35. doi:10.1093/eurheartj/ehx564. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5837435/pdf/ehx564.pdf
  294. Farzam K, Jan A. Beta Blockers. StatPearls. StatPearls Publishing Copyright © 2022, StatPearls Publishing LLC.; 2022.
  295. Patel Y, Joseph J. Sodium Intake and Heart Failure. Int J Mol Sci. Dec 13 2020;21(24)doi:10.3390/ijms21249474. https://mdpi-res.com/d_attachment/ijms/ijms-21-09474/article_deploy/ijms-21-09474.pdf
  296. Long L, Mordi IR, Bridges C, et al. Exercise-based cardiac rehabilitation for adults with heart failure. Cochrane Database Syst Rev. Jan 29 2019;1(1):Cd003331. doi:10.1002/14651858.CD003331.pub5.
  297. Modin D, Jørgensen ME, Gislason G, et al. Influenza Vaccine in Heart Failure. Circulation. Jan 29 2019;139(5):575-586. doi:10.1161/circulationaha.118.036788.
  298. Burnett H, Earley A, Voors AA, et al. Thirty Years of Evidence on the Efficacy of Drug Treatments for Chronic Heart Failure With Reduced Ejection Fraction: A Network Meta-Analysis. Circulation Heart failure. Jan 2017;10(1):e003529. doi:10.1161/circheartfailure.116.003529. https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.116.003529?download=true
  299. She J, Lou B, Liu H, et al. ARNI versus ACEI/ARB in Reducing Cardiovascular Outcomes after Myocardial Infarction. ESC Heart Fail. Dec 2021;8(6):4607-4616. doi:10.1002/ehf2.13644.
  300. Tromp J, Ouwerkerk W, van Veldhuisen Dirk J, et al. A Systematic Review and Network Meta-Analysis of Pharmacological Treatment of Heart Failure With Reduced Ejection Fraction. JACC: Heart Failure. 2022/02/01 2022;10(2):73-84. doi:10.1016/j.jchf.2021.09.004. https://doi.org/10.1016/j.jchf.2021.09.004 https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S221317792100442X?via%3Dihub
  301. Nicolas D, Kerndt CC, Reed M. Sacubitril/Valsartan. StatPearls. StatPearls Publishing Copyright © 2022, StatPearls Publishing LLC.; 2022.
  302. Grant ADM, Chew DS, Howlett JG, Miller RJH. Cost-Effectiveness of Earlier Transition to Angiotensin Receptor Neprilysin Inhibitor in Patients With Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. CJC Open. 2020/11/01/ 2020;2(6):447-453. doi:https://doi.org/10.1016/j.cjco.2020.05.009. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2589790X20300688
  303. Berbenetz NM, Mrkobrada M. Mineralocorticoid receptor antagonists for heart failure: systematic review and meta-analysis. BMC cardiovascular disorders. Dec 1 2016;16(1):246. doi:10.1186/s12872-016-0425-x. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5134129/pdf/12872_2016_Article_425.pdf
  304. Xiang Y, Shi W, Li Z, et al. Efficacy and safety of spironolactone in the heart failure with mid-range ejection fraction and heart failure with preserved ejection fraction: A meta-analysis of randomized clinical trials. Medicine (Baltimore). Mar 2019;98(13):e14967. doi:10.1097/md.0000000000014967. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6456096/pdf/medi-98-e14967.pdf
  305. Kapelios CJ, Murrow JR, Nührenberg TG, Montoro Lopez MN. Effect of mineralocorticoid receptor antagonists on cardiac function in patients with heart failure and preserved ejection fraction: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Heart failure reviews. May 2019;24(3):367-377. doi:10.1007/s10741-018-9758-0.
  306. Kapelios CJ, Bonou Μ, Malliaras K, et al. Association of loop diuretics use and dose with outcomes in outpatients with heart failure: a systematic review and meta-analysis of observational studies involving 96,959 patients. Heart failure reviews. Jan 2022;27(1):147-161. doi:10.1007/s10741-020-09995-z.
  307. Antonietta CM, Calvi E, Faggiano A, et al. Impact of Loop Diuretic on Outcomes in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. Curr Heart Fail Rep. Feb 2022;19(1):15-25. doi:10.1007/s11897-021-00538-7. https://link.springer.com/article/10.1007/s11897-021-00538-7
  308. Tomasoni D, Vishram-Nielsen JKK, Pagnesi M, et al. Advanced heart failure: guideline-directed medical therapy, diuretics, inotropes, and palliative care. ESC Heart Fail. Mar 30 2022;doi:10.1002/ehf2.13859. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdfdirect/10.1002/ehf2.13859?download=true
  309. Shams E, Bonnice S, Mayrovitz HN. Diuretic Resistance Associated With Heart Failure. Cureus. Jan 2022;14(1):e21369. doi:10.7759/cureus.21369. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8852330/pdf/cureus-0014-00000021369.pdf
  310. Taylor AL, Ziesche S, Yancy CW, et al. Early and sustained benefit on event-free survival and heart failure hospitalization from fixed-dose combination of isosorbide dinitrate/hydralazine: consistency across subgroups in the African-American Heart Failure Trial. Circulation . Apr 3 2007;115(13):1747-53. doi:10.1161/circulationaha.106.644013.
  311. Greenberg B. Medical Management of Patients With Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. Korean circulation journal. Mar 2022;52(3):173-197. doi:10.4070/kcj.2021.0401. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8907986/pdf/kcj-52-173.pdf
  312. Armstrong PW, Pieske B, Anstrom KJ, et al. Vericiguat in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. New England Journal of Medicine. 2020;382(20):1883-1893. doi:10.1056/NEJMoa1915928. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1915928
  313. Vyas A, Onteddu N. Vericiguat. StatPearls. StatPearls Publishing Copyright © 2022, StatPearls Publishing LLC.; 2022.
  314. Parikh RR, Patel KR, Pergolizzi JV, Jr., Breve F, Magnusson P. Effects of Digoxin in Heart Failure (HF) With Reduced Ejection Fraction (EF). Cureus. Mar 2022;14(3):e22778. doi:10.7759/cureus.22778. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8971068/pdf/cureus-0014-00000022778.pdf
  315. Liu J, Meng Q, Zheng L, et al. Effect of omega-3 polyunsaturated fatty acids on left ventricular remodeling in chronic heart failure: a systematic review and meta-analysis. Br J Nutr. Mar 4 2022:1-35. doi:10.1017/S0007114521004979. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35241186
  316. Oppedisano F, Mollace R, Tavernese A, et al. PUFA Supplementation and Heart Failure: Effects on Fibrosis and Cardiac Remodeling. Nutrients. Aug 26 2021;13(9)doi:10.3390/nu13092965. https://mdpi-res.com/d_attachment/nutrients/nutrients-13-02965/article_deploy/nutrients-13-02965.pdf
  317. Patel D, Busch R. Omega-3 Fatty Acids and Cardiovascular Disease: A Narrative Review for Pharmacists. J Cardiovasc Pharmacol Ther. Nov 2021;26(6):524-532. doi:10.1177/10742484211023715. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/34191622 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8547235/pdf/10.1177_10742484211023715.pdf
  318. Rakisheva A, Marketou M, Klimenko A, Troyanova-Shchutskaia T, Vardas P. Hyperkalemia in heart failure: Foe or friend? Clin Cardiol. Jul 2020;43(7):666-675. doi:10.1002/clc.23392. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7368299/pdf/CLC-43-666.pdf
  319. NIH. National Library of Medicine/MedlinePlus. Patiromer. Available at https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a616012.html Last updated 05/15/2017. Accessed 04/08/2022. 2017;
  320. NIH. National Library of Medicine/MedlinePlus. Sodium Zirconium Cyclosilicate. Available at https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a618035.html Last updated 07/15/2018. Accessed 04/08/2022. 2018;
  321. Breitenstein A, Steffel J. Devices in Heart Failure Patients-Who Benefits From ICD and CRT? Front Cardiovasc Med. 2019;6:111. doi:10.3389/fcvm.2019.00111. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6700378/pdf/fcvm-06-00111.pdf
  322. Marrouche NF, Brachmann J, Andresen D, et al. Catheter Ablation for Atrial Fibrillation with Heart Failure. New England Journal of Medicine. 2018;378(5):417-427. doi:10.1056/NEJMoa1707855. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1707855
  323. Ghzally Y, Ahmed I, Gerasimon G. Catheter Ablation. StatPearls. StatPearls Publishing Copyright © 2022, StatPearls Publishing LLC.; 2022.
  324. Butler J, Filippatos G, Jamal Siddiqi T, et al. Empagliflozin, Health Status, and Quality of Life in Patients With Heart Failure and Preserved Ejection Fraction: The EMPEROR-Preserved Trial. Circulation. Jan 18 2022;145(3):184-193. doi:10.1161/circulationaha.121.057812.
  325. Packer M, Butler J, Zannad F, et al. Effect of Empagliflozin on Worsening Heart Failure Events in Patients With Heart Failure and Preserved Ejection Fraction: EMPEROR-Preserved Trial. Circulation. Oct 19 2021;144(16):1284-1294. doi:10.1161/circulationaha.121.056824.
  326. Savarese G, Stolfo D, Sinagra G, Lund LH. Heart failure with mid-range or mildly reduced ejection fraction. Nature Reviews Cardiology. 2022/02/01 2022;19(2):100-116. doi:10.1038/s41569-021-00605-5. https://doi.org/10.1038/s41569-021-00605-5 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8420965/pdf/41569_2021_Article_605.pdf
  327. Metra M, Dinatolo E, Dasseni N. The New Heart Failure Association Definition of Advanced Heart Failure. Cardiac failure review. Feb 2019;5(1):5-8. doi:10.15420/cfr.2018.43.1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6396060/pdf/cfr-05-5.pdf
  328. Djuricic I, Calder PC. Beneficial Outcomes of Omega-6 and Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids on Human Health: An Update for 2021. Nutrients. 2021;13(7):2421. https://www.mdpi.com/2072-6643/13/7/2421 https://mdpi-res.com/d_attachment/nutrients/nutrients-13-02421/article_deploy/nutrients-13-02421.pdf?version=1626337299
  329. Skulas-Ray AC, Wilson PWF, Harris WS, et al. Omega-3 Fatty Acids for the Management of Hypertriglyceridemia: A Science Advisory From the American Heart Association. Circulation. Sep 17 2019;140(12):e673-e691. doi:10.1161/cir.0000000000000709.
  330. Liao J, Xiong Q, Yin Y, Ling Z, Chen S. The Effects of Fish Oil on Cardiovascular Diseases: Systematical Evaluation and Recent Advance. Front Cardiovasc Med. 2021;8:802306. doi:10.3389/fcvm.2021.802306. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8767101/pdf/fcvm-08-802306.pdf
  331. Zheng S, Qiu M, Wu JHY, et al. Long-chain omega-3 polyunsaturated fatty acids and the risk of heart failure. Therapeutic advances in chronic disease. 2022;13:20406223221081616. doi:10.1177/20406223221081616. https://journals.sagepub.com/doi/pdf/10.1177/20406223221081616
  332. Barbarawi M, Lakshman H, Barbarawi O, et al. Omega-3 supplementation and heart failure: A meta-analysis of 12 trials including 81,364 participants. Contemporary clinical trials. Aug 2021;107:106458. doi:10.1016/j.cct.2021.106458.
  333. Djoussé L, Cook NR, Kim E, et al. Supplementation With Vitamin D and Omega-3 Fatty Acids and Incidence of Heart Failure Hospitalization: VITAL-Heart Failure. Circulation. Mar 3 2020;141(9):784-786. doi:10.1161/circulationaha.119.044645. https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/CIRCULATIONAHA.119.044645?download=true
  334. Djoussé L, Cook NR, Kim E, et al. Diabetes Mellitus, Race, and Effects of Omega-3 Fatty Acids on Incidence of Heart Failure Hospitalization. JACC: Heart Failure. 2022/04/01/ 2022;10(4):227-234. doi:https://doi.org/10.1016/j.jchf.2021.12.006. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213177922000543 https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S2213177922000543?via%3Dihub
  335. Liu J, Meng Q, Zheng L, et al. Effect of omega-3 polyunsaturated fatty acids on left ventricular remodeling in chronic heart failure: a systematic review and meta-analysis. Br J Nutr. Mar 4 2022:1-35. doi:10.1017/S0007114521004979. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35241186
  336. Hu Y, Hu FB, Manson JE. Marine Omega-3 Supplementation and Cardiovascular Disease: An Updated Meta-Analysis of 13 Randomized Controlled Trials Involving 127 477 Participants. J Am Heart Assoc . Oct 2019;8(19):e013543. doi:10.1161/jaha.119.013543.
  337. Heart Failure https://www.lifeextension.com/protocols/heart-circulatory/congestive-heart-failure

Поддержать работу журнала и публикацию новых статей можете только вы - читатели.
Для любой страны по ссылке, реквизитам сберкарты для России:

сбер: 5336 6903 2288 8290

Купить добавки из статей можно в международном онлайн магазине iHerb,
специализирующийся на продукции высокого качества из натуральных органических
ингредиентов

ПЕРЕЙТИ В МАГАЗИН IHERB
ОБЗОРЫ СКИДОК И АКЦИЙ IHERB

используя промокод WNT909 журнала PUSHKAR при заказе,
вы получите 5% скидку, а также благодарите и поддерживаете журнал.
применить код можно перейдя в магазин по этой ссылке перед оформлением заказа

Комментариев нет:

Отправить комментарий