Меню PUSHKAR

СПОСОБЫ ПРИГОТОВЛЕНИЯ ПИЩИ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ И СМЕРТИ! ЭФФЕКТЫ ГЛИКИРОВАНИЯ, УСКОРЯЮЩИЕ СТАРЕНИЕ.

Обновлено: | Опубликовано:24 июля 2021
СПОСОБЫ ПРИГОТОВЛЕНИЯ ПИЩИ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ И СМЕРТИ! ЭФФЕКТЫ ГЛИКИРОВАНИЯ, УСКОРЯЮЩИЕ СТАРЕНИЕ.

Пища, приготовленная при высоких температурах, ускоряет гликирование и хроническое воспаление. Трагический результат - прибавка в весе, диабет, рак и другие болезни. Читатели журнала знают о вреде и предпримают шаги по защите от смертельного воздействия пережаренной пищи.

Автор: Уильям Фалун (William Faloon).

В наши дни люди классифицируют продукты на здоровые и опасные.

Упускаются из виду надежные результаты, показывающие, что способ приготовления пищи имеет большое отношение к тому, предотвращает ли она болезнь или вызывает ее.

Один из примеров - рыба. Мы знаем, что у тех, кто ест океаническую рыбу, меньше сердечных приступов, но если есть только жареную рыбу, увеличивается риск сердечных заболеваний. 1,2

В зависимости от способа приготовления одна и та же пища может способствовать ожирению или снижению веса. Менее понятны распространенные способы приготовления пищи, превращающие пищу в смертельные токсины.

Исследование, опубликованное в Proceedings of the National Academy of Sciences, показывающее, что употребление продуктов, приготовленных при высокой температуре, увеличивает скорость нашего старения. Тогда ученые обнаружили, что употребление продуктов, приготовленных при высокой температуре, приводит к хроническому воспалению и ускоренному гликированию. 3

Недавно опубликованные исследования подтверждают эту опасность. Например, случаи рака груди и простаты резко увеличиваются у тех, кто ест сильно приготовленное мясо, такое как гамбургеры. 4-8

В этой статье объясняется, как выбирать безопасные продукты и методы защиты организма от смертельного воздействия продуктов, приготовленных при чрезмерно высоких температурах.

Когда любая пища нагревается до высокой температуры (более 300 градусов), происходят химические изменения, которые наносят ущерб нашим клеткам после того, как мы едим эту пищу. 9–11

Будь то жир, углеводы или белок, при воздействии высоких температур образуются токсичные соединения, которые вам не нужны. Уже давно известно об опасности употребления пережаренной пищи, особенно мяса.

Исследование, опубликованное в 2012 году медицинского центра обнаружило, что мужчины, которые ели только 1,5 порции жареных красного мяса каждую неделю увеличивали риск расширенного рака простаты на 30%. Мужчины, которые съели более 2,5 порций красного мяса, приготовленного при высокой температуре, имели на 40% больше шансов заболеть раком простаты. 12 Учитывая, что некоторые мужчины каждый день едят жареное мясо при высокой температуре, стоит ли удивляться, что стареющие мужчины страдают от рака простаты?

К счастью, существуют добавки, прием которых во время еды помогают нейтрализовать доказанные канцерогены, образующиеся при пережарке мяса. 13

Употребление в пищу продуктов, приготовленных при более низкой температуре, способствует снижению веса

В исследовании люди с диабетом, которые придерживались низкотемпературной диеты, теряли вес по сравнению с группой, которая потребляла такое же количество калорий, углеводов, жиров и белков, приготовленных при более высокой температуре. Приготовленная при низкой температуре пища не только способствовала похуданию, но и снизила уровень глюкозы в крови. 3

Это шестинедельное исследование показало, что употребление одной и той же пищи, приготовленной при низкой температуре, снижает уровень гликированного ЛПНП на 33%, тогда как у диабетиков, потребляющих такую же пищу, приготовленную при более высокой температуре, повышается уровень гликированного ЛПНП на 32%. 3

Группа исследователей из Медицинской школы Mount Sinai определила соединение в переваренной пище, которое играет важную роль в развитии абдоминального ожирения и связанных с ним заболеваний.

Ученые обнаружили, что у мышей с длительным воздействием этого соединения (метилглиоксаль, methyl-glyoxal) развилась значительная прибавка в весе в брюшной полости, ранняя инсулинорезистентность, иммунные изменения, соответствующие воспалению/окислению и диабету II типа. 14 Метил-глиоксаль - это тип конечного продукта гликирования, который образуется при приготовлении пищи на огне.

Большинство из вас уже знают, что гликирование - это смертельный механизм старения, который разрушает функционирующие белки в организме и вызывает хроническое воспаление, что, в свою очередь, способствует увеличению веса. 15-19 Питательные вещества, такие как карнозин, 20-25 бенфотиамин, 26-32 и пиридоксаль-5-фосфат 33-36, являются мощными антигликационными агентами.

В исследовании Mount Sinai одна группа мышей получала диету с высоким содержанием метилглиоксаля в течение четырех поколений, в то время как контрольная группа получала диету без метилглиоксаля. Обе диеты содержали нормальные калории и жиры. В течение четырех поколений у мышей, которые ели пищу с метилглиоксалем, развивалась ранняя инсулинорезистентность и увеличивалось количество жировых отложений, тогда как в контрольной группе не было ни одного из этих условий. 14

Это исследование показало, как конкретное соединение, индуцирующее гликирование - метилглиоксаль, в изобилии присутствующее в жаренной и пережаренной пище, способствует увеличению веса, резистентности к инсулину и диабету. Такая же модель метаболических нарушений наблюдалась в человеческой популяции в последние десятилетия.

ИЗМЕНЕНИЯ В МЕТОДАХ ПРИГОТОВЛЕНИЯ ПИЩИ МОГУТ ЗАМЕДЛИТЬ СТАРЕНИЕ

Конечные продукты гликирования (AGE) или гликотоксины обнаруживаются в продуктах, которые перегреты или приготовлены при очень высоких температурах. Сюда входят продукты, которые были обжарены, приготовлены на гриле (барбекю) или приготовлены в микроволновой печи.

Хотя наихудшими виновниками являются продукты животного происхождения, поскольку они содержат большее количество «плохих» жиров, которые ускоряют образование гликотоксинов, любая пища, подвергающаяся воздействию очень высокой температуры, может запечь натуральные сахара в пище и создать гликотоксины. Также верно в отношении многих предварительно упакованных пищевых продуктов, которые были консервированы, пастеризованы, гомогенизированы или очищены, например, белая мука, смеси для выпечки, молочные консервы, сухое молоко, яичный порошок, молочные продукты, включая пастеризованное молоко, а также консервированные или замороженная предварительно приготовленная еда. 170 Хотя полностью избежать гликотоксинов может быть невозможным, можно уменьшить их количество и воздействие, изменив способ приготовления пищи. Рассмотрите возможность приготовления на пару, кипячения, варки, тушения, жарки с перемешиванием или использования мультиварки. 37,170 Эти методы не только готовят пищу с меньшим количеством тепла, они создают больше влаги в процессе приготовления.

Ученые обнаружили, что абдоминальный жир мышей, получавших метилглиоксаль, вырабатывал провоспалительные цитокины, которые являются основными причинами заболеваний и увеличения веса у людей. В присутствии этого соединения, индуцирующего гликирование, метаболизм глюкозы нарушался, а жировой обмен замедлялся. Результатом стала инсулинорезистентность и диабет. У мышей, получавших диету с низким содержанием гликирования, таких проблем не возникало. 14

Исследовательская группа, проводившая это исследование, рекомендует пересмотреть клинические рекомендации, чтобы исключить продукты, приготовленные с использованием огня, и заменить их методами, в которых используется более низкий нагрев или большое количество влаги (воды), например, при тушении, варке или приготовлении на пару. 37 Они привели примеры более здорового питания, которые включают тушеную говядину, курицу и рыбу вместо жареного мяса.

Комплексы с Карнозином и Бенфотиамином в капсулах:

Life Extension, Super Carnosine, 500 мг, 60 вегетарианских капсул

Life Extension, Super Carnosine, 500 мг, 60 вегетарианских капсул

Life Extension, средство для оптимизации энергии митохондрий с PQQ, 120 вегетарианских капсул

Life Extension, средство для оптимизации энергии митохондрий с PQQ, 120 вегетарианских капсул

Тушение воспалительных пожаров внутри

С возрастом у людей наблюдается системное увеличение воспалительных цитокинов (деструктивных химических веществ, передающих сигналы клеткам), которые способствуют практически любому дегенеративному заболеванию. 38–49

В то время как воспалительные цитокины могут вызывать мучительную боль, как при артрите, 50,51 они также разрушают выстилки наших артерий, 52-55 мутируют ДНК, 56-59 и разрушают клетки мозга. 60-63 Хроническое воспаление напрямую связано с такими разнообразными заболеваниями, как рак, 64-69 атеросклероз, 70-74 диабет, 75-77 стеноз аортального клапана, 78-80 застойная сердечная недостаточность, 81-84 болезнь Альцгеймера 85-88 и почечная недостаточность. 89-92

У стареющих людей с множественными дегенеративными заболеваниями мы часто обнаруживаем повышенный уровень С-реактивного белка в крови, что указывает на наличие воспалительного заболевания. 93-99 У этих людей обычно повышенный уровень одного или нескольких провоспалительных цитокинов.

Хорошая новость заключается в том, что многие питательные вещества, гормоны и лекарства подавляют выработку этих смертельных цитокинов. Растущее количество доказательств показывает, что отказ от продуктов, приготовленных при очень высоких температурах, также может снизить выработку цитокинов, помогая тем самым тушить воспалительный огонь, бушующий в организме большинства людей сегодня. Разве не было бы невероятно, если бы люди могли выбросить обезболивающие, вызывающие побочные эффекты, просто изменив способ приготовления пищи?

КАК ГЛИКИРОВАНИЕ ГОТОВИТ НАС К СМЕРТИ

Процесс гликирования, который превращает курицу в коричневый цвет в духовке, - это именно то, что происходит с белками в нашем организме с возрастом. Когда белки организма реагируют с сахарами, они становятся коричневыми и флуоресцентными, теряют эластичность и поперечные связи, образуя нерастворимые массы, которые генерируют свободные радикалы. Получающиеся в результате конечные продукты гликирования (гликотоксины) накапливаются в нашем коллагене и коже, роговице, головном мозге и нервной системе, артериях и жизненно важных органах с возрастом. К сожалению, гликотоксины обладают высокой устойчивостью к нормальным процессам обмена и обновления белков, которые поддерживают здоровый тонус молодых тканей и органов.

Как организм справляется с этими хроническими атаками на белки? Долгоживущие клетки, такие как нейроны и мышечные клетки, содержат высокие уровни дипептида карнозина, состоящего из гистидина и бета-аланина. В отличие от обычных антиоксидантов, карнозин блокирует многочисленные пути, участвующие в процессе гликирования.

Возрастные эффекты гликирования

Гликацию (гликирование) можно описать как связывание белковой молекулы с молекулой глюкозы, приводящее к образованию поврежденных белковых структур. Многие возрастные заболевания, такие как артериальная жесткость сосудов, 126–130 катаракта, 131–133 и неврологические нарушения 134–139, по крайней мере частично, связаны с гликированием. Эти деструктивные реакции гликирования делают белки в организме почти не функциональными. По мере того, как эти деградированные белки накапливаются, они заставляют клетки излучать сигналы, которые вызывают выработку воспалительных цитокинов.

Хотя существуют питательные вещества (такие как пиридоксаль-5-фосфат и бенфотиамин), которые помогают защитить от гликирования, 32 сокращение потребления продуктов, приготовленных при высокой температуре, может значительно подавить смертоносные процессы гликирования и последующее образование конечных продуктов гликирования (AGE).

Кулинария и старение обладают схожими биологическими свойствами

Приготовление пищи при высоких температурах приводит к эффекту «потемнения», когда сахара и некоторые окисленные жиры вступают в реакцию с белками с образованием гликотоксинов в пище. Нормальное старение также можно рассматривать как медленный процесс приготовления пищи, поскольку эти же гликотоксины образуются в коже, артериях, хрусталиках глаз, суставах и хрящах нашего тела.

Исследования показывают, что употребление в пищу продуктов с высоким содержанием гликотоксинов может быть причиной легкого, но хронического воспаления. 15 Кроме того, гликотоксины в пище, приготовленной при высоких температурах, также способствуют образованию гликотоксинов в наших живых тканях. 3,140 Таким образом, когда мы едим продукты, измененные в результате приготовления при высокой температуре, эти продукты наносят аналогичный ущерб живым белкам в нашем организме.

Составы с индол-3-карбинолом в форме капсул:

Life Extension, экстракт крестоцветных овощей тройного действия, 60 вегетарианских капсул

Life Extension, экстракт крестоцветных овощей тройного действия, 60 вегетарианских капсул

Life Extension, Растительный экстракт крестоцветных овощей тройного действия с ресвератролом, 60 вегетарианских капсул

Life Extension, Растительный экстракт крестоцветных овощей тройного действия с ресвератролом, 60 вегетарианских капсул

Life Extension, состав для здоровья молочных желез, 60 капсул

Life Extension, состав для здоровья молочных желез, 60 капсул

Не «готовьте» себя к смерти

Большинство читателей журнала Pushkar уже ведут здоровый образ жизни, который помогает предотвратить гликирование и хроническое воспаление.

ЗАЩИТИТЕ СВОИ ГЕНЫ ОТ ПЕРЕЖАРЕННОЙ ПИЩИ

Давно известно, что сильно приготовленные продукты наносят огромный вред генам.

Группа из Университета Миннесоты сообщила, что женщины, которые ели пережаренные гамбургеры, имели на 50% больший риск развития рака груди, чем женщины, которые ели гамбургеры приготовленные на более низкой температуре (medium-rare). Известное исследование здоровья женщин Айовы показало, что у женщин, которые постоянно едят хорошо прожаренные стейки, гамбургеры и бекон, риск рака груди повышается в 4,62 раза. 171

Приготовление пищи при высоких температурах вызывает образование генно-мутирующих гетероциклических аминов, поэтому жареные во фритюре продукты так опасны для употребления. Гетероциклические амины связывают с раком простаты, молочной железы, толстой кишки, пищевода, легких, печени и другими видами рака. Хотя люди, заботящиеся о своем здоровье, стараются избегать продуктов, которые являются известными канцерогенами, даже жареный лосось содержит сильную дозу генно-мутирующих гетероциклических аминов. 172

Хотя можно уменьшить их воздействие на вызывающие рак гетероциклические амины, может быть невозможно предотвратить их образование в организме. Ферментативная активность, которая естественным образом проявляется в печени, может непреднамеренно производить гетероциклические амины из безвредных органических соединений. 173

Нейтрализация пищевых канцерогенов

Первые линии защиты от канцерогенов, потребляемых с пищей, - это агенты, предотвращающие генные мутации. Многие антимутагенные агенты были обнаружены во фруктах и овощах, наиболее сильными из которых являются индол-3-карбинол и хлорофиллин. 174

Рекомендация принимать добавки с хлорофиллином основана на исследовании, опубликованном в научном журнале Mutation Research 175 еще в середине 80-х годов 20 столетия, показывающем, что этот растительный экстракт был более эффективным антимутагенным агентом, чем все другие известные противораковые витамины того времени.

Что больше всего поразило в исследовании Mutation Research, так это то, что хлорофиллин подавлял мутагенную активность канцерогенов, таких как жареная свинина, выбросы дизельного топлива и угольная пыль, более чем на 90%! Никакая другая добавка не приблизилась к способности хлорофиллина подавлять смертельные генные мутации.

Подавляющее большинство исследований о пользе хлорофиллина для здоровья касается его антимутагенных и антиканцерогенных свойств. Хлорофиллин «улавливает» канцерогены гетероциклических углеводородов, вступая в реакцию с их «основной цепью», что делает невозможным их образование аддуктов с ДНК. 176,177

Дополнительная защита от канцерогенов

Индол-3-карбинол (Indole-3-carbinol, I3C) содержится в противораковых овощах, таких как белокочанная капуста, цветная капуста и брокколи. Когда I3C вводят грызунам до лечения канцерогенными химическими веществами, количество опухолей может быть уменьшено на 96%. Было показано, что I3C увеличивает время между воздействием канцерогенов и развитием опухолей почти на 200%. 178

Один из способов, которым I3C защищает клетки от раковых изменений, - это предотвращение повреждения ДНК. I3C защищает ДНК не только в ткани груди, но и в других тканях. Исследование Медицинского колледжа Огайо показывает, что I3C может снизить скорость повреждения ДНК химическими веществами в тканях груди почти на 92%. 179 Другие показали, что I3C снижает повреждение ДНК в лейкоцитах на 82%, в толстой кишке на 67% и в печени на 69%. 179 Это могло бы показаться почти невероятным, если бы это не было подтверждено другими исследователями, которые показали, что I3C может уменьшить вызванное DMBA повреждение ДНК печени на 90%, легких и трахеи на 55%, а других тканей - на аналогичную величину. 180

Основываясь на этом изобилии доказательств, если кто-то съел пережаренную пищу, имеет смысл принять одновременно 100 мг хлорофиллина и/или 80-240 мг индол-3-карбинола (I3C) и других экстрактов крестоцветных овощей.

Хлорофилл в жидкой форме:

World Organic, жидкий хлорофилл, 100 мг, 474 мл (16 жидк. унций)

World Organic, жидкий хлорофилл, 100 мг, 474 мл (16 жидк. унций)

Swisse, Chlorophyll, Mixed Berry, 16.9 fl oz (500 ml)

Swisse, Chlorophyll, Mixed Berry, 16.9 fl oz (500 ml)

Sunny Green, Жидкий хлорофилл, неароматизированный, 100 мг, 16.2 жид.унции(480 мл)

Sunny Green, Жидкий хлорофилл, неароматизированный, 100 мг, 16.2 жид.унции(480 мл)

Выработку воспалительных цитокинов можно подавить с помощью надлежащих добавок рыбьего жира, 141-148 куркумина, 149-152 босвеллии, 153-156 DHEA, 157,158 витамина К, 159-161 и других питательных веществ. Принятие мер по избавлению от абдоминального жира и снижению уровня глюкозы в крови имеет огромное преимущество в снижении выработки провоспалительных цитокинов в организме. 162

То, что человек ест, играет важную роль в хронических воспалительных процессах. Употребление продуктов с низким гликемическим индексом снижает выброс инсулина, который способствует хроническим воспалительным процессам.

Существуют убедительные доказательства того, что употребление слишком большого количества пережаренной пищи вызывает повышение воспалительных цитокинов. Поскольку большинство «нездоровой» пищи готовится при чрезвычайно высоких температурах, имеет смысл избегать картофеля фри, гамбургеров, картофельных чипсов, жареной пищи и других закусок. Эти продукты не только содержат много гликотоксинов, но также вызывают другие метаболические нарушения, которые могут вызвать дегенеративные заболевания.

Потребление по меньшей мере 1000 мг в день карнозина, 163,164 наряду с бенфотиамин (50-500 мг/сутки), 32,165 и пиридоксаль-5-фосфата (100-200 мг/сутки) 32,165 могут ингибировать патологические реакции гликирования в организме.

Отказ от продуктов, приготовленных при высокой температуре, не только снижает патологические процессы гликирования, но также предотвращает образование токсинов, изменяющих гены, которые являются известными канцерогенами.

Когда пища готовится при высоких температурах, образуются токсины, которые мутируют клеточные регуляторные гены. 9,166,167 Трагическим результатом является повышение риска рака. Это предупреждение доводилось до сведения читателей на протяжении многих лет.

Имея неопровержимые доказательства того, что пережаренная пища связана с ускоренным старением и раком, люди, заботящиеся о своем здоровье, имеют еще больший стимул уделять внимание тому, как они готовят пищу. Несоблюдение этих предупреждений неизбежно приведет к тому, что большинство людей будут «готовить» себя к преждевременной смерти.

Врачи должны рекомендовать пациентам более безопасные способы приготовления пищи.

Узнайте больше в публикациях разделов Гликирование и Хлорофилл (Хлорофиллин):

ГЛИКИРОВАНИЕ (ГЛИКАЦИЯ) УСКОРЯЕТ СТАРЕНИЕ ВСЕГО ТЕЛА.

ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ СТАРЕНИЯ КОЖИ, ВЫЗВАННОЕ ГЛИКИРОВАНИЕМ, С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ ПРИ МЕСТНОМ ПРИМЕНЕНИИ.

ЗАЩИТА ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ФОРМАЛЬДЕГИДА.

АНТИВОЗРАСТНЫЕ ЭФФЕКТЫ КАРНОЗИНА (CARNOSINE).

ЗАЩИТА ДНК ОТ СМЕРТЕЛЬНЫХ МУТАЦИЙ.

ХЛОРОФИЛЛИН (ХЛОРОФИЛЛ) ЗАЩИЩАЕТ ОТ ТОКСИНОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ.

ИСТОЧНИКИ И ЛИТЕРАТУРА
  1. lin RJ, Greenland P, Martin L, et al. Fish intake and the risk of incident heart failure: the Women's Health Initiative. Circ Heart Fail. 2011 Jul;4(4):404-13.
  2. zaffarian D, Gottdiener JS, Siscovick DS. Intake of tuna or other broiled or baked fish versus fried fish and cardiac structure, function, and hemodynamics. Am J Cardiol. 2006 Jan 15;97(2):216-22.
  3. assara H, Cai W, Crandall J, et al. Inflammatory mediators are induced by dietary glycotoxins, a major risk factor for diabetic angiopathy. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002 Nov 26;99(24):15596-601.
  4. itz AC, Zheng W, Leff MA, et al. N-Acetyltransferase-2 genetic polymorphism, well-done meat intake, and breast cancer risk among postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000 Sep;9(9):905-10.
  5. eng W, Gustafson DR, Sinha R, et al. Well-done meat intake and the risk of breast cancer. J Natl Cancer Inst. 1998 Nov 18;90(22):1724-9.
  6. nha R, Gustafson DR, Kulldorff M, Wen WQ, Cerhan JR, Zheng W. 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine, a carcinogen in high-temperature-cooked meat, and breast cancer risk. J Natl Cancer Inst. 2000 92:1352-54.
  7. oss AJ, Peters U, Kirsh VA, et al. A prospective study of meat and meat mutagens and prostate cancer risk. Cancer Research. 2005 65(24):11779–84.
  8. nha R, Park Y, Graubard BI, et al. Meat and meat-related compounds and risk of prostate cancer in a large prospective cohort study in the United States. Am J Epidemiol. 2009 170(9):1165–77.
  9. gerstad M, Skog K. Genotoxicity of heat-processed foods. Mutat Res. 2005 Jul 1;574(1-2):156-72.
  10. irlouez-Aragon I, Saavedra G, Tessier FJ, et al. A diet based on high-heat-treated foods promotes risk factors for diabetes mellitus and cardiovascular diseases. Am J Clin Nutr. 2010 May;91(5):1220-6.
  11. vailable at: http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/risk/cooked-meats. Accessed October 11, 2012.
  12. ohn EM, Stern MC, Sinha R, Koo J. Meat consumption, cooking practices, meat mutagens, and risk of prostate cancer. Nutr Cancer. 2011 63(4):525-37.
  13. ear WL, Teel RW. Effects of citrus flavonoids on the mutagenicity of heterocyclic amines and on cytochrome P450 1A2 activity. Anticancer Res. 2000 Sep- Oct;20(5B):3609-14.
  14. ai W, Ramdas M, Zhu L, Chen X, Striker GE, Vlassara H. Oral advanced glycation endproducts (AGEs) promote insulin resistance and diabetes by depleting the antioxidant defenses AGE receptor-1 and sirtuin 1. Proc Natl Acad Sci USA. 2012 Aug 20.
  15. ribarri J, Cai W, Sandu O, Peppa M, Goldberg T, Vlassara H. Diet-derived advanced glycation end products are major contributors to the body's AGE pool and induce inflammation in healthy subjects. Ann N Y Acad Sci. 2005 Jun;1043:461-6.
  16. nvitti C. Obesity and low-grade systemic inflammation. Minerva Endocrinol. 2002 Sep;27(3):209-14.
  17. ngström G, Hedblad B, Stavenow L, Lind P, Janzon L, Lindgärde F. Inflammation-sensitive plasma proteins are associated with future weight gain. Diabetes. 2003 Aug;52(8):2097-101.
  18. u H, Barnes GT, Yang Q, et al. Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance. J Clin Invest. 2003 Dec;112(12):1821-30.
  19. ogarty AW, Glancy C, Jones S, Lewis SA, McKeever TM, Britton JR. A prospective study of weight change and systemic inflammation over 9 y. Am J Clin Nutr. 2008 Jan;87(1):30-5.
  20. eddy VP, Garrett MR, Perry G, et al. Carnosine: a versatile antioxidant and antiglycating agent. Sci Aging Knowledge Environ. 2005 May 4;2005(18):pe12.
  21. rownson C, Hipkiss AR. Carnosine reacts with a glycated protein. Free Radic Biol Med. 2000 May 15;28(10):1564-70.
  22. ipkiss AR. Aging, proteotoxicity, mitochondria, glycation, NAD and carnosine: Possible inter-relationships and resolution of the oxygen paradox. Front Aging Neurosci. 2010 Mar 18;2:10.
  23. ietkiewicz J, Bronowicka-Szydełko A, Dzierzba K, Danielewicz R, Gamian A. Glycation of the muscle-specific enolase by reactive carbonyls: effect of temperature and the protection role of carnosine, pyridoxamine and phosphatidylserine. Protein J. 2011 Mar;30(3):149-58.
  24. lhamdani MS, Al-Azzawie HF, Abbas FK. Decreased formation of advanced glycation end-products in peritoneal fluid by carnosine and related peptides. Perit Dial Int. 2007 Jan-Feb;27(1):86-9.
  25. keda H, Hasegawa Y, Harada Y, Sawamura M. Effect of carnosine and related compounds on the inactivation of human Cu,Zn-superoxide dismutase by modification of fructose and glycolaldehyde. Biosci Biotechnol Biochem. 2002 Jan;66(1):36-43.
  26. tirban A, Negrean M, Stratmann B, et al. Benfotiamine prevents macro- and microvascular endothelial dysfunction and oxidative stress following a meal rich in advanced glycation end products in individuals with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2006 Sep;29(9):2064-71.
  27. omero F, Molinar Min A, La Selva M, Allione A, Molinatti GM, Porta M. Benfotiamine is similar to thiamine in correcting endothelial cell defects induced by high glucose. Acta Diabetol. 2001 38(3):135-8.
  28. atare RG, Caporali A, Oikawa A, Meloni M, Emanueli C, Madeddu P. Vitamin B1 analog benfotiamine prevents diabetes-induced diastolic dysfunction and heart failure through Akt/Pim-1-mediated survival pathway. Circ Heart Fail. 2010 Mar;3(2):294-305.
  29. ammes HP, Du X, Edelstein D, et al. Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents experimental diabetic retinopathy. Nat Med. 2003 Mar;9(3):294-9.
  30. alakumar P, Rohilla A, Krishan P, Solairaj P, Thangathirupathi A. The multifaceted therapeutic potential of benfotiamine. Pharmacol Res. 2010 Jun;61(6):482-8. Epub 2010 Feb 25.
  31. ihm LP, Müller-Krebs S, Klein J, et al. Benfotiamine protects against peritoneal and kidney damage in peritoneal dialysis. J Am Soc Nephrol. 2011 May;22(5): 914-26.
  32. iyazawa T, Nakagawa K, Shimasaki S, Nagai R. Lipid glycation and protein glycation in diabetes and atherosclerosis. Amino Acids. 2012 Apr;42(4):1163-70. Epub 2010 Oct 19.
  33. iguchi O, Nakagawa K, Tsuzuki T, Suzuki T, Oikawa S, Miyazawa T. Aminophospholipid glycation and its inhibitor screening system: a new role of pyridoxal 5'-phosphate as the inhibitor. J Lipid Res. 2006 May;47(5):964-74.
  34. oziyan PA, Metz TO, Baynes JW, Hudson BG. A post-Amadori inhibitor pyridoxamine also inhibits chemical modification of proteins by scavenging carbonyl intermediates of carbohydrate and lipid degradation. J Biol Chem. 2002 Feb 1;277(5):3397-403.
  35. hetyrkin SV, Zhang W, Hudson BG, Serianni AS, Voziyan PA. Pyridoxamine protects proteins from functional damage by 3-deoxyglucosone: mechanism of action of pyridoxamine. Biochemistry. 2008 Jan 22;47(3):997-1006.
  36. norato JM, Jenkins AJ, Thorpe SR, Baynes JW. Pyridoxamine, an inhibitor of advanced glycation reactions, also inhibits advanced lipoxidation reactions. Mechanism of action of pyridoxamine. J Biol Chem. 2000 Jul 14;275(28):21177-84.
  37. vailable at: http://www.sciencedaily.com/releases/2012/08/120820152102.htm. Accessed October 2012.
  38. rüünsgaard H, Pedersen BK. Age-related inflammatory cytokines and disease. Immunol Allergy Clin North Am. 2003 Feb;23(1):15-39.
  39. oubenoff R, Harris TB, Abad LW, Wilson PW, Dallal GE, Dinarello CA. Monocyte cytokine production in an elderly population: effect of age and inflammation. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1998 Jan;53(1):M20-6.
  40. rennan FM, Maini RN, Feldmann M. Cytokine expression in chronic inflammatory disease. Br Med Bull. 1995 Apr;51(2):368-84.
  41. hung HY, Cesari M, Anton S, et al. Molecular inflammation: underpinnings of aging and age-related diseases. Ageing Res Rev. 2009 Jan;8(1):18-30.
  42. rod SA. Unregulated inflammation shortens human functional longevity. Inflamm Res. 2000 Nov;49(11):561-70.
  43. encel P, Magne D. Inflammaging: the driving force in osteoporosis? Med Hypotheses. 2011 Mar;76(3):317-21. Epub 2010 Oct 18.
  44. ofler S, Nickel T, Weis M. Role of cytokines in cardiovascular diseases: a focus on endothelial responses to inflammation. Clin Sci (Lond). 2005 Mar;108(3):205-13.
  45. lasko I, Grubeck-Loebenstein B. Role of the immune system in the pathogenesis, prevention and treatment of Alzheimer's disease. Drugs Aging. 2003;20(2):101-13.
  46. kiyama H, Barger S, Barnum S, et al. Inflammation and Alzheimer's disease. Neurobiol Aging. 2000 May-Jun;21(3):383-421.
  47. cGeer PL, McGeer EG. Inflammation and neurodegeneration in Parkinson's disease. Parkinsonism Relat Disord. 2004 May;10 Suppl 1:S3-7.
  48. cGeer PL, McGeer EG. Inflammatory processes in amyotrophic lateral sclerosis. Muscle Nerve. 2002 Oct;26(4):459-70.
  49. rischer JM, Bramow S, Dal-Bianco A, et al. The relation between inflammation and neurodegeneration in multiple sclerosis brains. Brain. 2009 May;132(Pt 5):1175-89.
  50. somäki P, Punnonen J. Pro- and anti-inflammatory cytokines in rheumatoid arthritis. Ann Med. 1997 Dec;29(6):499-507.
  51. cInnes IB, Schett G. Cytokines in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Nat Rev Immunol. 2007 Jun;7(6):429-42.
  52. in L, Park S, Lakatta EG. RAGE signaling in inflammation and arterial aging. Front Biosci. 2009 Jan 1;14:1403-13.
  53. han DA, Ansari WM, Khan FA. Pro/anti-inflammatory cytokines in the pathogenesis of premature coronary artery disease. J Interferon Cytokine Res. 2011 Jul;31(7):561-7.
  54. edgui A, Mallat Z. Cytokines in atherosclerosis: pathogenic and regulatory pathways. Physiol Rev. 2006 Apr;86(2):515-81.
  55. otur-Stevuljevic J, Memon L, Stefanovic A, et al. Correlation of oxidative stress parameters and inflammatory markers in coronary artery disease patients. Clin Biochem. 2007 Feb;40(3-4):181-7.
  56. aiswal M, LaRusso NF, Burgart LJ, Gores GJ. Inflammatory cytokines induce DNA damage and inhibit DNA repair in cholangiocarcinoma cells by a nitric oxide-dependent mechanism. Cancer Res. 2000 Jan 1;60(1):184-90.
  57. artsch H, Nair J. Chronic inflammation and oxidative stress in the genesis and perpetuation of cancer: Role of lipid peroxidation, DNA damage and repair. Langenbecks Arch Surg. 2006 391:499-510.
  58. ederico A, Morgillo F, Tuccillo C, Ciardiello F, Loguercio C. Chronic inflammation and oxidative stress in human carcinogenesis. Int J Cancer. 2007 Dec 1;121(11):2381-6.
  59. eira LB, Bugni JM, Green SL, et al. DNA damage induced by chronic inflammation contributes to colon carcinogenesis in mice. J Clin Invest. 2008 Jul;118(7):2516-25.
  60. mantea D, Nappi G, Bernardi G, Bagetta G, Corasaniti MT. Post-ischemic brain damage: pathophysiology and role of inflammatory mediators. FEBS J. 2009 Jan;276(1):13-26.
  61. ngelhart MJ, Geerlings MI, Meijer J, et al. Inflammatory proteins in plasma and the risk of dementia: the rotterdam study. Arch Neurol. 2004 May;61(5):668-72.
  62. cGeer PL, McGeer EG. Inflammation, autotoxicity and Alzheimer disease. Neurobiol Aging. 2001 Nov-Dec;22(6):799-809.
  63. ubio-Perez JM, Morillas-Ruiz JM. A review: inflammatory process in Alzheimer's disease, role of cytokines. Scientific World Journal. 2012 2012:756357.
  64. aruso C, Lio D, Cavallone L, Franceschi C. Aging, longevity, inflammation, and cancer. Ann NY Acad Sci. 2004 Dec;1028:1-13.
  65. iseman H, Halliwell B. Damage to DNA by reactive oxygen and nitrogen species: role in inflammatory disease and progression to cancer. Biochem J. 1996 Jan 1;313 (Pt 1)17-29.
  66. zad N, Rojanasakul Y, Vallyathan V. Inflammation and lung cancer: roles of reactive oxygen/nitrogen species. J Toxicol Environ Health B Crit Rev. 2008 11(1):1-15.
  67. isch HA, Howe GR. Pelvic inflammatory disease and the risk of epithelial ovarian cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1995 Jul;4(5):447-51.
  68. hen Z, Malhotra PS, Thomas GR, et al. Expression of proinflammatory and proangiogenic cytokines in patients with head and neck cancer. Clin Cancer Res. 1999 Jun;5(6):1369-79.
  69. eeb ZE, Fox LA, deFries HO. The association of chronic inflammatory disease in lichen planus with cancer of the oral cavity. Am J Otolaryngol. 1989 Sep;10(5):314-6
  70. racy RP. Emerging relationships of inflammation, cardiovascular disease and chronic diseases of aging. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003 27(Suppl 3):S29-S34.
  71. ibby P, Ridker PM, Maseri A. Inflammation and atherosclerosis. Circulation. 2002 Mar 5;105(9):1135-43.
  72. ach F. Inflammation is a crucial feature of atherosclerosis and a potential target to reduce cardiovascular events. Handb Exp Pharmacol. 2005 (170):697-722.
  73. lvaro-Gonzalez LC, Freijo-Guerrero MM, Sadaba-Garay F. Inflammatory mechanisms, arteriosclerosis and ischemic stroke: clinical data and perspectives. Rev Neurol. 2002 Sep 1;35(5): 452-62.
  74. asta G, Schmidt AM, De Caterina R. Advanced glycation end products and vascular inflammation: implications for accelerated atherosclerosis in diabetes. Cardiovasc Res. 2004 Sep 1;63(4):582-92.
  75. egrean M, Stirban A, Stratmann B, et al. Effects of low- and high-advanced glycation endproduct meals on macro- and microvascular endothelial function and oxidative stress in patients with type 2 diabetes mellitus. Am J Clin Nutr. 2007 May;85(5):1236-43.
  76. ao S, Roberts HK, Wang X. Cross tissue trait-pathway network reveals the importance of oxidative stress and inflammation pathways in obesity-induced diabetes in mouse. PLoS One. 2012;7(9):e44544. doi: 10.1371/journal.pone.0044544. Epub 2012 Sep 17.
  77. astard, JP, Maachi M, Lagathu C, et al. Recent advances in the relationship between obesity, inflammation, and insulin resistance. Eur Cytokine Netw. 2006 17(1):4–12.
  78. teiner I, Krbal L, Dominik J. Blood vessels and lymphatics in calcific aortic stenosis--in support of its inflammatory pathogenesis. Cesk Patol. 2010 Apr;46(2):33-6.
  79. ohty D, Pibarot P, Després JP, et al. Association between plasma LDL particle size, valvular accumulation of oxidized LDL, and inflammation in patients with aortic stenosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008 Jan;28(1):187-93.
  80. azzone A, Epistolato MC, Gianetti J, et al. Biological features (inflammation and neoangiogenesis) and atherosclerotic risk factors in carotid plaques and calcified aortic valve stenosis: two different sites of the same disease? Am J Clin Pathol. 2006 Oct;126(4):494-502.
  81. evaux B, Scholz D, Hirche A, Klövekorn WP, Schaper J. Upregulation of cell adhesion molecules and the presence of low grade inflammation in human chronic heart failure. Eur Heart J. 1997 Mar;18(3):470-9.
  82. anabe I. Chronic inflammation links cardiovascular, metabolic and renal diseases. Circ J. 2011 75(12):2739-48.
  83. radhan AD, Manson JE, Rossouw JE, et al. Inflammatory biomarkers, hormone replacement therapy, and incident coronary heart disease: prospective analysis from the Women's Health Initiative observational study. JAMA. 2002 Aug 28;288(8):980-7.
  84. ahrami H, Bluemke DA, Kronmal R, et al. Novel metabolic risk factors for incident heart failure and their relationship with obesity: the MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) study. J Am Coll Cardiol. 2008 May 6;51(18):1775-83.
  85. aganelli R, Di IA, Patricelli L, et al. Proinflammatory cytokines in sera of elderly patients with dementia: levels in vascular injury are higher than those of mild-moderate Alzheimer's disease patients. Exp Gerontol. 2002 Jan;37(2-3):257-63.
  86. uliani G, Ranzini M, Guerra G, et al. Plasma cytokines profile in older subjects with late onset Alzheimer's disease or vascular dementia. J Psychiatr Res. 2007 Oct;41(8):686-93.
  87. zizi G, Mirshafiey A. The potential role of proinflammatory and antiinflammatory cytokines in Alzheimer disease pathogenesis. Immunopharmacol Immunotoxicol. 2012 Sep 13. [Epub ahead of print]
  88. kiyama H, Barger S, Barnum S, et al. Inflammation and Alzheimer's disease. Neurobiol Aging. 2000 May-Jun;21(3):383-421.
  89. uebre-Egziabher F, Fouque D. Metabolic consequences of inflammation in kidney failure. Nephrologie. 2003 24(7):383-6.
  90. e Vinuesa SG, Goicoechea M, Kanter J, et al. Insulin resistance, inflammatory biomarkers, and adipokines in patients with chronic kidney disease: effects of angiotensin II blockade. J Am Soc Nephrol. 2006 Dec;17(12 Suppl 3): S206-12.
  91. lorieux G, Cohen G, Jankowski J, Vanholder R. Platelet/Leukocyte activation, inflammation, and uremia. Semin Dial. 2009 22(4):423–7.
  92. antoro A, Mancini E. Cardiac effects of chronic inflammation in dialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2002 17 Suppl 8:10-5.
  93. alante A, Pietroiusti A, Vellini M, et al. C-reactive protein is increased in patients with degenerative aortic valvular stenosis. J Am Coll Cardiol. 2001 Oct;38(4):1078-82.
  94. türmer T, Brenner H, Koenig W, Günther KP. Severity and extent of osteoarthritis and low grade systemic inflammation as assessed by high sensitivity C reactive protein. Ann Rheum Dis. 2004 Feb;63(2):200-5.
  95. asceri V, Willerson JT, Yeh ET. Direct proinflammatory effect of C-reactive protein on human endothelial cells. Circulation. 2000 Oct 31;102(18):2165-8.
  96. eppesen J, Hansen TW, Olsen MH, et al. C-reactive protein, insulin resistance and risk of cardiovascular disease: a population-based study. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2008 Oct;15(5):594-8.
  97. gmon Y, Khandheria BK, Meissner I, et al. C-reactive protein and atherosclerosis of the thoracic aorta: a population-based transesophageal echocardiographic study. Arch Intern Med. 2004 Sep 13;164(16):1781-7.
  98. eddon JM, Gensler G, Milton RC, Klein ML, Rifai N. Association between C-reactive protein and age-related macular degeneration. JAMA. 2004 Feb 11;291(6):704-10.
  99. rlinger TP, Platz EA, Rifai N, Helzlsouer KJ. C-reactive protein and the risk of incident colorectal cancer. JAMA. 2004 Feb 4;291(5):585-90.
  100. Lohwasser C, Neureiter D, Weigle B, Kirchner T, Schuppan D. The receptor for advanced glycation end products is highly expressed in the skin and upregulated by advanced glycation end products and tumor necrosis factor-alpha. J Invest Dermatol. 2006 Feb;126(2):291-9.
  101. Wondrak GT, Roberts MJ, Jacobson MK, Jacobson EL. Photosensitized growth inhibition of cultured human skin cells: mechanism and suppression of oxidative stress from solar irradiation of glycated proteins. J Invest Dermatol. 2002 Aug;119(2):489-98.
  102. Dyer DG, Dunn JA, Thorpe SR, et al. Accum. of Maillard reaction products in skin collagen in diabetes & aging. J Clin Invest. 1993 9:2463-9.
  103. Sell DR, Kleinman NR, Monnier VM. Longitudinal determination of skin collagen glycation and glycoxidation rates predicts early death in C57BL/6NNIA mice. FASEB J. 2000 Jan;14(1):145-56.
  104. Genuth S, Sun W, Cleary P, et al. Glycation and carboxymethyllysine levels in skin collagen predict the risk of future 10-year progression of diabetic retinopathy and nephropathy in the diabetes control and complications trial and epidemiology of diabetes interventions and complications participants with type 1 diabetes. Diabetes. 2005 Nov;54(11): 3103-11.
  105. Malik NS, Moss SJ, Ahmed N, Furth AJ, Wall RS, Meek KM. Ageing of the human corneal stroma: structural and biochemical changes. Biochim Biophys Acta. 1992 Mar 20;1138(3):222-8.
  106. Kaji Y, Usui T, Oshika T, et al. Advanced glycation end products in diabetic corneas. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2000 Feb;41(2):362-8.
  107. Kimura T, Takamatsu J, Ikeda K, Kondo A, Miyakawa T, Horiuchi S. Accumulation of advanced glycation end products of the Maillard reaction with age in human hippocampal neurons. Neurosci Lett. 1996 Apr 12;208(1):53-6.
  108. Li JJ, Dickson D, Hof PR, Vlassara H. Receptors for advanced glycosylation endproducts in human brain: role in brain homeostasis. Mol Med. 1998 Jan;4(1):46-60.
  109. Münch G, Westcott B, Menini T, Gugliucci A. Advanced glycation endproducts and their pathogenic roles in neurological disorders. Amino Acids 2012 42(4)1221-36.
  110. Dei R, Takeda A, Niwa H, et al. Lipid peroxidation and advanced glycation end products in the brain in normal aging and in Alzheimer's disease. Acta Neuropathol. 2002 Aug;104(2):113-22.
  111. Rahmadi A, Steiner N, Münch G. Advanced glycation endproducts as gerontotoxins and biomarkers for carbonyl-based degenerative processes in Alzheimer's disease. Clin Chem Lab Med. 2011 Mar;49(3):385-91.
  112. Shuvaev VV, Laffont I, Serot JM, Fujii J, Taniguchi N, Siest G. Increased protein glycation in cerebrospinal fluid of Alzheimer's disease. Neurobiol Aging. 2001 May-Jun;22(3):397-402.
  113. Falcone C, Emanuele E, D'Angelo A, et al. Plasma levels of soluble receptor for advanced glycation end products and coronary artery disease in nondiabetic men. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 25:1032-7.
  114. Semba RD, Ferrucci L, Sun K, et al. Advanced glycation end products and their circulating receptors predict cardiovascular disease mortality in older community-dwelling women. Aging Clin Exp Res. 2009 Apr;21(2):182-90.
  115. Kilhovd BK, Berg TJ, Birkeland KI, Thorsby P, Hanssen KF. Serum levels of advanced glycation end products are increased in patients with type 2 diabetes and coronary heart disease. Diabetes Care. 1999 Sep;22(9):1543-8.
  116. Kanauchi M, Tsujimoto N, Hashimoto T. Advanced glycation end products in nondiabetic patients with coronary artery disease. Diabetes Care. 2001 Sep;24(9):1620-3.
  117. Uribarri J, Peppa M, Cai W, et al. Restriction of dietary glycotoxins reduces excessive advanced glycation end products in renal failure patients. J AmSoc Nephrol. 2003;14:728–31.
  118. Semba RD, Ferrucci L, Fink JC, et al. Advanced glycation end products and their circulating receptors and level of kidney function in older community-dwelling women. Am J Kidney Dis. 2009 Jan;53(1):51-8.
  119. Simm A, Casselmann C, Schubert A, Hofmann S, Reimann A, Silber RE. Age associated changes of AGE-receptor expression: RAGE upregulation is associated with human heart dysfunction. Exp Gerontol. 2004 Mar;39(3):407-13.
  120. Hyogo H, Yamagishi S. Advanced glycation end products (AGEs) and their involvement in liver disease. Curr Pharm Des. 2008 14(10):969-72.
  121. Reddy VP, Garrett MR, Perry G, Smith MA. Carnosine: a versatile antioxidant and antiglycating agent. Sci Aging Knowledge Environ. 2005 May 4;2005(18):pe12.
  122. Lee YT, Hsu CC, Lin MH, Liu KS, Yin MC. Histidine and carnosine delay diabetic deterioration in mice and protect human low density lipoprotein against oxidation and glycation. Eur J Pharmacol. 2005 Apr 18;513(1-2):145-50.
  123. Ukeda H, Hasegawa Y, Harada Y, Sawamura M. Effect of carnosine and related compounds on the inactivation of human Cu,Zn-superoxide dismutase by modification of fructose and glycolaldehyde. Biosci Biotechnol Biochem. 2002 Jan;66(1):36-43.
  124. Pekcetin C, Kiray M, Ergur BU, et al. Carnosine attenuates oxidative stress and apoptosis in transient cerebral ischemia in rats. Acta Biol Hung. 2009 Jun;60(2):137-48.
  125. Hipkiss AR. Could carnosine or related structures suppress Alzheimer's disease? J Alzheimers Dis. 2007 May;11(2):229-40.
  126. McNulty M, Mahmud A, Feely J. Advanced glycation end-products and arterial stiffness in hypertension. Am J Hypertens. 2007 Mar;20(3):242-7.
  127. Asif M, Egan J, Vasan S, et al. An advanced glycation endproduct cross-link breaker can reverse age-related increases in myocardial stiffness. Proc Natl Acad Sci USA. 2000 Mar 14;97(6):2809-13.
  128. Pirro M, Schillaci G, Savarese G, et al. Attenuation of inflammation with short-term dietary intervention is associated with a reduction of arterial stiffness in subjects with hypercholesterolaemia. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2004 Dec;11(6):497-502.
  129. Aronson D. Cross-linking of glycated collagen in the pathogenesis of arterial and myocardial stiffening of aging and diabetes. J Hypertens. 2003 Jan;21(1): 3-12.
  130. Ueno H, Koyama H, Tanaka S, et al. Skin autofluorescence, a marker for advanced glycation end product accumulation, is associated with arterial stiffness in patients with end-stage renal disease. Metabolism. 2008 Oct;57(10):1452-7.
  131. Franke S, Dawczynski J, Strobel J, et al. Increased levels of advanced glycation end products in human cataractous lenses. J Cataract Refract Surg. 2003 May;29(5):998-1004.
  132. Pokupec R, Kalauz M, Turk N, Turk Z. Advanced glycation endproducts in human diabetic and non-diabetic cataractous lenses. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2003 May;241(5):378-84.
  133. Gul A, Rahman MA, Salim A, Simjee SU. Advanced glycation end products in senile diabetic and nondiabetic patients with cataract. J Diabetes Complications. 2009 Sep-Oct;23(5):343-8.
  134. Münch G, Westcott B, Menini T, Gugliucci A. Advanced glycation endproducts and their pathogenic roles in neurological disorders. Amino Acids. 2012 Apr;42(4):1221-36.
  135. Takeuchi M, Bucala R, Suzuki T, Ohkubo T, Yamazaki M, Koike T, Kameda Y, Makita Z. Neurotoxicity of advanced glycation end-products for cultured cortical neurons. J Neuropathol Exp Neurol. 2000 Dec;59(12):1094-105.
  136. Dukic-Stefanovic S, Schinzel R, Riederer P, Münch G. AGES in brain ageing: AGE-inhibitors as neuroprotective and anti-dementia drugs? Biogerontology. 2001;2(1):19-34.
  137. Eikelenboom P, Rozemuller AJ, Hoozemans JJ, Veerhuis R, van Gool WA. Neuroinflammation and Alzheimer disease: clinical and therapeutic implications. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2000 14 Suppl 1:S54-61.
  138. Sugimoto K, Yasujima M, Yagihashi S. Role of advanced glycation end products in diabetic neuropathy. Curr Pharm Des. 2008 14(10):953-61.
  139. Cameron NE, Gibson TM, Nangle MR, Cotter MA. Inhibitors of advanced glycation end product formation and neurovascular dysfunction in experimental diabetes. Ann N Y Acad Sci. 2005 Jun;1043:784-92.
  140. Uribarri J, Peppa M, Cai W, Goldberg T, et al. Dietary glycotoxins correlate with circulating advanced glycation end product levels in renal failure patients. Am J Kidney Dis. 2003 Sep;42(3):532-8.
  141. Kiecolt-Glaser JK, Belury MA, Andridge R, Malarkey WB, Hwang BS, Glaser R. Omega-3 supplementation lowers inflammation in healthy middle-aged and older adults: a randomized controlled trial. Brain Behav Immun. 2012 Aug;26(6):988-95.
  142. Wu D, Han SN, Meydani M, Meydani SN. Effect of concomitant consumption of fish oil and vitamin E on production of inflammatory cytokines in healthy elderly humans. Ann NY Acad Sci. 2004 Dec;1031:422-4.
  143. Pischon T, Hankinson SE, Hotamisligil GS, et al. Habitual dietary intake of n-3 and n-6 fatty acids in relation to inflammatory markers among US men and women. Circulation. 2003 Jul 15;108(2):155-60.
  144. Kremer JM. n-3 fatty acid supplements in rheumatoid arthritis. Am J Clin Nutr 2000 Jan;71(1 Suppl):349S-51S.
  145. Madsen T, Skou HA, Hansen VE, et al. C-reactive protein, dietary n-3 fatty acids, and the extent of coronary artery disease. Am J Cardiol. 2001 Nov 15;88(10): 1139-42.
  146. Moertl D, Hammer A, Steiner S, Hutuleac R, Vonbank K, Berger R. Dose-dependent effects of omega-3-polyunsaturated fatty acids on systolic left ventricular function, endothelial function, and markers of inflammation in chronic heart failure of nonischemic origin: a double-blind, placebo-controlled, 3-arm study. Am Heart J. 2011 May;161(5):915 e1-9.
  147. Kesavalu L, Bakthavatchalu V, Rahman MM, et al. Omega-3 fatty acid regulates inflammatory cytokine/mediator messenger RNA expression in Porphyromonas gingivalis-induced experimental periodontal disease. Oral Microbiol Immunol. 2007 Aug;22(4):232-9.
  148. Jolly CA, Muthukumar A, Avula CP, Troyer D, Fernandes G. Life span is prolonged in food-restricted autoimmune-prone (NZB x NZW)F(1) mice fed a diet enriched with (n-3) fatty acids. J Nutr. 2001 Oct;131(10):2753-60.
  149. Chainani-Wu N. Safety and anti-inflammatory activity of curcumin: a component of turmeric (Curcuma longa). J Altern Complement Med. 2003 Feb;9(1):161-8.
  150. Satoskar RR, Shah SJ, Shenoy SG. Evaluation of anti-inflammatory property of curcumin (diferuloyl methane) in patients with postoperative inflammation. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1986 Dec;24(12):651-4.
  151. Ramsewak RS, DeWitt DL, Nair MG. Cytotoxicity, antioxidant and anti-inflammatory activities of curcumins I-III from Curcuma longa. Phytomedicine. 2000 Jul;7(4):303-8.
  152. Pendurthi UR, Williams JT, Rao LV. Inhibition of tissue factor gene activation in cultured endothelial cells by curcumin. Suppression of activation of transcription factors Egr-1, AP-1, and NF-kappa B. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997 Dec;17(12):3406-13.
  153. Ammon HP. Boswellic acids in chronic inflammatory diseases. Planta Med. 2006 Oct;72(12):1100-16.
  154. Chevrier MR, Ryan AE, Lee DY, Zhongze M, Wu-Yan Z, Via CS. Boswellia carterii extract inhibits TH1 cytokines and promotes TH2 cytokines in vitro. Clin Diagn Lab Immunol. 2005 May;12(5):575-80.
  155. Safayhi H, Sailer ER, Ammon HP. Mechanism of 5-lipoxygenase inhibition by acetyl-11-keto-beta-boswellic acid. Mol Pharmacol. 1995 Jun;47(6):1212-6.
  156. Sailer ER, Subramanian LR, Rall B, Hoernlein RF, Ammon HP, Safayhi H. Acetyl- 1 keto-beta-boswellic acid (AKBA): structure requirements for binding and 5-lipoxygenase inhibitory activity. Br J Pharmacol. 1996 Feb;117(4):615-8.
  157. Casson PR, Andersen RN, Herrod HG, et al. Oral dehydroepiandrosterone in physiologic doses modulates immune function in postmenopausal women. Am J Obstet Gynecol 1993 Dec;169(6):1536-9.
  158. Kipper-Galperin M, Galilly R, Danenberg HD, et al. Dehydroepiandrosterone selectively inhibits production of tumor necrosis factor alpha and interleukin-6 [correction of interlukin-6] in astrocytes. Int J Dev Neurosci. 1999 Dec;17(8): 765-75.
  159. Shea MK, Booth SL, Massaro JM, et al. Vitamin K and vitamin D status: associations with inflammatory markers in the Framingham Offspring Study. Am J Epidemiol. 2008 Feb 1;167(3):313-20.
  160. Ozaki I, Zhang H, Mizuta T, et al. Menatetrenone, a vitamin K2 analogue, inhibits hepatocellular carcinoma cell growth by suppressing cyclin D1 expression through inhibition of nuclear factor kappaB activation. Clin Cancer Res. 2007 Apr 1;13(7):2236-45.
  161. Reddi K, Henderson B, Meghji S, et al. Interleukin 6 production by lipopolysaccharide-stimulated human fibroblasts is potently inhibited by naphthoquinone (vitamin K) compounds. Cytokine. 1995 Apr;7(3):287-90.
  162. Shoelson SE, Herrero L, Naaz A. Obesity, inflammation, and insulin resistance. Gastroenterology. 2007 May;132(6): 2169-80.
  163. Rajasekar P, Anuradha CV. L-Carnitine inhibits protein glycation in vitro and in vivo: evidence for a role in diabetic management. Acta Diabetol. 2007 Jun;44(2):83-90.
  164. Swamy-Mruthinti S, Carter AL. Acetyl- L -carnitine decreases glycation of lens proteins: in vitro studies. Exp Eye Res. 1999 Jul;69(1):109-15.
  165. Syngle A, Vohra K, Garg N, Kaur L, Chand P. Advanced glycation end-products inhibition improves endothelial dysfunction in rheumatoid arthritis. Int J Rheum Dis. 2012 Feb;15(1):45-55.
  166. Hindsø Landin H, Tareke E, Rydberg P, Olsson U, Törnqvist M. Heating of food and haemoglobin adducts from carcinogens: possible precursor role of glycidol. Food Chem Toxicol. 2000 Nov;38(11): 963-9.
  167. Sugimura T, Wakabayashi K, Nakagama H, Nagao M. Heterocyclic amines: Mutagens/carcinogens produced during cooking of meat and fish. Cancer Science. 2004 95(4):290–9.
  168. Peppa M, Goldberg T, Cai W, Rayfield E, Vlassara H. Glycotoxins: a missing link in the "relationship of dietary fat and meat intake in relation to risk of type 2 diabetes in men". Diabetes Care. 2002 Oct;25(10):1898-9.
  169. Hegele J, Buetler T, Delatour T. Comparative LC-MS/MS profiling of free and protein-bound early and advanced glycation-induced lysine modifications in dairy products. Anal Chim Acta. 2008 Jun 9;617(1-2):85-96. Epub 2008 Jan 3.
  170. Xanthis A, Hatzitolios A, Koliakos G, Tatola V. Advanced glycosylation end products and nutrition--a possible relation with diabetic atherosclerosis and how to prevent it. J Food Sci. 2007 Oct;72(8):R125-9.
  171. Zheng W, Gustafson DR, Moore D, et al. Well-done meat intake and the risk of breast cancer. J Natl Cancer Inst. 1998;90(22):1724-9.
  172. Gross GA, Gruter A. Quantitation of mutagenic/carcinogenic heterocyclic aromatic amines in food products. J Chromatogr. 1992 Feb 21;592(1-2):271-8.
  173. Guengerich FP, Shimada T, Bondon A, Macdonald TL. Cytochrome P-450 oxidations and the generation of biologically reactive intermediates. Adv Exp Med Biol. 1991;283:1-11.
  174. Negishi T, Rai H, Hayatsu H. Antigenotoxic activity of natural chlorophylls. Mutat Res. 1997 May 12;376(1-2):97-100.
  175. Ong TM, Whong WZ, Stewart J, Brockman HE. Chlorophyllin: a potent antimutagen against environmental and dietary complex mixtures. Mutat Res. 1986 Feb;173(2):111-5.
  176. Hernaez J, Xu M, Dashwood R. Effects of tea and chlorophyllin on the mutagenicity of N-hydroxy-IQ: studies of enzyme inhibition, molecular complex formation, and degradation/scavenging of the active metabolites. Environ Mol Mutagen. 1997;30(4):468-74.
  177. Dashwood R, Yamane S, Larsen R. Study of the forces of stabilizing complexes between chlorophylls and heterocyclic amine mutagens. Environ Mol Mutagen. 1996;27(3):211-8.
  178. Grubbs CJ, Steele VE, Casebolt T, et al. Chemoprevention of chemically-induced mammary carcinogenesis by indole-3-carbinol. Anticancer Res. 1995 May- Jun;15(3):709-16.
  179. He YH, Friesen MD, Ruch RJ, Schut HA. Indole-3-carbinol as a chemopreventive agent in 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine (PhIP) carcinogenesis: inhibition of PhIP-DNA adduct formation, acceleration of PhIP metabolism, and induction of cytochrome P450 in female F344 rats. Food Chem Toxicol. 2000 Jan;38(1):15-23.
  180. Telang NT, Katdare M, Bradlow HL, Osborne MP, Fishman J. Inhibition of proliferation and modulation of estradiol metabolism: novel mechanisms for breast cancer prevention by the phytochemical indole-3-carbinol. Proc Soc Exp Biol Med. 1997 Nov;216(2):246-52.
  181. Are You Cooking Yourself to Death? https://www.lifeextension.com/magazine/2013/ce/are-you-cooking-yourself-to-death

Дорогой друг, уже более 5 лет журнал Pushkar старается для вас.
Вы можете поддержать развитие журнала и новые проекты, кто сколько может и хочет, конечно, если вам нравятся публикации:

сбер карта: 5336690322888290
paypal: dmitrypushkar8@gmail.com

Купить добавки из статей можно в международном онлайн магазине iHerb,
специализирующийся на продукции высокого качества из натуральных органических
ингредиентов

ПЕРЕЙТИ В МАГАЗИН IHERB
ОБЗОРЫ СКИДОК И АКЦИЙ IHERB

используя промокод WNT909 журнала PUSHKAR при заказе,
вы получите 5% скидку, а также благодарите и поддерживаете журнал.
применить код можно перейдя в магазин по этой ссылке перед оформлением заказа

Комментариев нет:

Отправить комментарий