Меню PUSHKAR

ЗАЧЕМ НАШЕМУ ТЕЛУ ЦИТРУСОВЫЕ. ГАЛЕКТИН-3 И МОДИФИЦИРОВАННЫЙ ЦИТРУСОВЫЙ ПЕКТИН.

Обновлено: | Опубликовано:12 апреля 2021
ЗАЧЕМ НАШЕМУ ТЕЛУ ЦИТРУСОВЫЕ. ГАЛЕКТИН-3 И МОДИФИЦИРОВАННЫЙ ЦИТРУСОВЫЙ ПЕКТИН.

Было обнаружено, что малоизвестная молекула, вырабатываемая в нашем организме, под названием галектин-3, играет причинную роль в сердечной недостаточности, раке и заболеваниях почек. Пока фармацевтические компании ищут решение, ученые обнаружили, что модифицированный пектин из цитрусовых, полученный из сердцевин цитрусовых (белое вещество между кожурой и плодом), может ингибировать галектин-3, блокируя его способность посылать деструктивные молекулярные сигналы.

С научной точки зрения рассмотрено: доктором Шейлинд Бенсон (Dr. Shaylind Benson, ND), доктор натуропатии, май 2020 г. Автор: Стивен Де Берг (Steven De Berg).

Спасительное питательное вещество в цитрусовых

В нашем организме есть молекулы, которые полезны в молодости, но с возрастом обращаются против нас.

Одно из таких соединений - галектин-3 (galectin-3). Избыточный уровень связан с сердечной недостаточностью, заболеванием почек и раком. 1-4

Врачи давно признали галектин-3 биомаркером дегенеративных заболеваний. 5-10 Новое исследование показывает, что галектин-3 - это гораздо больше, чем просто индикатор заболевания - он, как предполагается, играет причинную роль в этих состояниях. 11–14

Фармацевтические компании не добились больших успехов в своих попытках бороться с деструктивным действием галектина-3. К счастью, ученые обнаружили экстракт цитрусовых, который обладает мощными ингибирующими свойствами в отношении галектина-3.

Обнаруженный в сердцевине кожуры цитрусовых (белое вещество между кожурой и плодом), модифицированный пектин цитрусовых (MCP, модифицированный цитрусовый пектин) инактивирует галектин-3, блокируя его способность посылать деструктивные молекулярные сигналы по всему телу. 4

Из-за своей способности блокировать галектин-3 модифицированный пектин из цитрусовых становится ключевым природным соединением в борьбе с сердечной недостаточностью, раком и заболеваниями почек. 4,15,16

Поддержание баланса галектина-3

Галектин-3, как и многие биологически активные молекулы, играет особую и важную роль в поддержании хорошего здоровья, но галектин-3 становится проблемой, когда встречается в чрезмерных количествах. При нормальном состоянии здоровья, например, галектин-3 обеспечивает важную защиту от бактерий после острого повреждения тканей, помогая вызвать местное воспаление и иммунный ответ, который уничтожает вторгшиеся организмы. 17 А при хроническом или повторяющемся повреждении тканей галектин-3 участвует в переходе к хроническому воспалению, помогая «отгородить» поврежденную или инфицированную область. 17

Проблема с этим действием заключается в том, что оно вызывает рубцевание тканей, что в конечном итоге нарушает функцию того самого органа или ткани, которые он пытался защитить. 17 Кроме того, галектин-3 участвует в важном процессе, называемом «ремоделирование тканей», при котором клетки в различных тканях изменяются в ответ на повреждающие стимулы. Ремоделирование - важная часть сердечной недостаточности и инсульта, 18–21, и хотя мы обычно не думаем об этом таким образом, рак можно рассматривать как агрессивную и злокачественную форму ремоделирования. 22

Эти множественные действия означают, что галектин-3 выполняет широкий спектр биологических функций и играет ключевую роль в физиологических и патологических процессах, связанных с раком, сердечно-сосудистыми заболеваниями и процессом старения фиброзом. 17,23-25 Все эти расстройства имеют общий фактор усиленного воспаления и измененной иммунной функции, поэтому галектин-3 можно рассматривать как провоспалительную молекулу, изменяющую иммунитет. 26,27 Кроме того, уровень галектина-3 значительно повышается с возрастом, что делает его основной целью терапии против старения. 25,28

Роль галектина-3 в развитии рака

Заболеваемость многими видами рака резко возрастает с возрастом. 29,30 В настоящее время имеется множество доказательств того, что некоторые признаки развития рака, такие как воспаление, нарушения иммунной функции, а также местное и метастатическое распространение, связаны с действием галектина-3.

Поскольку повышенные концентрации циркулирующего галектина-3 настолько распространены при растущем раке, он был предложен в качестве биомаркера для определенных видов рака, таких как рак простаты, яичников и груди. 31-34 Но все больше данных свидетельствует о том, что галектин-3 не просто сигнализирует о наличии рака - он активно участвует в росте рака, способствуя адгезии раковых клеток к оболочкам кровеносных сосудов, что является важным шагом в прогрессировании и распространении рака. 1,2

Кроме того, избыток галектина-3, продуцируемый раковыми клетками, помогает злокачественным клеткам общаться, слипаться, быстро размножаться, вырастать необходимые новые кровеносные сосуды и избегать нормальной запрограммированной гибели клеток, называемой апоптозом. 18,26,35,36

Недавно было продемонстрировано, что галектин-3 обеспечивает миграцию клеток и инвазию метастазов, вызванных меланомой, в легкие путем индукции секреции матриксных металлопротеиназ (MMP-1 и MMP-9), необходимых для прорыва базальных мембран сосудов в легкие. 37,38 Было показано, что галектин-3 экспрессируется во всех основных отделах легких и участвует не только в обеспечении адгезии, но и в распространении рака в легкие. Дополнительные лабораторные исследования показывают, что сверхэкспрессия галектина-3 в ткани легких увеличивает адгезию раковых клеток, подвижность и колонизацию. 39,40

Роль галектина-3 при сердечной недостаточности

Исследования показывают, что галектин-3 играет важную роль при сердечной недостаточности.

Галектин-3 является биомаркером фиброза и воспаления при сердечной недостаточности. 3 У людей, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности с уровнем галектина-3, превышающим 17,8 нг/мл, вероятность повторной госпитализации через 30 дней в 2,8 раза выше, а вероятность повторной госпитализации через 90 дней - более чем в три раза по сравнению с теми, у кого галектин-3 ниже этого значения. 41

В одном исследовании пациенты, у которых уровень галектина-3 удвоился за 18 месяцев, почти в два раза чаще были госпитализированы по поводу сердечной недостаточности и умерли от любой из ряда причин. 42 Это исследование также показало тесную связь между уровнем галектина-3 и воспалительными маркерами, такими как интерлейкин-6 (IL-6) и С-реактивный белок (CRP). Другие исследования продемонстрировали тесную корреляцию между уровнем галектина-3 и кровяным давлением, липидами сыворотки, индексом массы тела, функцией почек и другими биологическими маркерами заболевания. 3,18

Однако, как и в случае с раком, галектин-3 теперь признан не просто биомаркером надвигающейся сердечной недостаточности - теперь считается, что он играет основную причинную роль в развитии сердечных заболеваний.

Было обнаружено, что поврежденная сердечная ткань производит повышенное количество галектина-3 до появления клинически очевидной сердечной недостаточности. 25,27 В запущенных случаях сердечной недостаточности уровни галектина-3 коррелируют со многими физическими изменениями, которые происходят по мере того, как сердце постепенно становится менее способным перекачивать кровь, такими как утолщение сердечной стенки. 27

Исследования на животных показывают, что повышенная экспрессия галектина-3 вызывает дисфункцию сердечной мышцы с огромным перепроизводством жесткой, неподатливой формы соединительной ткани, называемой коллагеном I типа, которая ухудшает эластичность сердечной мышцы. 15,43 Эта потеря эластичности и последующее снижение насосной активности являются признаками сердечной недостаточности.

Точно так же исследования на животных показали, что галектин-3 обнаруживается в повышенных количествах в ткани мозга после ишемического (отсутствие кровотока) инсульта, играя роль в постинсультном ремоделировании ткани и аномальном формировании новых кровеносных сосудов. 18

Действительно, теперь известно, что галектин-3 играет причинную роль в ремоделировании ткани сердца и кровеносных сосудов, которое происходит во время сердечной недостаточности. 18,44 Это ремоделирование тесно связано с прогрессированием заболевания и плохим прогнозом сердечной недостаточности. Галектин-3 стимулирует миграцию воспалительных клеток, пролиферацию фибробластов (жестких, рубцовых клеток, заменяющих нормальную сократительную мышцу сердца) и, в конечном итоге, развитие фиброза, процесса жесткости, который ухудшает функцию сердечной мышцы. 45

ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ: МОДИФИЦИРОВАННЫЙ ЦИТРУСОВЫЙ ПЕКТИН
  • Общей чертой рака, сердечной недостаточности и заболеваний почек является патологическая репликация и реорганизация здоровых клеток, проявляющаяся в изменениях в структуре тканей.
  • Недавно было обнаружено, что это вредное «ремоделирование» ткани находится под контролем уникальной молекулы, называемой галектин-3.
  • Более высокие уровни галектина-3 теперь связаны с повышенным риском и тяжестью рака, большей тяжестью и более быстрым прогрессированием сердечной недостаточности, а также с острым и хроническим заболеванием почек.
  • Модифицированный цитрусовый пектин (MCP) связывается с галектином-3 и инактивирует его, не позволяя ему передавать деструктивные сигналы клеткам и тканям.
  • В настоящее время исследования демонстрируют эффективность MCP в лабораторных и доклинических условиях, где он противодействует действию галектина-3, замедляет ремоделирование тканей и снижает такие последствия, как развитие рака и метастазирование, сердечная недостаточность и заболевание почек.
  • Big Pharma (крупные фармацевтические компании) на пути к лекарствам, которые блокируют галектин-3, но сейчас доступен MCP в удобных дозированных формах без каких-либо побочных эффектов.

Ответ природы на высокий уровень галектина-3

По мере того, как связь между галектином-3 и этими основными заболеваниями становится все более известной, Big Pharma активно занимается поиском лекарств, которые борются с болезнями, блокируя галектин-3. Пока этого не удается, но, как обычно, у природы уже есть решение. Было показано, что соединение под названием модифицированный цитрусовый пектин (MCP), обнаруженное в сердцевине кожуры цитрусовых, инактивирует галектин-3.

Большинство людей слышали о пектине как о желирующем веществе, используемом во фруктовых консервах и желе. Фактически, многие химические свойства, которые делают пектин привлекательным для приготовления пищи, аналогичны тем, которые привлекают внимание ученых. Модифицированный цитрусовый пектин - это форма пектина, которая особенно богата молекулами сахара, известными как галактозиды. 16,46

Молекулы галектина-3 специфически взаимодействуют с галактозидами, содержащимися в MCP (модифицированном цитрусовом пектине). 4 Это означает, что в присутствии этого особого типа пектина молекулы галектина-3 будут связываться с галактозидными связями на молекулах MCP, а не на тех сигнальных молекулах углеводов на поверхности клеток. 47

Таким образом, пектин действует как «конкурентный ингибитор», связывая и инактивируя галектин-3, и не позволяя ему выполнять действия, которые могут нанести вред нашему здоровью. 4,13,16

Лабораторные и клинические данные показали, что способность модифицированного пектина из цитрусовых ингибировать галектин-3 помогает предотвратить образование и распространение рака, помогает смягчить сердечно-сосудистые заболевания и, как правило, способствует борьбе с простареющими эффектами фиброза в организме.

Модифицированный цитрусовый пектин снижает риск рака

Ведущие исследователи рака охарактеризовали MCP как «одну пулю - множество целей» из-за его множества взаимодополняющих действий в борьбе с раком. 48

Модифицированный цитрусовый пектин помогает предотвратить распространение рака.

Модифицированный пектин цитрусовых продемонстрировал огромный противораковый потенциал, особенно в борьбе со смертельным метастатическим распространением. Это важно, потому что как только рак метастазирует (распространяется в отдаленную часть тела), он становится гораздо более опасным и трудно поддающимся лечению. 16

Ранние доклинические исследования показали, что введение мышам MCP может значительно снизить вероятность распространения меланомы (смертельного рака кожи) в легкие. 46,48,49 Позднее было показано, что этот механизм связан со связыванием MCP с галектином-3, что ингибирует способность злокачественных клеток расти и прилипать к нормальным тканям и кровеносным сосудам; эта «липкость» теперь признана неотъемлемой частью образования метастазов. 50 Недавние исследования показали, что метастазам меланомы в легкие можно препятствовать, если скармливать мышам MCP с питьевой водой, подавляя галектин-3, обнаруженный в легочной ткани. Авторы пришли к выводу, что MCP конкурирует с углеводом, обнаруженным в клетках меланомы (polyLacNAc) для связывания с галектином-3 в легких, тем самым влияя на метастазирование. 38

Аналогичное антиметастатическое действие было также продемонстрировано для перорального приема МСР на животных моделях как рака простаты (который становится очень трудно лечить после метастазирования), так и рака груди. 50-54

Дальнейшие доклинические исследования показали, что, связываясь с галектином-3, MCP предотвращает распространение рака толстой кишки на печень. 55 Та же модель показала, что MCP уменьшает размер рака толстой кишки до 70% по сравнению с контролем. 56

ЧТО ТАКОЕ ГАЛЕКТИН-3?

Галектин-3 является членом семейства биологических соединений, ответственных за распознавание определенных паттернов, обнаруженных на молекулах углеводов, и реагирование на них. 23,24,71 Многие жизненно важные клетки в организме становятся «помеченными» этими специфическими углеводными структурами, поэтому галектин-3 функционирует как средство, позволяющее клеткам распознавать и взаимодействовать друг с другом и с «матричным» материалом, который поддерживает клетки в их правильных положениях. 24,35 Галектин-3 имеет особую молекулярную область, которая имеет сродство к сахарной галактозе и ее связям с соседними молекулами, которые называются галактозидными связями. 26

Уровни галектина-3 зависят от типа и функции клеток; молекула секретируется клетками уникальным и не совсем понятным способом. 23,26 Галектин-3 действует как аутокринный/паракринный гормон, когда присутствует вне клеток. 72 Одной из важных особенностей галектина-3 является его способность образовывать небольшие кластеры молекул галектина-3, связанных вместе в пентамеры. Это позволяет молекуле участвовать во множестве клеточных и внеклеточных процессов, включая рост ткани, ее структуру и иммунную модуляцию. 17,72,73

Модифицированный цитрусовый пектин PectaSol® в порошке:

Now Foods, Модифицированный цитрусовый пектин, чистый порошок, 1 фунт (454 г)

Now Foods, Модифицированный цитрусовый пектин, чистый порошок, 1 фунт (454 г)

Econugenics, PectaSol-C, Modified Citrus Pectin Powder, 454 g

Econugenics, PectaSol-C, Modified Citrus Pectin Powder, 454 g

Thorne Research, Фракционированный порошкообразный пектин, 5,3 унц. (150 г)

Thorne Research, Фракционированный порошкообразный пектин, 5,3 унц. (150 г)

Модифицированный цитрусовый пектин активирует клетки, убивающие рак.

Исследования образцов крови человека показывают, что MCP также активирует убивающие рак клетки иммунной системы (естественные киллеры, или NK-клетки), повышая их способность патрулировать и устранять раковые образования, как только они образуются; это усиление одного из важнейших противоопухолевых механизмов организма. 57

Модифицированный цитрусовый пектин вызывает апоптоз.

Помимо помощи в предотвращении метастазов, исследования клеток рака простаты показывают, что MCP работает раньше продуцирования рака, восстанавливая способность злокачественных клеток нормально умирать посредством запрограммированной гибели клеток (апоптоза). 58 Важно отметить, что эти противораковые действия эффективны как при гормонозависимом, так и при гормонально-независимом раке; последние, как известно, сложно лечить. 58,59

Было показано, что у людей с раком простаты MCP продлевает время, необходимое для удвоения уровней простатоспецифического антигена (ПСА, PSA); чем медленнее удваивается ПСА, тем медленнее растет опухоль. 60

Модифицированный цитрусовый пектин помогает повысить эффективность лечения рака.

В лабораторных исследованиях множественной миеломы человека (рака, поражающего определенные типы белых кровяных телец) и ангиосаркомы (смертельного рака кровеносных сосудов) MCP помогает злокачественным клеткам реагировать на химиотерапию, увеличивая гибель клеток в результате апоптоза. 61–63

Аналогичное химио-сенсибилизирующее действие MCP теперь показано и для других видов рака, включая рак простаты и яичников. 33,64,65 В лабораторных исследованиях недавно было показано, что MCP взаимодействует с двумя естественными биологическими смесями для борьбы с метастазами рака груди и простаты. 66

Как MCP борется с галектином-3 при сердечных заболеваниях

Сердечная недостаточность остается сегодня одной из самых сложных проблем клинической медицины.

В настоящее время известно, что от 30 до 50% пациентов с повышенным уровнем галектина-3 имеют прогрессирующую или ремоделирующую форму сердечной недостаточности. 13

Когда-то считавшийся просто маркером тяжелой прогрессирующей сердечной недостаточности, теперь считается, что галектин-3 играет важную роль в запуске ремоделирования и плохой функции, наблюдаемых в сердечной недостаточности. 12,13,27,67-69

Хорошая новость заключается в том, что связывание или ингибирование галектина-3 может предотвратить и даже обратить вспять сердечную недостаточность, даже сердечную недостаточность с обширным фиброзом. 67

Лабораторные исследования показывают, что MCP напрямую противодействует вызванным галектином-3 изменениям в структуре и функции сердечной мышцы.

В одном исследовании было показано, что галектин-3 увеличивает выработку коллагена I типа, основного компонента жесткости артерий и сердечной недостаточности; однако ингибирование галектина-3 модифицированным пектином цитрусовых блокирует синтез коллагена I типа. 15 В этом исследовании, когда крыс с гипертонией лечили гормоном альдостероном (который повышает кровяное давление и ухудшает сердечную недостаточность), контрольные животные продемонстрировали утолщение стенок кровеносных сосудов, воспаление, фиброз и повышенную экспрессию галектина-3; однако лечение модифицированным пектином цитрусовых полностью изменило все эти эффекты. 15

Одним из основных факторов риска развития сердечных приступов, инсульта и сердечной недостаточности является атеросклероз, «затвердение» или утолщение артерий. 70 Атеросклеротические бляшки, набухшие массы холестерина и воспалительных клеток, которые угрожают блокировать артерии, содержат высокий уровень галектина-3. 70 Когда мышам, у которых развился атеросклероз в результате «западной» диеты с высоким содержанием холестерина, давали пероральные дозы модифицированного цитрусового пектина, объем их бляшек уменьшался, что являлось результатом ингибирования галектина-3. 70

Недавние исследования подчеркнули важность измерения уровня галектина-3 у людей с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, особенно сердечной недостаточности и сердечно-сосудистого фиброза. 13,18,42,45 По мере роста количества доказательств того, что галектин-3 является активным участником, а не невинным свидетелем или простым маркером болезни, важность подавления его повреждающего воздействия на сердце будет возрастать. Модифицированный цитрусовый пектин может предложить простой, естественный и безопасный способ минимизировать воздействие галектина-3 на наше сердце.

Модифицированный цитрусовый пектин PectaSol® в капсулах:

Econugenics, PectaSol-C, Modified Citrus Pectin, 90 Vegetarian Capsules

Econugenics, PectaSol-C, Modified Citrus Pectin, 90 Vegetarian Capsules

Econugenics, PectaSol-C, модифицированный цитрусовый пектин, 270 вегетарианских капсул

Econugenics, PectaSol-C, модифицированный цитрусовый пектин, 270 вегетарианских капсул

Source Naturals, PectImmune, модифицированный цитрусовый пектин, 750 мг, 120 капсул

Source Naturals, PectImmune, модифицированный цитрусовый пектин, 750 мг, 120 капсул

MCP борется с заболеванием почек и фиброзом

Заболевания почек и острое повреждение почек связаны с повышением уровня и активности галектина-3. В животной модели острого повреждения почек поврежденные почки увеличивались в размерах, а экспрессия галектина-3 была широко распространена в нескольких типах канальцев внутри почек. 4

Исследования на мышах показывают, что когда модифицированный цитрусовый пектин вводят до того, как экспериментально вызвано повреждение почек, он значительно уменьшает увеличение почек и сокращает пролиферацию клеток почек, раннюю стадию фиброза. 4 После того, как повреждающий раздражитель был удален, у мышей, получавших МСР, наблюдалось уменьшение фиброза, меньшее количество воспалительных клеток и цитокинов в ткани почек и повышенная запрограммированная гибель клеток (апоптоз) - все вместе со сниженным уровнем галектина-3. 4

Это исследование демонстрирует, как модифицированный цитрусовый пектин не только противодействует немедленному разрушающему воздействию галектина-3, но и снижает его уровни, что значительно улучшает состояние почек.

Резюме

Галектин-3 - это сигнальная молекула, которая участвует в росте и восстановлении тканей. Это полезно для молодежи, но уровень галектина-3 повышается с возрастом, и к среднему возрасту галектин-3 может представлять собой больше угрозу, чем ценность. Более высокие уровни галектина-3 служат маркерами повышенного риска рака, риска и тяжести сердечно-сосудистых заболеваний, а также заболеваний почек.

Однако галектин-3 - это не просто маркер болезни. Ученые показали, что галектин-3 является активным игроком, вызывающим вредные изменения, характерные для каждого из этих состояний. Исследования показывают, что ингибирование галектина-3 может заметно уменьшить, а в некоторых случаях обратить вспять опасные тканевые изменения, вызванные этой молекулой.

Модифицированный цитрусовый пектин (MCP) - это натуральный продукт, который ингибирует галектин-3, подавляя его способность связываться с клетками-мишенями. В присутствии MCP раковые клетки теряют повышенную выживаемость и репродуктивные способности, а также способность к распространению (метастазирование); ткань сердца в меньшей степени подвергается опасному ремоделированию, типичному для сердечной недостаточности после сердечного приступа или длительных стрессов из-за высокого кровяного давления; а клетки почек становятся устойчивыми к образованию фиброза, нарушающего функцию почек.

Будущее, вероятно, будет гораздо более многообещающим для модифицированного цитрусового пектина, поскольку мы узнаем о галектине-3 и его повсеместной роли в болезнях. На данный момент для некоторых людей имеет смысл добавить эту добавку для контроля аберрантного галектина-3.

Типичной высокой дозой является прием пяти граммов MCP в форме порошка три раза в день в течение нескольких месяцев, а затем сокращение до пяти граммов один раз в день. Некоторым людям будет полезно принимать MCP только в определенные периоды времени, а затем прекратить прием.

MCP следует принимать вне приема пищи, т.е. на пустой или почти пустой желудок.

MCP пока не рекомендуется в качестве ежедневной добавки для всех. Некоторым людям будет полезно принимать полную дозу 15 г/день в течение примерно одного года, в то время как другие могут попробовать курс умеренной дозы (5 г/день) в течение 2-4 месяцев.

Будут полезны публикации раздела журнала Сердце, такие как:

ПРЕИМУЩЕСТВА ПРЕРЫВИСТОГО (ПЕРИОДИЧЕСКОГО) ГОЛОДАНИЯ.

ПРОБИОТИЧЕСКИЕ МИШЕНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. КАКОЙ ПРОБИОТИК ЛУЧШЕ ВСЕГО ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ СЕРДЦА.

АРИТМИИ. ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННАЯ НАТУРАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ.

САМАЯ БОЛЬШАЯ УГРОЗА ДОЛГОЛЕТИЮ. ТРОМБОЗ - ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ СГУСТОК КРОВИ.

УСТРАНЕНИЕ КАЛЬЦИФИКАЦИИ И АТЕРОСКЛЕРОЗА.

ОБЪЕДИНЕНИЕ CoQ10 И СЕЛЕНА СНИЖАЕТ РИСК СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

ИСТОЧНИКИ И ЛИТЕРАТУРА
  1. Yu LG, Andrews N, Zhao Q, et al. Galectin-3 interaction with Thomsen-Friedenreich disaccharide on cancer-associated MUC1 causes increased cancer cell endothelial adhesion. J Biol Chem. 2007 Jan 5;282(1):773-81.
  2. Zhao Q, Guo X, Nash GB, et al. Circulating galectin-3 promotes metastasis by modifying MUC1 localization on cancer cell surface. Cancer Res. 2009 Sep 1;69(17):6799-806.
  3. Lok DJ, Van Der Meer P, de la Porte PW, et al. Prognostic value of galectin-3, a novel marker of fibrosis, in patients with chronic heart failure: data from the DEAL-HF study. Clin Res Cardiol. 2010 May;99(5):323-8.
  4. Kolatsi-Joannou M, Price KL, Winyard PJ, Long DA. Modified citrus pectin reduces galectin-3 expression and disease severity in experimental acute kidney injury. PLoS One. 2011;6(4):e18683.
  5. Falcone C, Lucibello S, Mazzucchelli I, Bozzini S, D’Angelo A, Schirinzi S, et al. Galectin-3 plasma levels and coronary artery disease: a new possible biomarker of acute coronary syndrome. Int J Immunopathol Pharmacol. 2011 Oct-Dec;24(4):905-13.
  6. Sherwi N, Merali S, Wong K. Personalizing biomarker strategies in heart failure with galectin-3. Future Cardiol. 2012 Nov;8(6):885-94.
  7. O’Seaghdha CM, Hwang SJ, Ho JE, Vasan RS, Levy D, Fox CS. Elevated galectin-3 precedes the development of CKD. J Am Soc Nephrol. 2013 Sep;24(9):1470-7.
  8. Balan V, Nangia-Makker P, Raz A. Galectins as cancer biomarkers. Cancers (Basel). 2010 Apr 20;2(2):592-610.
  9. Chiu CG, Strugnell SS, Griffith OL, Jones SJ, Gown AM, Walker B, et al. Diagnostic utility of galectin-3 in thyroid cancer. Am J Pathol. 2010 May;176(5):2067-81.
  10. Gopal DM, Kommineni M, Ayalon N, Koelbl C, Ayalon R, Biolo A, et al. Relationship of plasma galectin-3 to renal function in patients with heart failure: effects of clinical status, pathophysiology of heart failure, and presence or absence of heart failure. J Am Heart Assoc. 2012 Oct;1(5):e000760. Erratum in J Am Heart Assoc. 2013 Jun;2(3):e000194.
  11. de Boer RA, Edelmann F, Cohen-Solal A, Mamas MA, Maisel A, Pieske B. Galectin-3 in heart failure with preserved ejection fraction. Eur J Heart Fail. 2013 Oct;15(10):1095-101.
  12. Cecchinelli B, Lavra L, Rinaldo C, Iacovelli S, Gurtner A, Gasbarri A, et al. Repression of the antiapoptotic molecule galectin-3 by homeodomain-interacting protein kinase 2-activated p53 is required for p53-induced apoptosis. Mol Cell Biol. 2006 Jun;26(12):4746-57.
  13. de Boer RA, van der Velde AR, Mueller C, van Veldhuisen DJ, Anker SD, Peacock WF, et al. Galectin-3: a modifiable risk factor in heart failure. Cardiovasc Drugs Ther. 2014 Jun;28(3):237-46.
  14. Ho JE, Liu C, Lyass A, Courchesne P, Pencina MJ, Vasan RS, et al. Galectin-3, a marker of cardiac fibrosis, predicts incident heart failure in the community. J Am Coll Cardiol. 2012 Oct 2;60(14):1249-56.
  15. Calvier L, Miana M, Reboul P, et al. Galectin-3 mediates aldosterone-induced vascular fibrosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2013 Jan;33(1):67-75.
  16. Modified citrus pectin-monograph. Altern Med Rev. 2000 Dec;5(6):573-5.
  17. Henderson NC, Sethi T. The regulation of inflammation by galectin-3. Immunol Rev. 2009 Jul;230(1):160-71.
  18. Yan YP, Lang BT, Vemuganti R, Dempsey RJ. Galectin-3 mediates post-ischemic tissue remodeling. Brain Res. 2009 Sep 8;1288:116-24.
  19. Konstam MA, Kramer DG, Patel AR, Maron MS, Udelson JE. Left ventricular remodeling in heart failure: current concepts in clinical significance and assessment. JACC Cardiovasc Imaging. 2011 Jan;4(1):98-108.
  20. Weber KT. Extracellular matrix remodeling in heart failure: a role for de novo angiotensin II generation. Circulation. 1997 Dec 2;96(11):4065-82.
  21. Ellison JA, Barone FC, Feuerstein GZ. Matrix remodeling after stroke. De novo expression of matrix proteins and integrin receptors. Ann N Y Acad Sci. 1999;890:204-22.
  22. Markert EK, Levine AJ, Vazquez A. Proliferation and tissue remodeling in cancer: the hallmarks revisited. Cell Death Dis. 2012 Oct 4;3:e397.
  23. Krzeslak A, Lipinska A. Galectin-3 as a multifunctional protein. Cell Mol Biol Lett. 2004;9(2):305-28.
  24. Dumic J, Dabelic S, Flogel M. Galectin-3: an open-ended story. Biochim Biophys Acta. 2006 Apr;1760(4):616-35.
  25. de Boer RA, van Veldhuisen DJ, Gansevoort RT, et al. The fibrosis marker galectin-3 and outcome in the general population. J Intern Med. 2012 Jul;272(1):55-64.
  26. Chen HY, Liu FT, Yang RY. Roles of galectin-3 in immune responses. Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2005 Nov-Dec;53(6):497-504.
  27. Sharma UC, Pokharel S, van Brakel TJ, et al. Galectin-3 marks activated macrophages in failure-prone hypertrophied hearts and contributes to cardiac dysfunction. Circulation. 2004 Nov 9;110(19):3121-8.
  28. Shah RV, Chen-Tournoux AA, Picard MH, van Kimmenade RR, Januzzi JL. Galectin-3, cardiac structure and function, and long-term mortality in patients with acutely decompensated heart failure. Eur J Heart Fail. 2010 Aug;12(8):826-32.
  29. Howlader N, Noone AM, Krapcho M, Garshell J, Miller D, Altekruse SF, et al.(eds). SEER Cancer Statistics Review, 1975-2011, National Cancer Institute. Bethesda, MD.
  30. Thakkar JP, McCarthy BJ, Villano JL. Age-specific cancer incidence rates increase through the oldest age groups. Am J Med Sci. 2014 Jul;348(1):65-70.
  31. Balan V, Wang Y, Nangia-Makker P, et al. Galectin-3: a possible complementary marker to the PSA blood test. Oncotarget. 2013 Apr;4(4):542-9.
  32. Eliaz I. The role of galectin-3 as a marker of cancer and inflammation in a stage IV ovarian cancer patient with underlying pro-inflammatory comorbidities. Case Rep Oncol. 2013 May;6(2):343-9.
  33. Hossein G, Keshavarz M, Ahmadi S, Naderi N. Synergistic effects of PectaSol-C modified citrus pectin an inhibitor of Galectin-3 and paclitaxel on apoptosis of human SKOV-3 ovarian cancer cells. Asian Pac J Cancer Prev. 2013;14(12):7561-8.
  34. Yu LG. Circulating galectin-3 in the bloodstream: An emerging promoter of cancer metastasis. World J Gastrointest Oncol. 2010 Apr 15;2(4):177-80.
  35. Califice S, Castronovo V, Van Den Brule F. Galectin-3 and cancer (review). Int J Oncol. 2004 Oct;25(4):983-92.
  36. Newlaczyl AU, Yu LG. Galectin-3—a jack-of-all-trades in cancer. Cancer Lett. 2011 Dec 27;313(2):123-8.
  37. Wang YG, Kim SJ, Baek JH, Lee HW, Jeong SY, Chun KH. Galectin-3 increases the motility of mouse melanoma cells by regulating matrix metalloproteinase-1 expression. Exper Mol Med. 2012;44(6):387-93.
  38. Dange MC, Srinivasan N, More SK, et al. Galectin-3 expressed on different lung compartments promotes organ specific metastasis by facilitating arrest, extravasation and organ colonization via high affinity ligands on melanoma cells. Clin Exp Metastasis. 2014 Jun 21. [Epub ahead of print]
  39. O’Driscoll L, Linehan R, Liang YH, Joyce H, Oglesby I, Clynes M. Galectin-3 expression alters adhesion, motility and invasion in a lung cell line (DKLP), in vitro. Anticancer Res. 2002 Nov-Dec;22(6A):3117-25.
  40. Buttery R, Monaghan H, Salter DM, Sethi T. Galectin-3: differential expression between small-cell and non-small-cell lung cancer. Histopathology. 2004 Apr;44(4):339-44.
  41. Meijers WC, Januzzi JL, deFilippi C, et al. Elevated plasma galectin-3 is associated with near-term rehospitalization in heart failure: A pooled analysis of 3 clinical trials. Am Heart J. 2014 Jun;167(6):853-60.e4.
  42. de Boer RA, Lok DJ, Jaarsma T, et al. Predictive value of plasma galectin-3 levels in heart failure with reduced and preserved ejection fraction. Ann Med. 2011 Feb;43(1):60-8.
  43. Wehrens XH, Marks AR. Molecular determinants of altered contractility in heart failure. Ann Med. 2004;36 Suppl 1:70-80.
  44. Xue Y, Maisel A, Peacock WF. Using galectin-3 to reduce heart failure rehospitalization. Future Cardiol. 2014 Mar;10(2):221-7.
  45. de Boer RA, Voors AA, Muntendam P, van Gilst WH, van Veldhuisen DJ. Galectin-3: a novel mediator of heart failure development and progression. Eur J Heart Fail. 2009 Sep;11(9):811-7.
  46. Inohara H, Raz A. Effects of natural complex carbohydrate (citrus pectin) on murine melanoma cell properties related to galectin-3 functions. Glycoconj J. 1994 Dec;11(6):527-32.
  47. Gao X, Zhi Y, Sun L, et al. The inhibitory effects of a rhamnogalacturonan I (RG-I) domain from ginseng pectin on galectin-3 and its structure-activity relationship. J Biol Chem. 2013 Nov 22;288(47):33953-65.
  48. Glinsky VV, Raz A. Modified citrus pectin anti-metastatic properties: one bullet, multiple targets. Carbohydr Res. 2009 Sep 28;344(14):1788-91.
  49. Platt D, Raz A. Modulation of the lung colonization of B16-F1 melanoma cells by citrus pectin. J Natl Cancer Inst. 1992 Mar 18;84(6):438-42.
  50. Glinskii OV, Huxley VH, Glinsky GV, Pienta KJ, Raz A, Glinsky VV. Mechanical entrapment is insufficient and intercellular adhesion is essential for metastatic cell arrest in distant organs. Neoplasia. 2005 May;7(5):522-7.
  51. Pienta KJ, Naik H, Akhtar A, et al. Inhibition of spontaneous metastasis in a rat prostate cancer model by oral administration of modified citrus pectin. J Natl Cancer Inst. 1995 Mar 1;87(5):348-53.
  52. Glinskii OV, Sud S, Mossine VV, Mawhinney TP, Anthony DC, Glinsky GV, et al. Inhibition of prostate cancer bone metastasis by synthetic TF antigen mimic/galectin-3 inhibitor lactulose-L-leucine. Neoplasia. 2012 Jan;14(1):65-73.
  53. Ye L, Kynaston HG, Jiang WG. Bone metastasis in prostate cancer: molecular and cellular mechanisms (review). Int J Mol Med. 2007 Jul;20(1):103-11.
  54. Mohammad KS, Fournier PG, Guise TA, Chirgwin JM. Agents targeting prostate cancer bone metastasis. Anticancer Agents Med Chem. 2009 Dec;9(10):1079-88.
  55. Liu HY, Huang ZL, Yang GH, Lu WQ, Yu NR. Inhibitory effect of modified citrus pectin on liver metastases in a mouse colon cancer model. World J Gastroenterol. 2008 Dec 28;14(48):7386-91.
  56. Hayashi A, Gillen AC, Lott JR. Effects of daily oral administration of quercetin chalcone and modified citrus pectin on implanted colon-25 tumor growth in Balb-c mice. Altern Med Rev. 2000 Dec;5(6):546-52.
  57. Ramachandran C, Wilk BJ, Hotchkiss A, Chau H, Eliaz I, Melnick SJ. Activation of human T-helper/inducer cell, T-cytotoxic cell, B-cell, and natural killer (NK)-cells and induction of natural killer cell activity against K562 chronic myeloid leukemia cells with modified citrus pectin. BMC Complement Altern Med. 2011;11:59.
  58. Yan J, Katz A. PectaSol-C modified citrus pectin induces apoptosis and inhibition of proliferation in human and mouse androgen-dependent and- independent prostate cancer cells. Integr Cancer Ther. 2010 Jun;9(2):197-203.
  59. Oberstein PE, Olive KP. Pancreatic cancer: why is it so hard to treat? Therap Adv Gastroenterol. Jul 2013;6(4):321-37.
  60. Guess BW, Scholz MC, Strum SB, Lam RY, Johnson HJ, Jennrich RI. Modified citrus pectin (MCP) increases the prostate-specific antigen doubling time in men with prostate cancer: a phase II pilot study. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2003;6(4):301-4.
  61. Chauhan D, Li G, Podar K, et al. A novel carbohydrate-based therapeutic GCS-100 overcomes bortezomib resistance and enhances dexamethasone-induced apoptosis in multiple myeloma cells. Cancer Res. 2005 Sep 15;65(18):8350-8.
  62. Johnson KD, Glinskii OV, Mossine VV, et al. Galectin-3 as a potential therapeutic target in tumors arising from malignant endothelia. Neoplasia. 2007 Aug;9(8):662-70.
  63. Streetly MJ, Maharaj L, Joel S, Schey SA, Gribben JG, Cotter FE. GCS-100, a novel galectin-3 antagonist, modulates MCL-1, NOXA, and cell cycle to induce myeloma cell death. Blood. 2010 May 13;115(19):3939-48.
  64. Wang Y, Nangia-Makker P, Balan V, Hogan V, Raz A. Calpain activation through galectin-3 inhibition sensitizes prostate cancer cells to cisplatin treatment. Cell Death Dis. 2010;1:e101.
  65. Tehranian N, Sepehri H, Mehdipour P, et al. Combination effect of PectaSol and Doxorubicin on viability, cell cycle arrest and apoptosis in DU-145 and LNCaP prostate cancer cell lines. Cell Biol Int. 2012 Jul;36(7):601-10.
  66. Jiang J, Eliaz I, Sliva D. Synergistic and additive effects of modified citrus pectin with two polybotanical compounds, in the suppression of invasive behavior of human breast and prostate cancer cells. Integr Cancer Ther. 2013 Mar;12(2):145-52.
  67. Yu L, Ruifrok WP, Meissner M, et al. Genetic and pharmacological inhibition of galectin-3 prevents cardiac remodeling by interfering with myocardial fibrogenesis. Circ Heart Fail. 2013 Jan;6(1):107-17.
  68. Liu YH, D’Ambrosio M, Liao TD, Peng H, Rhaleb NE, Sharma U, et al. N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline prevents cardiac remodeling and dysfunction induced by galectin-3, a mammalian adhesion/growth-regulatory lectin. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009 Feb;296(2):H404-12.
  69. Ahmad T, Felker GM. Galectin-3 in heart failure: more answers or more questions? J Am Heart Assoc. 2012 Oct;1(5):e004374.
  70. MacKinnon AC, Liu X, Hadoke PW, Miller MR, Newby DE, Sethi T. Inhibition of galectin-3 reduces atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice. Glycobiology. 2013 Jun;23(6):654-63.
  71. Ahmad N, Gabius HJ, Sabesan S, Oscarson S, Brewer CF. Thermodynamic binding studies of bivalent oligosaccharides to galectin-1, galectin-3, and the carbohydrate recognition domain of galectin-3. Glycobiology. 2004 Sep;14(9):817-25.
  72. Liu FT, Hsu DK. The role of galectin-3 in promotion of the inflammatory response. Drug News Perspect. 2007 Sep;20(7):455-60.
  73. Ahmad N, Gabius HJ, André S, Kaltner H, Sabesan S, Roy R, Liu B, Macaluso F, Brewer CF. Galectin-3 precipitates as a pentamer with synthetic multivalent carbohydrates and forms heterogeneous cross-linked complexes. J Biol Chem. 2004 Mar 19;279(12):10841-7.
  74. Why Does Your Body Need Citrus Fruits https://www.lifeextension.com/magazine/2014/10/why-some-people-need-modified-citrus-pectin

Купить добавки из статей можно в международном онлайн магазине iHerb,
специализирующийся на продукции высокого качества из натуральных органических
ингредиентов

ПЕРЕЙТИ В МАГАЗИН IHERB
ОБЗОРЫ СКИДОК И АКЦИЙ IHERB

используя промокод WNT909 журнала PUSHKAR при заказе,
вы получите 5% скидку, а также благодарите и поддерживаете журнал.
применить код можно перейдя в магазин по этой ссылке перед оформлением заказа

Комментариев нет:

Отправить комментарий