Меню PUSHKAR

КУРЕНИЕ: ГЛАВНАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ, КОТОРУЮ МОЖНО ИЗБЕЖАТЬ. ВЛИЯНИЕ ТАБАКА И ВТОРИЧНОГО ТАБАЧНОГО ДЫМА НА ОРГАНИЗМ.

| 02 июля 2020
КУРЕНИЕ: ГЛАВНАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ, КОТОРУЮ МОЖНО ИЗБЕЖАТЬ. ВЛИЯНИЕ ТАБАКА И ВТОРИЧНОГО ТАБАЧНОГО ДЫМА НА ОРГАНИЗМ.



Медицинский журнал Новой Англии сообщил, что курение повышает риск почти всех известных заболеваний, от болезней почек и печени до диабета и болезни Крона. Тем, кто не курит, необходимо избегать пассивного курения.
Публикация научно рассмотрена доктором Ванессой Павей (Dr. Vanessa Pavey), Северная Дакота (ND), США, в мае 2020 года. Написана Сьюзен Картрайт (Susan Cartwright).



В недавнем исследовании, опубликованном в Медицинском журнале Новой Англии (The New England Journal of Medicine), исследователи обнаружили, что курение является причиной болезней, помимо тех, которые традиционно связаны с курением, таких как рак легких и болезни сердца. 1

Табачный дым содержит более 7000 химических веществ, включая вызывающие рак химические вещества, токсичные металлы и ядовитые газы. 2

Новые исследования показывают, что курение увеличивает риск инфекций, кишечной ишемии и заболеваний почек и печени. 1 Эти расстройства ранее не были связаны с употреблением табака.

Поскольку более 42 миллионов американцев курят, что приводит к смерти около полумиллиона в год, курильщики сильно нагружают медицинскую систему и истощают ее ресурсы, поскольку они сталкиваются с целым рядом заболеваний. 3

Важно принять меры, чтобы избежать вдыхания вторичного дыма, которое называется пассивным курением, и очистить организм от токсинов. Также пассивное курение определяется как «остаточное загрязнение табачным дымом, которое остается после тушения сигареты».



ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА В ТАБАЧНОМ ДЫМЕ 2

Табачный дым содержит смертельную смесь из более чем 7000 химических веществ. Сотни токсичны. Около 70 может вызвать рак. Вот некоторые из химических веществ.

Канцерогенные химические вещества:
        Формальдегид. Используется для бальзамирования трупов.
        Бензол. Найдено в бензине.
        Полоний-210. Радиоактивный и очень токсичный.
        Винилхлорид. Используется для изготовления труб.
        
Токсичные тяжелые металлы:
        Хром. Используется для изготовления стали.
        Мышьяк. Используется в пестицидах.
        Свинец. Когда-то использовали в краске.
        Кадмий. Используется при изготовлении аккумуляторов.
        
Ядовитые газы:
        Угарный газ (Монооксид углерода). Найден в выхлопах автомобилей.
        Цианистый водород (синильная кислота). Используется в химическом оружии.
        Аммиак. Используется в бытовых чистящих средствах.
        Бутан. Используется в жидкости для зажигалок.
        Толуол. Встречается в растворителях для краски.


 

Главная причина смерти


Курение сигарет является основной предотвратимой причиной смерти во всем мире. Все формы употребления табака повышают риск возникновения практически всех хронических заболеваний, от которых страдает человечество. Например…

      Курильщики в 5 раз чаще умирают от пневмонии. 6
      Курильщики имеют риск рака толстой кишки выше на 48%. 7
      Курильщики имеют в 1,7 раза повышенный риск болезни Крона. 8
      Курильщики имеют 129% повышенный риск развития неалкогольной жировой болезни печени. 9
      У курильщиков в 2 раза повышается риск смерти от бокового амиотрофического склероза или болезни Лу Герига. 10

Хуже всего то, что эти опасности существуют, даже если вы не курите. Вторичный дым, также известный как пассивное курение, на удивление разрушительно. 9,11-27 Исследователи даже обсуждают пассивное курение как новую и важную концепцию, как в области окружающей среды, так и в области общественного здравоохранения. 28-30 Вторичный дым определяется экспертами как «остаточное загрязнение табачным дымом, которое остается после того, как сигарета потушена». 31

Табачный дым содержит более 7000 химических веществ, включая вызывающие рак химические вещества, токсичные металлы и ядовитые газы (см. вставку выше). 2 Неудивительно, что употребление табака повышает уровень двух основных источников старения в организме: окислительный стресс и воспаление. 12,32-44

Что еще хуже, исследователи изучили эпигенетическое влияние вдыхаемых токсинов от табачного дыма. Эпигенетика - это область, которая изучает биологические механизмы, которые включают и выключают гены. Считается, что рак легких, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), астма и сердечно-сосудистые заболевания связаны с эпигенетическими изменениями, вызванными табачным дымом. 45-49 Считается, что одна мутация ДНК вводится в геном на каждые 15 выкуриваемых сигарет. 50

Хорошей новостью является то, что отказ от курения приносит пользу всем курильщикам, независимо от их возраста или продолжительности курения. 34,51-57 Это также приносит пользу тем, кто находится вокруг них, тем кто подвергается воздействию вторичного дыма и остаточных табачных токсинов, оставшихся даже после того, как сигарета потушена.



ВОЗРАСТНАЯ ОПАСНОСТЬ КУРЕНИЯ

    Спустя более 50 лет после того, как в первом отчете Главного хирурга США было установлено, что курение вредно для здоровья, исследователи все еще находят многочисленные способы нанесения вреда табаком человеческому организму.
    Все формы табака и табакокурения или иного вида курения повышают риск почти всех известных заболеваний или хронических состояний.
    Гипертоники, которые курят, имеют повышенный риск (от 19% до 33% в зависимости от количества пачек-лет [количество пачек-лет (pack-years) = пачек, выкуриваемых в день умноженное на количество лет в качестве курильщика] смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. 66
    Курение повышает риск серьезных заболеваний желудка на 132% по сравнению с некурящими. 88
    Диабет и ожирение усугубляются и даже могут быть вызваны курением.
    Никогда не поздно. Отказ от курения приносит пользу всем курильщикам и тем, кто подвергается вторичному дыму. 51,57


 

Заболевания легких, вызванные курением


Хотя курение явно повышает риск развития рака легких, как активное, так и пассивное курение также вызывают множество других заболеваний легких, которые могут сократить продолжительность жизни.

Курение радикально повышает риск развития пневмонии, состояния, которое остается основной причиной смерти пожилых людей. 58,59 В одном исследовании курильщики в 5 раз чаще умирали от пневмонии, чем некурящие, и в значительно более молодом возрасте. 6

Мощные провоспалительные эффекты курения можно увидеть в исследовании пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), которые продолжали курить. 60 Два показателя воспаления, высокочувствительный С-реактивный белок (hs-CRP) и фибриноген, резко возросли после одной сигареты с эффектом, продолжающимся до 35 минут. Такое постоянное воздействие острого воспалительного стимула наносит ущерб нежной ткани легких. 60

К сожалению, многие курильщики, у которых развивается хроническая обструктивная болезнь легких, считают, что вред нанесен, и что нет смысла пытаться бросить курить. Однако, это не так. Согласно исследованию, опубликованному в 2014 году, у некурящих с этой болезнью функция легких была значительно лучше, чем у нынешних курильщиков. 61 Авторы пришли к выводу, что «отказ от табака оправдан у курильщиков с хронической обструктивной болезнью легких». 61

 

 

Курение повреждает эндотелиальные клетки


Влияние курения на сердечно-сосудистые заболевания оставалось спорным до начала 1960-х годов, когда гигантское исследование болезни сердца Фрамингема (Фрамингемское исследование) показало опасность курения, связанную с сердцем. 62 К 1964 году результаты этого исследования были настолько тревожными, что Генеральный хирург США выпустил первое из уже знакомых предупреждений о курении. 4,5 Сегодня курение известно как независимый и полностью предотвратимый фактор риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. 63

Без сомнения, эти сердечно-сосудистые воздействия связаны с рядом вредных токсинов, содержащихся в сигаретном дыме. Помимо никотина и монооксида углерода (угарного газа), сигаретный дым содержит бесчисленные токсины, негативно воздействующие на сердце, в том числе токсичный металл кадмий, который, как полагают некоторые исследователи, напрямую увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний, с которым сталкиваются курильщики. 64

Курение особенно вредно для чувствительных эндотелиальных клеток, выстилающих стенки артерий. 65 Эти клетки имеют решающее значение для поддержания здоровья кровеносных сосудов и контроля кровотока и давления. Они также чрезвычайно чувствительны к окислительному стрессу. Многочисленные компоненты сигаретного дыма объединяются, чтобы нанести вред эндотелиальным клеткам, а поврежденные эндотелиальные клетки закладывают основу для формирования холестериновых воспалительных бляшек. 65

Вызванное дымом воспаление в и вокруг бляшек инициирует отек, который может блокировать артерии и увеличивать липкость тромбоцитов. Это приводит к образованию сгустка, который может резко остановить кровоток, вызывая инфаркт или инсульт. 65

Курение также вызывает «ремоделирование тканей», процесс, который стимулирует разрастание гладкомышечных клеток, которые образуют стенки артерий, что приводит к утолщению и жесткости артерий. 65

Курение оказывает еще большее негативное влияние на сердце и кровеносные сосуды людей с высоким кровяным давлением. 66 Одно недавнее исследование показало, что у людей с гипертонической болезнью, которые курили менее 20 пачек-лет (1 пачка-год определяется как 20 сигарет (1 пачка сигарет), выкуриваемых каждый день в течение одного года), было на 19% больше случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с теми, кто никогда не курил, а у тех, кто курил более 20 пачек-лет, риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается на 33%. 66
Курение сигарет также оказывает крайне вредное воздействие на уровень холестерина в крови, вызывая снижение уровня полезного холестерина ЛПВП («хорошего»). Это происходит путем повреждения ферментов, которые обычно обеспечивают правильную загрузку жира в комплекс холестерина ЛПВП. 63

К сожалению, курильщики, использующие обычные методы снижения уровня холестерина, такие как статины, остаются с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний. Фактически, одно исследование показало, что у курильщиков, принимающих препараты со статинами, риск развития «серьезного сердечно-сосудистого заболевания», такого как инфаркт, инсульт или смерть, на 86% выше по сравнению с некурящими при приеме статинов. 67

Хорошей новостью является то, что никогда не поздно получить пользу от отказа от курения, особенно когда речь идет о сердечно-сосудистых заболеваниях. Согласно исследованию, опубликованному в European Heart Journal, те, кто бросил курить после сердечного приступа (инфаркт), снизили риск смерти на 36% всего за два года. 57



ЧТО ТАКОЕ ПАЧКА-ГОД (PACK-YEAR)?

Пачка-год (Pack-Year) - это то, как ученые измеряют, сколько человек курил в течение длительного периода времени. Количество пачек рассчитывается путем умножения количества пачек сигарет, выкуриваемых в день, на общее количество лет, в течение которых человек курил. Для количеств меньше целой пачки это число сначала делится на 20 (количество сигарет в пачке), а затем умножается на количество выкуриваемых лет. 114 
Например, 10 пачек-лет означает, что человек выкуривал пачку сигарет каждый день в течение 10 лет, две пачки сигарет в день в течение пяти лет или 10 сигарет в день в течение 20 лет.




Курение удваивает риск диабета


Курение создает двойной риск, когда речь идет о диабете. Это не только увеличивает риск развития диабета у человека, но и резко усиливает возрастные последствия диабета. 19,68-73 Есть веская причина для этого. Высокий уровень сахара в крови повреждает кровеносные сосуды, а компоненты табачного дыма еще более усугубляют это повреждение, повышая риск развития диабетических осложнений, таких как заболевания почек и глаз. 68 Кроме того, известно, что курение связано с резистентностью к инсулину, воспалением и нарушениями липидов в крови, которые уже усиливаются при наличии диабета. 68

Курение отрицательно влияет на контроль уровня сахара в крови и потребности в инсулине. 69 Исследования показывают, что маркер долгосрочного уровня глюкозы (гемоглобин A1c, HbA1C) был значительно выше у диабетиков I типа, которые курили, чем у некурящих, и курильщикам требовались более высокие дозы инсулина для контроля уровня сахара в крови. 69 Исследование также показало, что у диабетиков, которые курили, были более низкие уровни защитного холестерина ЛПВП (что также подтверждает эффект холестерина, обсужденный ранее), и у них также было значительно увеличенное количество белка в моче, что является маркером раннего повреждения почек. 69

Серьезные сердечно-сосудистые последствия курения у диабетиков подчеркиваются в исследовании, проведенном в 2015 году, которое показало, что курение резко повышает риск возникновения опасно утолщенных стенок сонных артерий. 19 Важно, что эти риски возникали как у активных, так и у пассивных курильщиков. Утолщение стенок сонных артерий представляет серьезный риск, поскольку сонные артерии являются основным источником крови в мозге. Если они становятся заблокированными, результатом является катастрофический и часто смертельный инсульт.

К сожалению, вторичное (пассивное) курение может быть столь же опасным, как и само курение для диабетиков. По сравнению с диабетиками, которые не подвергались пассивному курению, женщины, страдающие от пассивного курения, имели в 3,5 раза повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и в 2,2 раза повышенный риск образования бляшек в сонных артериях. 19

У активных и пассивных курильщиков мужского пола также были более толстые стенки сонных артерий, а у активных курильщиков мужского пола риск развития каротидных (в сонных артериях) бляшек увеличился в 2,9 раза. 19

Курение также осложняет другие риски для здоровья, связанные с диабетом. Например, диабетики II типа, которые являются заядлыми курильщиками (но которые не пьют), имеют на 64% повышенный риск образования большой окружности талии, на 78% увеличенный риск повышения уровня триглицеридов в крови и более чем на 200% повышенный риск низкого защитного уровня холестерина ЛПВП. 73



УПОТРЕБЛЕНИЕ ТАБАКА И ВЕС ТЕЛА

Многие курильщики, особенно молодые, считают, что курение помогает им либо похудеть, либо не набрать вес. Недавнее исследование подтвердило, что это совершенно неверное представление, и фактически продемонстрировало, что люди, которые курили в течение более 20 лет, на 54% чаще имели избыточный вес, чем некурящие. 115 Использование перорального табака (например, нюхательного табака, жевательного табака, в форма никотиновых конфет, порошка (снюсы) и в другой форме) также увеличивает риск ожирения. 116


 


Курение и ожирение


У курильщиков уже есть повышенный риск развития диабета II типа, но этот риск еще выше у курильщиков с избыточным весом или ожирением. 71 В одном исследовании у курящих мужчин с нормальным весом риск развития диабета увеличился почти в 3,5 раза по сравнению с некурящими с нормальным весом, в то время как у курящих с ожирением риск развития диабета увеличился почти в 4 раза по сравнению с некурящими с ожирением. Хотя четырехкратное увеличение достаточно плохо, нужно понять, что этот повышенный риск дополняет повышенный риск развития диабета, вызванного самим ожирением. Таким образом, увеличение этого риска в четыре раза оказывает огромное влияние на риск развития диабета. 71

Во всем мире сочетание курения и ожирения приводит к преждевременной смерти и инвалидности. 74 Курение было связано с наличием абдоминального ожирения у пациентов с диабетом II типа. Таким образом, курение усугубляет и без того высокие риски для здоровья, связанные с ожирением и диабетом (часто называемым «диажирением» - диабет + ожирение). 75 Это прямо противоречит мифу о том, что курение способствует снижению веса.

 



Табак вызывает проблемы с кишечником


Курение является основным фактором риска для множества желудочно-кишечных расстройств, включая пептические язвы, воспалительные заболевания кишечника, такие как болезнь Крона и язвенный колит, а также рак желудочно-кишечного тракта. 7,8,76-88

Исследование, опубликованное в Международном журнале молекулярной медицины (International Journal of Molecular Medicine), показало, что существует множество факторов, связанных с курением и желудочно-кишечными расстройствами. Во-первых, сигаретный дым наносит ущерб жизненно важным клеткам слизистой оболочки, которые выстилают весь желудочно-кишечный тракт. В здоровом организме эти клетки обычно заменяются каждые несколько дней. Курение не только подавляет это критическое обновление клеток, но и может их убить. 83

Кроме того, это исследование показало, что курение уменьшает приток крови к кишечнику, потенциально нарушая усвоение питательных веществ и удаление отходов, а также повреждает кишечную иммунную систему, которая является жизненно важным фактором для предотвращения как инфекций, так и рака. Но, безусловно, наиболее фундаментальными последствиями курения, вызывающими рак и способствующими развитию рака, являются повреждение ДНК, стимуляция роста новых кровеносных сосудов в опухолях и потеря нормального иммунного надзора за злокачественными клетками. 83

Эти эффекты можно увидеть в четкой связи между курением и риском развития рака. Чем дольше человек курил и чем больше курил, тем выше риск. Например:

    Люди, которые курили в любой момент своей жизни, имеют на 19% повышенный риск развития колоректального рака, особенно рака прямой кишки. 7
    Те, кто курил более 20 лет, имеют повышенный на 26% риск развития этих видов рака. 7
    Люди, которые курят около пачки в день, имеют повышенный риск на 30%. 7
    А у тех, кто курил больше пачки в день или курил более 30 лет, риск развития рака прямой кишки увеличивается на 48%. 7

В дополнение к повышенному риску рака у современных курильщиков повышен риск развития болезненного и потенциально серьезного состояния желудка, называемого язвенной болезнью, на 132%. 88

Сам никотин увеличивает вероятность другого болезненного состояния - желудочно-кишечной рефлюксной болезни (ГЭРБ), поскольку это состояние расслабляет сфинктерную мышцу в нижней части пищевода. Это позволяет повреждающему содержимому желудка промываться в пищевод, где вызывает боль и повышает риск развития рака. 78 Даже у младенцев, подвергшихся воздействию пассивного курения, значительно чаще развивается желудочно-кишечная рефлюксная болезнь. 79

В дополнение к увеличению риска развития желудочно-кишечной рефлюксной болезни, исследования на животных показывают, что сигаретный дым может ускорить повреждение, вызванное желудочно-кишечной рефлюксной болезнью, что особенно важно, так как увеличивает риск предракового состояния, называемого пищеводом Барретта. 77 Фактически, исследования на людях показывают, что курильщики с желудочно-кишечной рефлюксной болезнью имеют на 44% повышенный риск пищевода Барретта по сравнению с некурящими с желудочно-кишечной рефлюксной болезнью. 80,82

С его мощными провоспалительными эффектами неудивительно, что курение увеличивает риск воспалительных заболеваний кишечника. 8 В частности, исследования показывают, что у нынешних курильщиков риск развития болезни Крона в 1,7 раза выше, тогда как у бывших курильщиков риск язвенного колита выше в  3 раза. 8

Курение повышает вероятность осложнений дивертикулита, включая перфорацию кишечника и повторяющиеся эпизоды дивертикулита, даже после хирургического лечения. 86

Это также увеличивает риск развития полипов толстой кишки, которые представляют собой небольшие образования в слизистой оболочке толстой кишки, которые часто являются ранней стадией развития колоректального рака. У нынешних курильщиков риск развития полипов повышен на 70%, тогда как у бывших курильщиков риск на 31% выше, чем у людей, которые никогда не курили. 85

 

 

Влияние курения на почки


Почка - не тот орган, о котором большинство людей думают как о мишени повреждения, вызванного курением, но как активное, так и пассивное курение могут нанести существенный ущерб функции почек. 13-15,89-95

Дым вызывает сильные окислительные нагрузки на клетки почек. 14 Два специфических элемента сигаретного дыма, кадмий и свинец, непосредственно токсичны для структур, которые очищают почки от метаболических отходов. 14 Эти микроскопические фильтры называются клубочками, и в каждой почке их около миллиона. 96

Известно, что влияние курения на почки больше у мужчин, чем у женщин 90, причем одно исследование показало увеличение риска почечной недостаточности у курящих мужчин на 29% по сравнению с людьми, которые никогда не курили. 92

Но, пожалуй, самая тревожная часть опасного воздействия курения на почки заключается в том, что вам не нужно быть курильщиком, чтобы испытать серьезное повреждение почек, вызванное курением.

Многочисленные исследования показали, что некурящие, подвергшиеся воздействию вторичного табачного дыма, имеют значительно повышенный риск развития злокачественных новообразований в почках. 91,95 Одной из возможных причин этого является то, что воздействие дыма вызывает потенциально индуцирующее рак повреждение ДНК в клетках почек. 25

Кроме того, исследование на животных показало, что пассивный сигаретный дым приводит к значительному фиброзу (утолщению) клубочков (почечные фильтры), что делает почки менее функциональными. 13 Исследование на людях подтвердило опасность, показав, что как активное, так и пассивное воздействие дыма приводит к повреждению почек. Это было продемонстрировано, когда анализ мочи из обеих групп показал раннюю потерю белка в моче, что является сильным признаком надвигающейся болезни почек. 15

К сожалению, взрослые не единственные, кто пострадал. Большое национальное исследование продемонстрировало более плохую функцию системы фильтрации почек у подростков, подвергшихся воздействию дыма, ясно показав, что опасные последствия пассивного курения начинаются уже в подростковом возрасте. 89 Даже у детей школьного возраста появляются тревожные признаки проблем с почками, если они подвергаются пассивному курению. Одно исследование показало, что дети, подвергшиеся воздействию пассивного курения, имеют на 164% более высокий риск содержания белка в моче, чем те, кто не подвергался воздействию. 93

К счастью, никогда не поздно уменьшить риски, связанные с курением. Исследователи обнаружили защитное действие на почки у людей, которые бросили курить и не курят более 10 лет. 95

 



Табак повреждает печень


Печень является основным органом детоксикации организма. Он выполняет тысячи химических реакций ежедневно, чтобы нейтрализовать токсины из окружающей среды. Повреждение ДНК, вызванное курением, было связано с ненормальной экспрессией метаболизирующих токсины ферментов в печени. 97

Метаболическая детоксикация, которая происходит в печени, начинается с ферментов фазы I, которые превращают токсичное химическое вещество в менее вредное химическое вещество, который может метаболизироваться ферментами фазы II. К сожалению, если токсическая нагрузка слишком велика, она может индуцировать или вызвать чрезмерную активность ферментов фазы I, что приводит к высоким уровням свободных радикалов.

Курение увеличивает экспрессию ферментов фазы I, что приводит к повышенному риску рака в других частях тела, таких как легкие. Здесь мы видим влияние тесных взаимосвязей между органами и системами: курение вызывает повреждение печени, что может повысить риск развития рака легких. 97

Еще одним опасным заболеванием печени является неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), состояние, при котором жир накапливается в печени. Это безсимптомное заболевание не дает никаких признаков, но может продолжать развиваться, пока не перерастет в потенциально смертельное заболевание, известное как неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). Неалкогольный стеатогепатит может прогрессировать до фиброза печени, состояния, при котором большая часть ткани печени заменяется эквивалентом рубцовой ткани, и при которой печеночная недостаточность становится неизбежной.

Недавние исследования показывают, что курение сигарет связано с ускорением прогрессирования неалкогольной жировой болезни печени, подвергая курильщиков чрезвычайно высокому риску катастрофической печеночной недостаточности. 98 По сравнению с людьми, которые никогда не курили, у бывших курильщиков было увеличение на 45%, у заядлых курильщиков - на 129%, а у курильщиков с ожирением - на 800% более высокий риск развития этого заболевания печени. 9

С ростом числа детей, страдающих ожирением, также возрастает риск развития детской неалкогольной жировой болезни печени. Если эти дети подвергаются воздействию пассивного курения, у них в 4 раза выше вероятность развития неалкогольной жировой болезни печени по сравнению с детьми, проживающих в домах некурящих. Как всегда, чем больше курение, тем выше риск: на каждую дополнительную пачку в день, выкуриваемую дома, риск неалкогольной жировой болезни печени повышается еще на 80%. 99

Хотя большинство людей склонны рассматривать цирроз печени как заболевание, связанное с употреблением алкоголя, недавние исследования показывают, что курение также оказывает удивительно сильное влияние. 100 По сравнению с людьми, которые никогда не курили, у курящих женщин вероятность развития цирроза печени более чем в два раза выше, а у мужчин - на 40%. 100 И комбинация употребления табака и алкоголя наносит еще больший ущерб: лабораторные исследования показывают, что эти два фактора вместе значительно увеличивают риск повреждения печени и поджелудочной железы. 101

Курение также почти удваивает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы, наиболее распространенного рака печени среди мужчин. А для курящих мужчин, которые также инфицированы гепатитом C, риск развития этого рака увеличивается почти в 140 раз. 102



ЭКСТРАКТ ДИКого ЗЕЛЕНОГО ОВСА ДЛЯ ПРЕКРАЩЕНИЯ КУРЕНИЯ

Когда потребитель табака принимает внутрь или курит никотин, цепь событий, которая приводит к высвобождению дофамина, вызывает удовлетворительное, даже эйфорическое, начальное ощущение. 117
Как только стимул исчезает, у пользователей остается относительный дефицит дофамина, который вызывает тягу и последующую зависимость от еще одной дозы никотина. 118
Этот цикл привлек внимание японских ученых, которые решили проверить экстракт, который работал на пути дофамина. Группа курящих мужчин принимала по 300 мг экстракта дикого зеленого овса (wild green oat extract) после каждого приема пищи (900 мг в день) в течение 28 дней. Среднее потребление сигарет до приема добавок было близко к одной пачке в день (20 сигарет). В конце исследования среднее потребление упало до 8,9 сигарет в день. Это было впечатляющее снижение потребления табака на 54% по сравнению с исходным уровнем. 119




Экстракт дикого зеленого овса в капсулах и в каплях:

Life Extension, Dopa-Mind, 60 вегетарианских таблетокGaia Herbs, Wild Oats Milky Seed, Organic, 1 fl oz (30 ml)




Табачный дым повреждает кости


Остеопороз, состояние, при котором кости становятся слабыми и ломкими, растет во всех обществах, поскольку люди живут дольше. Хотя возраст является одним из факторов, курение также является известным риском развития остеопороза. 103,104 Оно влияет на выработку половых гормонов, всасывание кальция в кишечнике, метаболизм гормонов надпочечников и нормальный процесс ремоделирования костей. 105

Остеопороз поражает как мужчин, так и женщин, и исследования показывают, что чем дольше мужчина курит, тем больше у него риск развития остеопороза. 106 Исследование молодых мужчин, военнослужащих, которые в остальном были здоровы, показало, что относительно короткие периоды курения приводят к значительной потере минеральной плотности кости, подчеркивая тот факт, что человеку не обязательно курить всю жизнь, чтобы иметь потерю костной массы. 107

В исследованиях на животных даже пассивное воздействие дыма оказывало многочисленные негативные воздействия на кости, включая уменьшение минерального состава и плотности кости, ингибирование образования новой кости при одновременном увеличении резорбции костной ткани, уменьшение толщины твердого наружного слоя (корковый слой) кости и образование более слабых и легко переламывающих костей. 16

Исследователи изучали пассивное курение в группе женщин в постменопаузе, которые никогда не курили. 108 Среди тех женщин, которые жили с активно курящими членами семьи, риск развития остеопороза тазобедренного сустава был увеличен более чем в 3,5 раза, в то время как у тех, кто жил с курильщиками, которые потребляли более 20 сигарет в день, более чем в 5 раз выше риск остеопороза нижней части спины и более чем в 4 раза выше риск остеопороза бедра. 108



Курение повреждает клетки мозга


Было обнаружено, что курение оказывает негативное влияние на клетки головного мозга, увеличивая риск разрушительных заболеваний, таких как боковой амиотрофический склероз (болезнь Лу Герига) и болезнь Альцгеймера.

Считается, что многие токсины в сигаретном дыме, в частности выработка формальдегида в дыме, повреждают тонкие липидные (жировые) мембраны клеток головного мозга, что приводит к потере клеток мозга и их функций. В одном исследовании риск смерти от амиотрофического бокового склероза, нейродегенеративного заболевания, которое может поражать даже в раннем среднем возрасте, был увеличен почти в 2 раза у курильщиков по сравнению с людьми, которые никогда не курили. 10

Активные или бывшие курильщики также подвергаются повышенному риску болезни Альцгеймера. И даже если у человека не разовьется болезнь Альцгеймера, лабораторные исследования показывают, что курение может вызывать патологические изменения мозга, сходные с этой болезнью. Исследования показывают, что окислительный стресс является одним из основных механизмов повреждения клеток мозга у курильщиков. 109

Хотя эпидемиологические исследования ясно указывают на повышенный риск развития болезни Альцгеймера у курильщиков, данные о болезни Паркинсона менее ясны. Фактически, исследования показали, что курение может оказывать небольшое защитное действие против болезни Паркинсона, возможно, из-за наркотического действия никотина. 110-112 Тем не менее, многие другие токсичные соединения в сигаретах делают курение плохой профилактической стратегией для этих нейродегенеративных заболеваний. 113



ВАЖНО ЗНАТЬ КУРИЛЬЩИКАМ

Важно осознавать свою ответственность курящим людям перед окружающими их людей. Так как вторичный дым несет потенциальную опасность для здоровья рядом находящихся и живущих с ним людей.
Многие не догадываются о наносимом и подвергаемом отравлении и потенциальном участие в сокращении продолжительности жизни ближних. Так курение на балконах многоквартирных домов подвергает губительному воздействию вторичным дымом соседей, живущих около и выше курильщика на много этажей. То же самое касается и курения в других общественных местах, таких как лифты, лестничные клетки, курение в подъезде и около него, под окнами помещений, в парках, на остановках общественного транспорта и в общественном транспорте, курение по дороге, когда вокруг и сзади идут люди и т.д.
Правительство должно обеспечить должное информирование о вреде курения и ответственности курильщиков перед ближними и окружающими его людьми. Повесить информационные плакаты на стендах в подъездах жилых домов, оповещать в средствах массовой информации. Так как это может сократить больных людей из-за вторичного дыма в ближайшие несколько лет и более длительной перспективе.


 


Резюме


Курение сигарет является основной предотвратимой причиной смерти во всем мире. Даже после 50 лет публичных объявлений табачные компании все еще получают прибыль в миллиарды долларов. Хотя общеизвестно, что курение вызывает рак легких, большинство людей все еще не осознают тот факт, что курение - фактически любое употребление табака - резко ускоряет старение во всех системах организма.

Табачный дым содержит тысячи химических соединений, которые могут нанести существенный вред почти каждому органу и системе организма. Употребление табака резко повышает уровень окислительного стресса и воспаления, увеличивая риск возникновения множества заболеваний и серьезных состояний.

Вам следует избегать контакта с вторичным дымом и тщательно чистить стены, потолки и другие места, где курильщики оставили свои токсичные отходы. Этот «пассивный» дым становится важной концепцией в области охраны окружающей среды и общественного здравоохранения 28–30 и определяется как «остаточное загрязнение табачным дымом, которое остается после того, как сигарета потушена». 31



ИСТОЧНИКИ И ЛИТЕРАТУРА
      1.     Carter BD, Abnet CC, Feskanich D, et al. Smoking and mortality — Beyond established causes. N Engl J Med. 2015;372(7):631-40.
      2.     Available at: http://www.cdc.gov/tobacco/data_statistics/sgr/2010/consumer_booklet/chemicals_smoke. Accessed October 29, 2015.
      3.     Available at: http://www.cdc.gov/tobacco/data_statistics/fact_sheets/adult_data/cig_smoking. Accessed October 28, 2015.
      4.     Available at: http://profiles.nlm.nih.gov/nn/b/b/m/q. Accessed October 28, 2015.
      5.     Available at: http://www.surgeongeneral.gov/library/reports/50-years-of-progress/index.html. Accessed October 28, 2015.
      6.     Bello S, Menendez R, Torres A, et al. Tobacco smoking increases the risk for death from pneumococcal pneumonia. Chest. 2014;146(4):1029-37.
      7.     Hansen RD, Albieri V, Tjonneland A, et al. Effects of smoking and antioxidant micronutrients on risk of colorectal cancer. Clin Gastroenterol Hepatol. 2013;11(4):406-15.e3.
      8.     Corrao G, Tragnone A, Caprilli R, et al. Risk of inflammatory bowel disease attributable to smoking, oral contraception and breastfeeding in Italy: a nationwide case-control study. Cooperative Investigators of the Italian Group for the Study of the Colon and the Rectum (GISC). Int J Epidemiol. 1998;27(3):397-404.
      9.     Liu Y, Dai M, Bi Y, et al. Active smoking, passive smoking, and risk of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD): a population-based study in China. J Epidemiol. 2013;23(2):115-21.
   10.     Gallo V, Bueno-De-Mesquita HB, Vermeulen R, et al. Smoking and risk for amyotrophic lateral sclerosis: analysis of the EPIC cohort. Ann Neurol. 2009;65(4):378-85.
   11.     Ajiro Y, Tokuhashi Y, Matsuzaki H, et al. Impact of passive smoking on the bones of rats. Orthopedics. 2010;33(2):90-5.
   12.     Aycicek A, Varma M, Ahmet K, et al. Maternal active or passive smoking causes oxidative stress in placental tissue. Eur J Pediatr. 2011;170(5):645-51.
   13.     Boor P, Casper S, Celec P, et al. Renal, vascular and cardiac fibrosis in rats exposed to passive smoking and industrial dust fibre amosite. J Cell Mol Med. 2009;13(11-12):4484-91.
   14.     Cooper RG. Effect of tobacco smoking on renal function. Indian J Med Res. 2006;124(3):261-8.
   15.     Dulger H, Donder A, Sekeroglu MR, et al. Investigation of the relationship between serum levels of cotinine and the renal function in active and passive smokers. Ren Fail. 2011;33(5):475-9.
   16.     Gao SG, Cheng L, Li KH, et al. Effect of epimedium pubescen flavonoid on bone mineral status and bone turnover in male rats chronically exposed to cigarette smoke. BMC Musculoskelet Disord. 2012;13:105.
   17.     Hur K, Liang J, Lin SY. The role of secondhand smoke in sinusitis: a systematic review. Int Forum Allergy Rhinol. 2014;4(1):22-8.
   18.     Hur K, Liang J, Lin SY. The role of secondhand smoke in allergic rhinitis: a systematic review. Int Forum Allergy Rhinol. 2014;4(2):110-6.
   19.     Jiang F, Wang J, Zhang R, et al. Effects of active and passive smoking on the development of cardiovascular disease as assessed by a carotid intima-media thickness examination in patients with type 2 diabetes mellitus. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2015;42(5):444-50.
   20.     Lodovici M, Bigagli E. Biomarkers of induced active and passive smoking damage. Int J Environ Res Public Health. 2009;6(3):874-88.
   21.     Lois N, Abdelkader E, Reglitz K, et al. Environmental tobacco smoke exposure and eye disease. Br J Ophthalmol. 2008;92(10):1304-10.
   22.     Mohammad Y, Shaaban R, Al-Zahab BA, et al. Impact of active and passive smoking as risk factors for asthma and COPD in women presenting to primary care in Syria: first report by the WHO-GARD survey group. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2013;8:473-82.
   23.     Sadaoka S, Yagami K, Maki S. Nicotine in cigarettes promotes chromogranin A production by human periodontal ligament fibroblasts. Arch Oral Biol. 2013;58(8):1029-33.
   24.     Sticozzi C, Pecorelli A, Belmonte G, et al. Cigarette smoke affects ABCAl expression via liver X receptor nuclear translocation in human keratinocytes. Int J Mol Sci. 2010;11(9):3375-86.
   25.     Takenawa J, Kaneko Y, Okumura K, et al. Urinary excretion of mutagens and covalent DNA damage induced in the bladder and kidney after passive smoking in rats. Urol Res. 1994;22(2):93-7.
   26.     Talaat HS, Metwaly MA, Khafagy AH, et al. Dose passive smoking induce sensorineural hearing loss in children? Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2014;78(1):46-9.
   27.     Wahabi HA, Mandil AA, Alzeidan RA, et al. The independent effects of second hand smoke exposure and maternal body mass index on the anthropometric measurements of the newborn. BMC Public Health. 2013;13:1058.
   28.     Acuff L, Fristoe K, Hamblen J, et al. Third-Hand Smoke: Old Smoke, New Concerns. J Community Health. 2015.
   29.     Matt GE, Quintana PJ, Destaillats H, et al. Thirdhand tobacco smoke: emerging evidence and arguments for a multidisciplinary research agenda. Environ Health Perspect. 2011;119(9):1218-26.
   30.     Newland J. Do your patients know about third-hand smoke? Nurse Pract. 2009;34(2):5.
   31.     Winickoff JP, Friebely J, Tanski SE, et al. Beliefs about the health effects of “thirdhand” smoke and home smoking bans. Pediatrics. 2009;123(1):e74-9.
   32.     Emre S, Metin A, Demirseren DD, et al. The relationship between oxidative stress, smoking and the clinical severity of psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013;27(3):e370-5.
   33.     Feng D, Liu T, Su DF, et al. The association between smoking quantity and hypertension mediated by inflammation in Chinese current smokers. J Hypertens. 2013;31(9):1798-805.
   34.     Jobse BN, McCurry CA, Morissette MC, et al. Impact of inflammation, emphysema, and smoking cessation on V/Q in mouse models of lung obstruction. Respir Res. 2014;15:42.
   35.     Liu J, Liang Q, Frost-Pineda K, et al. Relationship between biomarkers of cigarette smoke exposure and biomarkers of inflammation, oxidative stress, and platelet activation in adult cigarette smokers. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2011;20(8):1760-9.
   36.     McEvoy JW, Blaha MJ, DeFilippis AP, et al. Cigarette smoking and cardiovascular events: role of inflammation and subclinical atherosclerosis from the MultiEthnic Study of Atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2015;35(3):700-9.
   37.     Moreira DM, Nickel JC, Gerber L, et al. Smoking Is Associated with Acute and Chronic Prostatic Inflammation: Results from the REDUCE Study. Cancer Prev Res (Phila). 2015;8(4):312-7.
   38.     Nagasaki T, Matsumoto H, Nakaji H, et al. Smoking attenuates the age-related decrease in IgE levels and maintains eosinophilic inflammation. Clin Exp Allergy. 2013;43(6):608-15.
   39.     Obata T, Tomaru K, Nagakura T, et al. Smoking and oxidant stress: assay of isoprostane in human urine by gas chromatography-mass spectrometry. J Chromatogr B Biomed Sci Appl. 2000;746(1):11-5.
   40.     Reilly M, Delanty N, Lawson JA, et al. Modulation of oxidant stress in vivo in chronic cigarette smokers. Circulation. 1996;94(1):19-25.
   41.     Rom O, Avezov K, Aizenbud D, et al. Cigarette smoking and inflammation revisited. Respir Physiol Neurobiol. 2013;187(1):5-10.
   42.     Shiels MS, Katki HA, Freedman ND, et al. Cigarette smoking and variations in systemic immune and inflammation markers. J Natl Cancer Inst. 2014;106(11).
   43.     Sundar IK, Yao H, Rahman I. Oxidative stress and chromatin remodeling in chronic obstructive pulmonary disease and smoking-related diseases. Antioxid Redox Signal. 2013;18(15):1956-71.
   44.     Venza I, Visalli M, Oteri R, et al. Combined effects of cigarette smoking and alcohol consumption on antioxidant/oxidant balance in age-related macular degeneration. Aging Clin Exp Res. 2012;24(5):530-6.
   45.     Talikka M, Sierro N, Ivanov NV, et al. Genomic impact of cigarette smoke, with application to three smoking-related diseases. Crit Rev Toxicol. 2012;42(10):877-89.
   46.     Liu Y, Wang B, Liu X, et al. Epigenetic silencing of p21 by long non-coding RNA HOTAIR is involved in the cell cycle disorder induced by cigarette smoke extract. Toxicol Lett. 2015;240(1):60-7.
   47.     Wang B, Liu Y, Luo F, et al. Epigenetic silencing of microRNA-218 via EZH2-mediated H2K27 trimethylation is involved in malignant transformation of HBE cells induced by cigarette smoke extract. Arch Toxicol. 2014.
   48.     Xi S, Xu H, Shan J, et al. Cigarette smoke mediates epigenetic repression of miR-487b during pulmonary carcinogenesis. J Clin Invest. 2013;123(3):1241-61.
   49.     Klingbeil EC, Hew KM, Nygaard UC, et al. Polycyclic aromatic hydrocarbons, tobacco smoke, and epigenetic remodeling in asthma. Immunol Res. 2014;58(2-3):369-73.
   50.     Pleasance ED, Stephens PJ, O’Meara S, et al. A small-cell lung cancer genome with complex signatures of tobacco exposure. Nature. 2010;463(7278):184-90.
   51.     de Ziegler D, Santulli P, Seroka A, et al. In women, the reproductive harm of toxins such as tobacco smoke is reversible in 6 months: basis for the “olive tree” hypothesis. Fertil Steril. 2013;100(4):927-8.
   52.     Fusby JS, Kassmeier MD, Palmer VL, et al. Cigarette smoke-induced effects on bone marrow B-cell subsets and CD4+:CD8+ T-cell ratios are reversed by smoking cessation: influence of bone mass on immune cell response to and recovery from smoke exposure. Inhal Toxicol. 2010;22(9):785-96.
   53.     Gratziou C, Florou A, Ischaki E, et al. Smoking cessation effectiveness in smokers with COPD and asthma under real life conditions. Respir Med. 2014;108(4):577-83.
   54.     Guay AT, Perez JB, Heatley GJ. Cessation of smoking rapidly decreases erectile dysfunction. Endocr Pract. 1998;4(1):23-6.
   55.     Lindblad BE, Hakansson N, Wolk A. Smoking cessation and the risk of cataract: a prospective cohort study of cataract extraction among men. JAMA Ophthalmol. 2014;132(3):253-7.
   56.     Lou P, Zhu Y, Chen P, et al. Supporting smoking cessation in chronic obstructive pulmonary disease with behavioral intervention: a randomized controlled trial. BMC Fam Pract. 2013;14:91.
   57.     Rigotti NA, Clair C. Managing tobacco use: the neglected cardiovascular disease risk factor. Eur Heart J. 2013;34(42):3259-67.
   58.     Jain S, Self WH, Wunderink RG, et al. Community-acquired pneumonia requiring hospitalization among U.S. adults. N Engl J Med. 2015;373(5):415-27.
   59.     Paradisi F, Corti G. Antibiotic resistance in community-acquired pulmonary pathogens. Semin Respir Crit Care Med. 2000;21(1):33-43.
   60.     van Dijk WD, Akkermans R, Heijdra Y, et al. The acute effect of cigarette smoking on the high-sensitivity CRP and fibrinogen biomarkers in chronic obstructive pulmonary disease patients. Biomark Med. 2013;7(2):211-9.
   61.     Zhang J, Lin XF, Bai CX. Comparison of clinical features between non-smokers with COPD and smokers with COPD: a retrospective observational study. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2014;9:57-63.
   62.     Filion KB, Luepker RV. Cigarette smoking and cardiovascular disease: lessons from framingham. Glob Heart. 2013;8(1):35-41.
   63.     He BM, Zhao SP, Peng ZY. Effects of cigarette smoking on HDL quantity and function: implications for atherosclerosis. J Cell Biochem. 2013;114(11):2431-6.
   64.     Hecht EM, Landy DC, Ahn S, et al. Hypothesis: cadmium explains, in part, why smoking increases the risk of cardiovascular disease. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2013;18(6):550-4.
   65.     Messner B, Bernhard D. Smoking and cardiovascular disease: mechanisms of endothelial dysfunction and early atherogenesis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014;34(3):509-15.
   66.     Ge Z, Hao Y, Cao J, et al. Does cigarette smoking exacerbate the effect of blood pressure on the risk of cardiovascular and all-cause mortality among hypertensive patients? J Hypertens. 2012;30(12):2307-13.
   67.     Athyros VG, Tziomalos K, Katsiki N, et al. The impact of smoking on cardiovascular outcomes and comorbidities in statin-treated patients with coronary artery disease: a post hoc analysis of the GREACE study. Curr Vasc Pharmacol. 2013;11(5):779-84.
   68.     Chang SA. Smoking and type 2 diabetes mellitus. Diabetes Metab J. 2012;36(6):399-403.
   69.     Gerber PA, Locher R, Schmid B, et al. Smoking is associated with impaired long-term glucose metabolism in patients with type 1 diabetes mellitus. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013;23(2):102-8.
   70.     Morimoto A, Ohno Y, Tatsumi Y, et al. Impact of smoking cessation on incidence of diabetes mellitus among overweight or normal-weight Japanese men. Diabetes Res Clin Pract. 2012;96(3):407-13.
   71.     Morimoto A, Ohno Y, Tatsumi Y, et al. Risk of smoking and body mass index for incidence of diabetes mellitus in a rural Japanese population. Prev Med. 2012;54(5):341-4.
   72.     Tentolouris N, Andrianakos A, Karanikolas G, et al. Type 2 diabetes mellitus is associated with obesity, smoking and low socioeconomic status in large and representative samples of rural, urban, and suburban adult Greek populations. Hormones (Athens). 2012;11(4):458-67.
   73.     Wakabayashi I. Relationship between smoking and metabolic syndrome in men with diabetes mellitus. Metab Syndr Relat Disord. 2014;12(1):70-8.
   74.     Ortega Hinojosa AM, Davies MM, Jarjour S, et al. Developing small-area predictions for smoking and obesity prevalence in the United States for use in Environmental Public Health Tracking. Environ Res. 2014;134:435-52.
   75.     Yun JE, Kimm H, Choi YJ, et al. Smoking is associated with abdominal obesity, not overall obesity, in men with type 2 diabetes. J Prev Med Public Health. 2012;45(5):316-22.
   76.     Aida J, Yokoyama A, Shimomura N, et al. Telomere shortening in the esophagus of Japanese alcoholics: relationships with chromoendoscopic findings, ALDH2 and ADH1B genotypes and smoking history. PLoS One. 2013;8(5):e63860.
   77.     Aiyer HS, Li Y, Harper N, et al. Molecular changes in the esophageal epithelium after a subchronic exposure to cigarette smoke in the presence of bile-acid reflux. Inhal Toxicol. 2011;23(5):304-11.
   78.     Al Talalwah N, Woodward S. Gastro-oesophageal reflux. Part 1: smoking and alcohol reduction. Br J Nurs. 2013;22(3):140-2, 4-6.
   79.     Alaswad B, Toubas PL, Grunow JE. Environmental tobacco smoke exposure and gastroesophageal reflux in infants with apparent life-threatening events. J Okla State Med Assoc. 1996;89(7):233-7.
   80.     Andrici J, Cox MR, Eslick GD. Cigarette smoking and the risk of Barrett’s esophagus: a systematic review and meta-analysis. J Gastroenterol Hepatol. 2013;28(8):1258-73.
   81.     Cavellani CL, Gomes NC, de Melo e Silva AT, et al. The influence of age, smoking, antiretroviral therapy, and esophagitis on the local immunity of the esophagus in patients with AIDS. J Int Assoc Provid AIDS Care. 2013;12(5):334-42.
   82.     Cook MB, Shaheen NJ, Anderson LA, et al. Cigarette smoking increases risk of Barrett’s esophagus: an analysis of the Barrett’s and Esophageal Adenocarcinoma Consortium. Gastroenterology. 2012;142(4):744-53.
   83.     Li LF, Chan RL, Lu L, et al. Cigarette smoking and gastrointestinal diseases: the causal relationship and underlying molecular mechanisms (review). Int J Mol Med. 2014;34(2):372-80.
   84.     Nguyen T, Tang Z, Younes M, et al. Esophageal COX-2 expression is increased in Barrett’s esophagus, obesity, and smoking. Dig Dis Sci. 2015;60(1):65-73.
   85.     Shin A, Hong CW, Sohn DK, et al. Associations of cigarette smoking and alcohol consumption with advanced or multiple colorectal adenoma risks: a colonoscopy-based case-control study in Korea. Am J Epidemiol. 2011;174(5):552-62.
   86.     Turunen P, Wikstrom H, Carpelan-Holmstrom M, et al. Smoking increases the incidence of complicated diverticular disease of the sigmoid colon. Scand J Surg. 2010;99(1):14-7.
   87.     Voutsinas J, Wilkens LR, Franke A, et al. Heterocyclic amine intake, smoking, cytochrome P450 1A2 and N-acetylation phenotypes, and risk of colorectal adenoma in a multiethnic population. Gut. 2013;62(3):416-22.
   88.     Aro P, Ronkainen J, Storskrubb T, et al. Use of tobacco products and gastrointestinal morbidity: an endoscopic population-based study (the Kalixanda study). Eur J Epidemiol. 2010;25(10):741-50.
   89.     Garcia-Esquinas E, Loeffler LF, Weaver VM, et al. Kidney function and tobacco smoke exposure in US adolescents. Pediatrics. 2013;131(5):e1415-23.
   90.     Guberina H, Baumann M, Bruck H, et al. Associations of smoking with alterations in renal hemodynamics may depend on sex--investigations in potential kidney donors. Kidney Blood Press Res. 2013;37(6):611-21.
   91.     Jain G, Jaimes EA. Nicotine signaling and progression of chronic kidney disease in smokers. Biochem Pharmacol. 2013;86(8):1215-23.
   92.     Jin A, Koh WP, Chow KY, et al. Smoking and risk of kidney failure in the Singapore Chinese health study. PLoS One. 2013;8(5):e62962.
   93.     Omoloja A, Jerry-Fluker J, Ng DK, et al. Secondhand smoke exposure is associated with proteinuria in children with chronic kidney disease. Pediatr Nephrol. 2013;28(8):1243-51.
   94.     Savard S, Azarine A, Jeunemaitre X, et al. Association of smoking with phenotype at diagnosis and vascular interventions in patients with renal artery fibromuscular dysplasia. Hypertension. 2013;61(6):1227-32.
   95.     Theis RP, Dolwick Grieb SM, Burr D, et al. Smoking, environmental tobacco smoke, and risk of renal cell cancer: a population-based case-control study. BMC Cancer. 2008;8:387.
   97.     Villard PH, Seree EM, Re JL, et al. Effects of tobacco smoke on the gene expression of the Cyp1a, Cyp2b, Cyp2e, and Cyp3a subfamilies in mouse liver and lung: relation to single strand breaks of DNA. Toxicol Appl Pharmacol. 1998;148(2):195-204.
   98.     Zein CO, Unalp A, Colvin R, et al. Smoking and severity of hepatic fibrosis in nonalcoholic fatty liver disease. J Hepatol. 2011;54(4):753-9.
   99.     Lin C, Rountree CB, Methratta S, et al. Secondhand tobacco exposure is associated with nonalcoholic fatty liver disease in children. Environ Res. 2014;132:264-8.
100.     Dam MK, Flensborg-Madsen T, Eliasen M, et al. Smoking and risk of liver cirrhosis: a population-based cohort study. Scand J Gastroenterol. 2013;48(5):585-91.
101.     Wisniewska E, Dylik A, Kulza M, et al. Exposure to ethanol and tobacco smoke in relation to level of PCNA antigen expression in pancreatic and hepatic rat cells. Pharmacol Rep. 2013;65(4):914-26.
102.     Hassan MM, Spitz MR, Thomas MB, et al. Effect of different types of smoking and synergism with hepatitis C virus on risk of hepatocellular carcinoma in American men and women: case-control study. Int J Cancer. 2008;123(8):1883-91.
103.     Fini M, Salamanna F, Veronesi F, et al. Role of obesity , alcohol and smoking on bone health. Front Biosci (Elite Ed). 2012;4:2686-706.
104.     Kanis JA, Johansson H, Oden A, et al. Assessment of fracture risk. Eur J Radiol. 2009;71(3):392-7.
105.     Yoon V, Maalouf NM, Sakhaee K. The effects of smoking on bone metabolism. Osteoporos Int. 2012;23(8):2081-92.
106.     Tamaki J, Iki M, Fujita Y, et al. Impact of smoking on bone mineral density and bone metabolism in elderly men: the Fujiwara-kyo Osteoporosis Risk in Men (FORMEN) study. Osteoporos Int. 2011;22(1):133-41.
107.     Eleftheriou KI, Rawal JS, James LE, et al. Bone structure and geometry in young men: the influence of smoking, alcohol intake and physical activity. Bone. 2013;52(1):17-26.
108.     Kim KH, Lee CM, Park SM, et al. Secondhand smoke exposure and osteoporosis in never-smoking postmenopausal women: the Fourth Korea National Health and Nutrition Examination Survey. Osteoporos Int. 2013;24(2):523-32.
109.     Durazzo TC, Mattsson N, Weiner MW. Smoking and increased Alzheimer’s disease risk: a review of potential mechanisms. Alzheimers Dement. 2014;10(3 Suppl):S122-45.
110.     Mehta M, Adem A, Kahlon MS, et al. The nicotinic acetylcholine receptor: smoking and Alzheimer’s disease revisited. Front Biosci (Elite Ed). 2012;4:169-80.
111.     Moccia M, Picillo M, Erro R, et al. How does smoking affect olfaction in Parkinson’s disease? J Neurol Sci. 2014;340(1-2):215-7.
112.     Ritz B, Lee PC, Lassen CF, et al. Parkinson disease and smoking revisited: ease of quitting is an early sign of the disease. Neurology. 2014;83(16):1396-402.
113.     Chang RC, Ho YS, Wong S, et al. Neuropathology of cigarette smoking. Acta Neuropathol. 2014;127(1):53-69.
114.     Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk362. Accessed November 2, 2015.
115.     Mackay DF, Gray L, Pell JP. Impact of smoking and smoking cessation on overweight and obesity: Scotland-wide, cross-sectional study on 40,036 participants. BMC Public Health. 2013;13:348.
116.     Varga TV, Hallmans G, Hu FB, et al. Smoking status, snus use, and variation at the CHRNA5-CHRNA3-CHRNB4 locus in relation to obesity: the GLACIER study. Am J Epidemiol. 2013;178(1):31-7.
117.     Jiloha RC. Biological basis of tobacco addiction: Implications for smoking-cessation treatment. Indian J Psychiatry. 2010;52(4):301-7.
118.     Benowitz NL. Pharmacology of nicotine: addiction, smoking-induced disease, and therapeutics. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2009;49:57-71.
119.     Fujii F, Hashimoto T, Suzuki N, et al. Pilot study of the standardized oats herb extract for smoking reduction. Pharmacometrics. 2008;75(3/4):47-53.
120.    Smoking: The Leading Cause of Avoidable Death. С научной точки зрения: доктор Ванесса Пейви, Северная Дакота, в мае 2020 года. Автор Сьюзен Картрайт. https://www.lifeextension.com/magazine/2016/2/smoking-the-leading-cause-of-avoidable-death

Купить добавки из статей можно в международном онлайн магазине iHerb,
специализирующийся на продукции высокого качества из натуральных органических
ингредиентов

используя промокод WNT909 журнала PUSHKAR при заказе,
вы получите 5% скидку, а также благодарите и поддерживаете журнал.
применить код можно перейдя в магазин по этой ссылке перед оформлением заказа

Комментариев нет:

Отправка комментария